中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过敏性血管炎合并脑卒中(附1例报告)
目的探讨过敏性血管炎(hypersensitivity vasculitis,HSV)合并脑卒中患者的临床、病理和影像学特点及激素的疗效.方法报导1例HSV合并脑卒中患者的临床、病理和影像学资料,观察激素治疗的疗效,随访其预后.结果过敏性血管炎主要累及皮肤和关节,表现为皮肤隆起性紫癜,压之不退色,斑丘疹;关节疼痛、红肿热.皮肤外表现较少见,尤其反复急性脑损害极其罕见.皮肤活检病理特点为真皮小动脉、毛细血管和(或)小静脉有多核或单核白细胞浸润.血管壁纤维素样坏死,血管周围大量中性粒细胞浸润,白细胞破碎,红细胞外渗,管腔血栓形成.激素治疗能完全康复.随访数月无复发.结论过敏性血管炎合并脑卒中可能是因过敏反应引起颅内微动脉、微静脉的反复血栓与出血所致,激素治疗有效,预后良好.
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超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其uPA、uPAR的表达
目的观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制.方法用Wistar大鼠腹腔内注射链脲佐菌素,建立超负荷糖尿病大鼠模型,之后做大脑中动脉脑缺血再灌注模型.然后对大鼠进行神经功能评分,进行脑梗死体积计算并且采用免疫组织化学和RT-PCR的方法检测超负荷血糖大鼠和正常大鼠脑缺血3h再灌注24h uPA(尿激酶型纤溶酶原激活物)、uPAR(尿激酶型纤溶酶原激活物受体)的表达,并与假手术正常对照组比较.结果超负荷血糖组大鼠神经功能评分明显高于非超负荷血糖组,超负荷血糖组梗死面积明显大于非超负荷血糖组;同时,前者uPA、uPAR的表达明显高于后者.结论超负荷血糖加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,超负荷血糖诱发的uPA、uPAR的表达增高可能是其加重脑缺血再灌注损伤的机制之一.
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FⅩⅢA3种基因多态性与脑血管疾病的关系
目的探讨在汉族人群中凝血因子ⅩⅢ的A亚单位(FⅩⅢA)上的3种基因多态性,即Val34Leu、Tyr204Phe、Pro564Leu基因多态性与脑血管疾病的关系.方法临床筛选149例实验病例,分为3组:对照组68例,脑梗死组59例,脑出血组22例.应用PCR和单链构象多态性法(PCR-SSCP)检测3组人群的FⅩⅢA上是否存在Val34Leu、Tyr204Phe、Pro564Leu基因多态性,并做统计学检验.结果在3组病例中均检测到Pro564Leu基因多态性,并有显著性差异.3组病例均未检测到Val34Leu和Tyr204Phe基因多态性存在.结论在汉族人群中携带有Pro564Leu基因多态性者可能会增加脑出血的危险性.所以在汉族人群中开展Pro564Leu基因多态性的检测有利于脑血管疾病的防治.
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抑胶素对大鼠脑胶质瘤的抑瘤效应及对神经细胞粘附分子的影响
目的研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤及神经细胞粘附分子的影响.方法采用脑立体定向术,在Wistar大鼠脑尾状核接种C6细胞,观察大鼠的生存状态,给药7d后观察肿瘤体积变化及抑胶素、顺铂对鼠脑胶质瘤作用的形态学变化,应用免疫组化法检测用抑胶素前后鼠脑胶质瘤神经细胞粘附分子的变化.结果实验组大鼠有较好的生存状态,抑胶素对C6鼠脑胶质瘤的生长具有明显的抑制作用,经抑胶素治疗后可见肿瘤内神经细胞粘附分子增加.结论抑胶素是通过抑制胶质细胞瘤生长,提高神经细胞活性,使神经细胞粘附分子增加,从而抑制恶性胶质瘤细胞体外侵袭能力.
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GDNF对局灶性脑缺血大鼠SVZ和SGZ细胞增殖及学习记忆的影响
目的观察胶胞源性神经营养因子(GDNF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠SVZ和SGZ细胞增殖的影响.方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,立体定位下侧脑室注射GDNF,应用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂细胞,观察模型组、GDNF组大鼠SVZ和SGZ神经干细胞的增殖,同时应用Y迷宫监测大鼠学习记忆能力.结果局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠GDNF组神经干细胞增殖明显增加,BrdU免疫阳性细胞数与相应对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).GDNF组大鼠学习和记忆能力与相应对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论GDNF可增强局灶性脑缺血SVZ和SGZ细胞增殖能力,外源性GDNF可加速中枢神经损伤的修复.
