中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以神经系统为首发症状的川崎病(附4例报告)
目的探讨以神经系统为首发症状的川崎病的临床特点.方法总结分析4例患儿的临床表现及辅助检查结果.结果 4例患儿分别于神经系统首发症状后4~9天,先后出现皮肤、粘膜、淋巴结损害表现;2例脑脊液检查异常者均于病程3周内恢复正常,预后良好.结论川崎病是一种多系统损害的疾病,以神经系统为首发症状者,应注意观察全身变化,避免误诊.
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Mg2+对脑缺血大鼠血浆及脑组织ET-1含量的影响
目的研究Mg2+对脑缺血大鼠血浆及脑组织ET-1含量的影响,进一步探讨Mg2+保护缺血神经元的机制.方法用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型,用RIA法测定注射Mg2+前后脑缺血大鼠血浆及脑组织中ET-1含量.结果 Mg2+可降低脑缺血时血浆及脑组织中ET-1的含量.结论 Mg2+通过降低脑缺血时增高的ET-1,起到保护缺血神经元的作用.
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慢性癫痫大鼠脑组织生长抑素受体功能的变化
目的探讨癫痫发病的生化机制.方法用125I-SOM作为配基,采用放射性配基受体结合分析法,对戊四氮诱导的慢性癫痫大鼠海马生长抑素(SOM)受体功能进行了测定.结果慢性癫痫大鼠及对照组海马SOM受体的Bmax值分别为246.0±18.2pmol/g蛋白质及220.0±15.3pmol/g蛋白质,Kd值分别为4.19±0.34nmol/L及3.89±0.22nmol/L.常用的抗痫药卡马西平(CBZ)、丙戊酸钠(VPA)及钙拮抗剂尼莫地平(NIM)能降低受体的亲和力,而苯妥因钠(PHT)则无影响.结论 SOM受体活性增高在癫痫发病中起着重要作用,常用抗痫药的抗痫活性可能与其降低SOM受体活性有关.
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局灶性脑缺血时脑组织中nNOS对神经元的作用研究
目的探讨在局灶性脑缺血时脑组织中一氧化氮合成酶(nNOS)对神经元的作用.方法建立大鼠大脑中动脉栓塞的动物模型,在不同的时间点进行相邻切片的nNOS免疫组化及HE染色,并将它们进行比较以估计神经元的不同受损情况.结果缺血开始后1~48h,栓塞侧皮质和纹状体中nNOS阳性神经元数量明显高于对侧,第8h达到高值.栓塞后24h,神经元出现边界不清、膨胀,但这些细胞在nNOS免疫组化染色的切片上保持形态的完整.72h后,在HE染色的切片上所有的神经元都已死亡,但在nNOS免疫组化染色的切片上仍存在一些形态完整的nNOS阳性细胞.结论在大脑缺血时,nNOS阳性神经元具有抵抗缺血缺氧的功能.
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脑缺血海马透析自由基活性研究
目的研究脑反复缺血再灌流羟自由基活性动态变化,探讨脑缺血损伤的病理生理机制.方法采用Pulsinelli和Brierley4 血管关闭方法,5min×3次缺血,用微透析针植入右侧海马CA1区,用水杨酸盐捕获生成稳定的加合物2,3和2,5二氧苯甲酸(2,3和2,5 DHBA).用高压液相(HPLC)电化学检测.结果腹腔内注射水杨酸盐和微管透析针内注射水杨酸盐,2,3和2,5 DHBA出现相似变化.缺血期2,3和2,5 DHBA稍降低,灌流20min显著增高,灌流1h升高至顶峰,持续3h.证明脑反复缺血后再灌流羟自由基显著增高,并且不是一个暂时的现象.结论自由基在脑缺血损害中起重要作用.
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急性脑梗塞静脉溶栓治疗前后对凝血及纤溶系统的影响
目的研究急性脑梗塞用尿激酶(UK)静脉溶栓治疗前后对凝血及纤溶系统的影响.方法检测23例急性脑梗塞( 发病6h之内)患者入院即刻、溶栓治疗后即刻、2h、4h、6h、8h、1d、3d、7d周围静脉血中D -二聚体(D-Dimer)水平、纤维蛋白原含量(FIB)、纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物(FDP)、凝血时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT),进行动态观察.结果 UK治疗后,机体纤溶系统功能明显改善,对凝血系统也有影响.但持续时间较短.结论溶栓治疗后6h应加用口服抗凝剂.