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大鼠脑缺血-再灌注损伤中P-选择素的表达对脑血流的影响
目的探讨脑缺血-再灌注损伤中P-选择素(PS)的表达及其与脑缺血后脑血流恢复的关系.方法建立脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,实验动物随机分为假手术组、非治疗组和藻酸双酯钠治疗组.观察大鼠治疗前后脑组织中PS表达、髓性过氧化物酶(MPO)活性和大鼠脑血流.结果大鼠脑缺血再灌注损伤组织PS表达及MPO活性增高,缺血侧脑血流量明显减低.藻酸双酯钠治疗组脑组织中PS表达和MPO活性增高受抑,相应的再灌后脑血流量较非治疗组的明显增高.结论抑制脑缺血-再灌注损伤脑组织中PS表达可改善脑缺血后无复流现象.
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格林-巴利综合征247例临床治疗与预后的分析
目的为了更进一步探讨成人格林-巴利综合征(GBS)治疗方法及预后.方法对1994年～2003年我院收治的247例GBS患者的临床资料进行回顾性分析.结果地塞米松常规治疗轻型54例患者治愈率48.2%,中型60例治愈率31.7%;甲强龙冲击治疗轻型治愈率62.5%,中型治愈率28.6%;丙种球蛋白治疗中型治愈率50%,重型治愈率36%.9例患者死于心脏骤停.结论激素对轻、中型治疗有一定效果,丙种球蛋白尤其适合重型GBS的治疗.GBS预后较好,心脏骤停是不容忽视的死亡原因.
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KA注射致痫大鼠脑组织中CX43的表达及其意义
目的探讨CX43与癫痫之间的关系.方法利用免疫组织化学方法、Westernblot方法测定KA致痫后大鼠不同脑区、不同时程的CX43的分布及表达.结果KA致痫后大鼠的大脑皮层及海马均有CX43阳性表达.KA致痫后3h大鼠的海马各区及皮层CX43阳性细胞数逐渐增多,并持续上升,时程越长阳性细胞数目越多.上述变化在海马比皮层明显.结论星形胶质细胞的缝隙连接与癫痫的发生和发展上有密切联系.
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人脑出血后海马神经元损伤与Caspase-3的关系
目的研究人脑出血后海马神经元损伤与凋亡促进因子Caspase-3之间的关系.方法选取10例因脑出血而死亡的尸检脑标本,应用HE染色,Caspase-3免疫组织化学染色和Caspase-3 mRNA原位杂交,观察脑出血时海马CA1区神经元损伤变化与Caspase-3表达之间的关系.结果海马CA1区,出血5h可检测Caspase-3免疫组化染色的阳性细胞(10.4个/高倍视野),22～48h时达高峰(21.7～24.3个/高倍视野).Caspase-3 mRNA原位杂交阳性表达始于5h(6.75个/高倍视野),24h达高峰(14.60～18.30个/高倍视野);二者均在72h后呈明显下降趋势.出血24h,可检测到TUNEL阳性细胞,持续至72h.Caspase-3 mRNA与Caspase-3呈正相关,相关系数为0.717(P＜0.05).4～16h受损神经元形态基本正常,24～48h细胞凋亡特征明显,72h后,几乎所有神经元形态呈现严重病理变化.结论人脑出血后海马神经元发生一系列形态学变化,其演变规律与凋亡促进因子Caspase-3有密切相关性.
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重组大鼠质粒pEGFP-GDNF的构建及真核细胞转染
目的构建携带大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的真核细胞表达载体,为应用GDNF进行如帕金森综合征之类的神经元退化性疾病的基因治疗打基础.方法采用RT-PCR方法从大鼠胎脑组织总RNA中扩增出该基因的cDNA序列,并克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的真核表达载体pEGFP-C1中,对重组质粒pEGFP-GDNF进一步鉴定.采用电转及阳离子脂质体将重组质粒pEGFP-GDNF转染至SH-SY5Y细胞.结果大鼠GDNF cDNA已正确地克隆到真核表达载体pEGFP-C1中,而构建成重组大鼠质粒pEGFP-GDNF.GDNF基因可稳定表达在细胞中.结论真核细胞表达载体pEGFP-GDNF以及表达GDNF工程细胞SH-SY5Y的成功构建,为进一步开展GDNF基因治疗PD等中枢神经系统疾病奠定了基础.