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高血压脑出血的CT分型手术预后(附104例报告)
目的讨论高血压脑出血的CT表现与手术疗效的关系.方法通过CT显示的出血部位、出血量、出血破入脑室后的形态分布及中线结构移位4种情况阐述其与手术预后的关系.结果深部出血死亡率高达70%,是浅部出血的9倍;出血量>30ml死亡率为<30ml的1倍;中线移位>10mm死亡率为50%;出血破入脑室并扩展到第三脑室导水管以下者死亡率为100%.结论对浅部血肿以超早期手术治疗为佳选择;力求减压为目的,不强求"彻底清除",以免加重和扩大损伤.
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bFGF及其受体在脑星形细胞瘤中的表达及意义
目的检测碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)及其受体(bFGF-R)在脑星形细胞瘤中的表达,并探讨其意义.方法应用bFGF、bFGF-R、增殖细胞核抗原(PCNA)的抗血清对26例人脑星形细胞瘤进行了免疫组织化学染色.结果 (1)在星形细胞瘤中,bFGF、bFGF-R及PCNA均有表达,高级别星形细胞瘤中bFGF、bFGF-R及PCNA的表达均高于低级别者(P<0.01).(2)bFGF分别与bFGF-R和PCNA在星形细胞瘤中的表达阳性率之间呈正相关关系,相关系数rs 分别为0.67和0.52(P<0.01).结论初步揭示了脑星形细胞瘤中bFGF的来源和表达特点,证明bFGF在肿瘤恶变过程中可能发挥重要作用.
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兔蛛网膜下腔出血模型内皮素、一氧化氮、环磷鸟苷的测定
目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、环磷鸟苷(cGMP)的含量变化.方法用单次枕大池注血法制成兔SAH模型.采用生物化学法和放射免疫法,对兔SAH后1~4d血浆中ET、NO、cGMP的含量进行了测定.结果兔SAH后2、3、4d ET的含量升高,第3天达峰值.NO含量在SAH后第3、4天下降.SAH后第4天cGMP含量与正常相比相差显著.结论 ET、NO、cGMP的含量在SAH后发生变化,它们可能参与SAH后脑血管痉挛的发生.
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急性脑卒中患者血清一氧化氮炎性细胞因子测定及其临床意义
目的探讨急性脑卒中急性期一氧化氮(NO)和炎性细胞因子的变化与GCS及预后的关系.方法采用硝酸还原酶法和生物素链亲和素ELISA法测定了90例急性脑卒中患者72h内血清NO、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)含量,对出血性卒中同时记录GCS及血白细胞(WBC)计数.结果不论卒中类型,全部患者血清NO均低于对照组(P<0.05),并且随脑出血容积增大递减.脑梗塞及脑出血≤20ml组TNFα有增高趋势(P>0.05),其它各组均显著增高(P<0.01).全部患者IL-6及IL-8均显著增高(P<0.01).出血性卒中GCS>8分及GCS≤8分组IL-6、IL-8及血WBC均有显著差异,前者死亡率为3%(1/35),后者死亡率为64%(16/25).结论细胞因子参与了脑卒中急性期病理生理过程,细胞因子和白细胞早期增高预示病情的严重程度及预后不良.
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中风后癫痫的危险因素
目的探讨中风后癫痫的危险因素.方法队列研究-对641例中风患者追踪观察.结果癫痫发生率为9.20%(59/641).年龄、性别及中风类型对中风后癫痫发生的危险度无影响,相对危险度(Relative risk,RR)分别为1.20、1.29、1.25(P均>0 .05).病变累及皮层、多脑叶或伴发头痛者癫痫的危险度显著增加,RR分别为3.19(P<0.001)、1.80(P<0.05) 、2.02(P<0.01).脑出血后癫痫多属早期发作(8/11),而脑梗塞多属晚期发作(40/48)(P<0.01).结论病损累及皮层是重要的致痫因素,多脑叶受累或伴发头痛使癫痫发生的危险性增加 .早期和晚期癫痫发作的机理、治疗和转归不同.
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脑梗塞继发脑干出血的病理与临床
目的探讨脑梗塞继发脑干出血的临床、CT、病理学特点及其发病机理.方法 103例连续尸解脑梗塞病例中,经病理检查发现11例继发脑干出血,分析其临床、CT及病理检查结果.结果脑梗塞继发脑干出血的临床特点是发病急、进展快、昏迷、四肢瘫、过高热及呼吸衰竭,CT一般不能发现脑干高密度病灶,病理结果均为半球大病灶脑梗塞,严重海马回疝致脑干严重受压、变形和移位,继发脑干出血以中脑为主,可累及桥脑,主要位于中线部位.结论脑梗塞继发脑干出血是由于严重脑干受压、变形导致脑干微小穿动脉、静脉及毛细血管被牵拉、破裂所致.
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MRA和TCD对椎基底动脉短暂缺血性发作的研究
目的探讨椎基底动脉短暂缺血性发作(VBTIA)的发病机理.方法患者组65例,对照组26例,作磁共振血管成像(MRA)和经颅多普勒(TCD)检查.测量VBTIA的脑血流量(CBF).结果对照组双侧椎动脉(VA)CBF为112.3~278.9ml/min(均值195.6),较患者组48.0~262.0ml/min(均值14.90)高(P<0.01).15例患者CBF降低,双侧VA广泛迂曲者下降明显,均值为107.5ml/min,VA重、中、轻度狭窄或发育不良者均值分别为120.0、141.3、154.2(ml/min).三者健侧CBF占双侧CBF的百分比分别为91.5%、82.0%、65.8%.结论通过MRA和TCD可以测量CBF,它是诊断VBTIA的量化指标,对诊断VBTIA和认识其发病机理具有重要意义.
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大鼠局灶脑缺血再灌注后GM1的保护作用及其对FGFR1表达的影响
目的探讨大鼠局灶脑缺血再灌注后神经节苷脂(GM1)的保护作用及其对碱性纤维母细胞生长因子的特异性受体(FGFR1)表达的影响.方法采用栓线法制备大脑中动脉缺血再灌注模型.通过腹腔注射给予GM1,利用免疫组化方法检测FGFR1表达情况,并对病理学改变进行观察研究.结果与对照组相比,缺血再灌组FGFR1表达明显增多(P<0.01),而GM1用药组与缺血再灌组相比,FGFR1表达也明显增多(P<0.01).光镜及电镜观察发现,单纯缺血再灌组梗塞区病理变化明显重于GM1用药组.结论脑缺血后GM1具有明确的保护作用,可减轻脑组织的损伤程度,并能使FGFR1表达上调.GM1可能通过影响FGFR1表达水平而发挥其作用.
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46例原发性脑干出血的临床分析
目的分析原发性脑干出血的临床症状与体征,探讨其与预后的关系.方法选择有头部CT或MRI材料的46例病例,对其病因、临床表现、诊断、治疗与预后进行分析.结果本组46例中,平均年龄59.3岁.既往有高血压病史36例,起病时伴头晕者多(29例),体征中以不同程度运动功能障碍者多(40例),眼位改变多样、复杂,本组总死亡率为36.96%.结论高血压动脉硬化为本病的主要病因.重视起病过程,仔细及时的临床检查,对本病的诊断及治疗有着重要意义.随着诊疗技术的进步,其死亡率比以往为低.
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正常人不同年龄组血浆内皮素变化
目的探求不同年龄组正常人血浆内皮素(ET)水平是否有差异及性别对ET水平的影响.方法对150例20~74岁健康查体者进行了ET水平测定.结果随着年龄增长,正常人ET水平在增高 ;正常人ET水平在20~50岁间无差异,50~74岁间无差异,但这两大组之间差异有显著性意义(P<0.001);性别与ET水平的关系经统计无显著性差异. 结论正常人在不同年龄段其ET水平有变化;性别对ET水平变化无影响.
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运动神经元病患者血清sIL-2R水平检测
目的探讨运动神经元病与免疫的关系.方法对37例临床确诊为运动神经元疾病的患者进行血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)检测.结果 (1)全部运动神经元疾病患者治疗前血清中sIL-2R水平与正常对照组无显著差异,其中肌萎缩侧索硬化症组和进行性延髓麻痹组血清sIL-2R水平明显增高,但进行性脊肌萎缩症组与正常对照组间无显著差异.(2)经强的松治疗4周后的16例患者血清sIL-2R水平明显下降.结论运动神经元病存在一定的免疫异常,sIL-2R水平可能与运动神经元疾病的状态有密切关系.