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脑血管病患者血浆神经肽Y和神经降压素浓度的测定及意义研究
目的研究脑血管病患者在缺血和出血状态下,血浆神经肽Y(NPY)和神经降压素(NT)含量与脑血管病的关系.方法用放射免疫方法测定脑血管病患者缺血、出血状态下NPY和NT含量.结果出血性脑血管病患者血浆神经肽Y较对照组有显著提高.缺血性脑血管病患者血浆神经肽Y较对照组无显著差异.脑出血患者的血浆NT含量较正常对照组显著升高,脑梗死患者的血浆NT含量较正常对照组显著降低.结论出血性脑血管病患者血浆神经肽Y和NT均升高且随病情的好转而降低.缺血性脑血管病患者血浆NT含量降低,且随病情的好转而升高,与血浆神经肽Y无关.
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小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化干预的实验研究
目的探讨小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化形成的干预作用.方法24只日本大耳白家兔随机分成正常组、对照组和小檗碱干预组,正常组8只,普通饲料喂养5周;对照组8只,高脂喂养一周后行颈总动脉内膜空气干燥术,术后继续喂养4周;小檗碱干预组8只,高脂喂养一周后行颈总动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂喂养并每日肌肉注射小檗碱,剂量为5mg/kg,时间为4周.实验满5周后,行右侧脑血管造影(DSA)术并观察正常组、对照组和小檗碱干预组的颈动脉的病理变化和计算内膜中膜比(I/M).结果正常组的颈动脉的内膜围一层单皮细胞,中膜为规则的平滑肌肌层;对照组内膜明显增厚,中膜变薄,HE染色可见大量泡沫细胞堆积和坏死的物质;小檗碱干预组内膜也有增厚的现象,增厚程度明显小于对照组,HE染色见有泡沫细胞形成,堆积程度小于对照组.DSA发现对照组的颈动脉有不同程度的狭窄,而小檗碱预防组的家兔没有发现明显的颈动脉狭窄.结论小檗碱可以干预家兔颈动脉粥样硬化的形成过程,延缓粥样硬化的发生.
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CT平扫、血管造影及血流灌注成像对缺血性脑血管病的诊断价值
目的评价头部CT、CTA、CTP 3项联合检查对缺血性脑血管病诊断价值.方法对70例患者进行3项联合检查.结果12例TIA患者中,半球腔隙性梗死3例,9例血管病变,4例CTP显示血流灌注异常.29例椎基底动脉供血不全患者,1例枕叶梗死,4例基底节腔隙性梗死,椎基底动脉系血管病变27例,6例血流灌注异常.29例脑梗死患者中,2例超早期CT未见异常,检出MCA闭塞和供血区血流灌注减低,余27例(含腔隙性脑梗死12例)中,检出动脉病变25例,血流灌注减低区15例.结论对TIA及椎基底动脉供血不全的患者,3项联合检查可提供有价值的诊断资料,并能指导溶栓治疗.
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5个CADASIL家族的核磁共振改变特点
目的分析来自5个CADASIL家族中8名患者的核磁共振(MRI)表现,总结病变不同时期的MRI变化规律及其诊断价值.方法研究对象为经过超微病理和Notch3基因检查确诊的5个CADASIL家族中的8个患者,均在成年早期发病,主要表现为反复发作的缺血性卒中和进行性痴呆.对先证者1及其母亲、先证者2及其哥哥、姐姐,先证者3、4和5,总计8名患者进行了头部MRI检查,其中4名进行了MRI血管成像检查.结果8名患者的头部MRI均显示多发腔隙性脑梗死,病灶主要分布在基底节、丘脑和脑室旁白质,6例患者出现了外囊梗死,4例出现了胼胝体梗死,3例出现了脑桥梗死.所有8例患者均存在双侧大脑半球多灶性或弥漫性白质疏松,1例患者MRI确诊1年后随访显示多灶性白质病变进展为弥漫性损害,5例患者出现了双侧颞极等T1长T2信号.4例患者的头部MRI血管成像检查未见异常.结论基底节、丘脑和脑室旁白质是CADASIL腔隙性脑梗死的好发部位,外囊和胼胝体梗死以及双侧颞极长T2信号对本病具有较高的诊断价值.脑干受累可以出现在病程早期,而白质病灶分布形式的变化可以反映病情的进展.
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骨髓移植治疗Duchenne型肌营养不良症中骨髓细胞体内分布的实验研究
目的探讨骨髓移植治疗肌营养不良症的早期骨髓细胞在体内的分布规律.方法采用125I和99mTc分别标记C57鼠的骨髓细胞和红细胞,将其静脉移植入放疗后的mdx鼠体内示踪,于4、12、24h计算各器官内细胞特异性分布指数.用免疫