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青年人脑梗塞患者血清sIL-2R和sIL-6R的研究
目的探讨可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)和可溶性白细胞介素6受体(sIL-6R)在青年人脑梗塞发生、发展中的作用.方法采用双抗体夹心ELISA方法对29例青年人急性脑梗塞患者血清sIL-2R和sIL-6R水平进行了测定.结果青年人脑梗塞的sIL-2R和sIL-6R水平明显高于中、老年脑梗塞组和正常对照组,随着病情的好转,该2种受体水平也逐渐下降.结论血清sIL-2R和sIL-6R水平的高低可作为判断青年人急性期脑梗塞病情变化的指标之一.
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流行性腮腺炎并发脑膜炎及脑梗塞1例报告
患者,女,60岁.因发热,头痛,头晕,右腮腺部肿胀,疼痛3天入院.入院后恶心,呕吐2次,继之右半身瘫痪、失语、尿失禁及嗜睡.患高血压病,糖尿病5年.查体:T38.8℃,Bp22/13.3kPa,急性热病容,颜面红,被动卧位,查体不完全合作.皮肤粘膜无皮疹,浅表淋巴结未触及.右耳下腮腺部可触及鸽卵大肿胀,边缘不清,触之有弹性感,压痛不明显,表面不红,无波动感、张口、咀嚼困难、腮腺开口处红肿,按压无脓汁排出.双肺听诊呼吸音清,心率110次/分,律整,心音亢进.
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以急性脊髓病为主要表现的急性粒细胞性白血病1例报告
患者,男,45岁.右侧胸痛一月,病初胸片示"右侧肋膈角变钝",予抗痨治疗14天,病情加重.入院前1周,出现双下肢麻木、无力,迅速向上发展 ,剑突以下各种感觉消失,尿潴留,呼吸困难而入院.病程中无发热.入院查T36.4℃,Bp1 5/11kPa,神清,口角无歪斜,伸舌居中,颈稍抵抗,心肺无异常,胸4以下各种感觉缺失, 双下肢肌力0级,肌张力减退,腱反射及病理反射未引出.
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一侧急性颅内血肿清除术引发对侧迟发性血肿28例临床分析
外伤性颅内血肿清除术后并发对侧血肿目前报道较少[1,2],我院自1990年5月至1998年3月共收治28例此类病人,现报告如下.
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脉络宁治疗脑梗塞的疗效观察
我们于1996年3月至1998年5月将收治的100例脑梗塞患者,分别采用脉络宁和川芎嗪进行治疗,现将疗效对比观察结果报道如下.
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糖尿病并发脑梗塞的CT表现与临床分析
1 临床资料1.1 一般资料选自经CT确诊的脑梗塞163例,其中伴糖尿病者为伴糖尿病脑梗塞组(CICDM)41例,非糖尿病脑梗塞为对照组(CG)122例.
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良性高颅压1例报告
患者,男,19岁.因阵发性头痛,呕吐20天伴复视4天于1998年1月19日入院.查:血压16/9kPa,神清语明,颈、心、肺、腹正常.神经系统:视野向心性缩小,眼底双侧视乳头界限消失,静脉淤血,视网膜有散在片状出血,双眼外展神经麻痹.余颅神经正常,四肢肌力正常.生理反射对称存在,病理反射未引出.
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正常血钾性周期麻痹1家系报告
患者,女,11岁.因晨起后四肢无力,不能穿衣,不能坐,他人扶持可下地站立,无麻木感,无呼吸困难,次日被收入院.查体:生命体征正常,心肺正常,脊柱无异常,颅神经正常,四肢肌力Ⅲ~Ⅳ级,下肢重于上肢,肌张力低,肌容积正常,感觉、反射无异常,脑膜刺激征阴性.化验:血清钾3.9mmol/L,脑脊液检查正常,其它常规化验正常,心电正常.临床诊断为正常血钾性周期麻痹.
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内囊警示综合征(附3例临床报告)
1 临床资料例1,男性,51岁.1993年10月上旬2天内患者右侧上下肢无力发作6次,伴有手脚麻木,均在40分钟内缓解.逐来医院就诊,血压、脉搏、心电图、脑多普勒检查均正常,CT无异常改变,神经系统检查无阳性体征,诊为TIA.在以后的几天中,上述症状又发作数次,缓解后如常人.1993年10月中旬一天,患者右侧上下肢轻瘫24小时不缓解,逐住院治疗,复查CT示左内囊膝部片状低密度.患者无高血压病史,有冠心病20余年.
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肾上腺腺瘤并发大面积脑梗塞及动脉瘤1例报告
患者,男,47岁,于1998年9月3日入院.1998年7月27日因劳累后突发右侧肢体麻木无力,逐至当地医院就诊,当时神志清楚.2天后意识障碍,言语不清,瞳孔不等大,外院头颅CT示左侧额颞部大片梗塞,行去骨瓣减压术后症状缓解.为进一步诊治而转我院.
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桥脑基底部梗塞11例临床分析
1 临床资料患者11例,男7例,女4例.年龄46岁~70岁,平均年龄60.5岁.4例既往有"高血压"病史.1例曾患过"高血压脑出血"且遗有偏瘫.所有患者均无"心脏病"、"房颤"及"糖尿病"病史.11例患者均诉头晕,其中3例为眩晕.7例诉突发言语不流利,均为构音障碍.8例患者诉一侧肢体活动不灵活,其中患肢肌力在Ⅲ级以下者3例,Ⅲ级及Ⅲ级以上者5例.
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CT扫描及腰穿诊断原发性蛛网膜下腔出血100例
蛛网膜下腔出血(SAH)是神经科常见病,发病急,死亡率高,故早期诊断尤为重要.我科近3年收治100例,对CT及腰穿检查在其诊断中的作用分析如下.
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醉酒后桥脑梗塞致闭锁综合征1例报告
患者,男,46岁.因意识不清1天余入院.该患于入院前1天中午饮60.白酒250ml,酒后出现多语,行走不稳,后入睡.第2日晨起家属发现其仍未清醒,呼吸有鼾声,呼之不应,给予各种刺激仍不清醒,故来我院,既往饮白酒史20余年,平均每日饮60.白酒 250~500ml,查体:Bp16/12kPa.T:38.5℃,P:108次/分,R:22次/分,昏迷,压眶刺激无反应,双瞳等大,直径1.5mm,光反射消失,颈无抵抗.
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表现偏身投掷运动的TIA 1例报告
患者,女,60岁.以发作性右侧肢体不自主运动1天入院.患者1天前活动中突感头晕,非旋转性,无耳鸣,无头痛,随即出现右侧肢体不自主运动,表现为上肢投弹样动作,下肢向外侧甩动,意识清楚,但不能控制,发作约2分钟后缓解.当日下午再次出现上述症状.
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过敏性休克致脑梗塞急性期复发1例
患者,女,57岁.左侧肢体无力1周于1997年6月2日入院.有高血压史.查体:血压20/12kPa,神志清,左侧中枢性面、舌瘫,左侧肢体痛觉减退.左上肢肌力0级,左下肢4级,右侧正常,头颅CT示右颞底6cm×2.2cm×2cm低密度影,右顶叶内小片状低密度影.诊断脑梗塞.综合治疗病情好转,左上肢肌力恢复达2级.
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多发性硬化与其相关基因
多发性硬化(MS)是一种多灶性炎性中枢神经系统脱髓鞘性疾病.它的发病年龄多在20~40岁之间,是西方青壮年神经系统功能缺损的常见病因之一.MS的病因尚不清楚,目前普遍认为它是在一定遗传基础上,在某些环境因素作用下发生的自身免疫性疾病[1].近年随着分子生物学的发展,人们关于基因与该病的知识在快速增长.
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星形胶质细胞与癫痫
星形胶质细胞是中枢神经系统的主要支持成分,参与多种生理、病理功能.星形胶质细胞具有对各种神经损害产生强烈反应的特性.在病理条件下,星形胶质细胞内多种细胞因子表达增加,对疾病的神经损害具有重要影响.近年来,星形胶质细胞在癫痫发生、发展中的作用日益受到重视.
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重症低钾型周期性麻痹的急救
重症低钾型周期性麻痹可发生呼吸肌麻痹.心动过速,室性早搏和血压升高等,甚至出现室颤、心跳及呼吸停止,若不及时恰当抢救常可危及生命.现将我们经治的2例重症病例报告如下.
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颈动脉加压滴注复方维脑路通合剂治疗脑梗塞320例临床分析
本院自1993年12月以来,采用颈动脉加压滴注复方维脑路通合剂治疗脑梗塞320例,并与静脉给药组相比较,现总结如下.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |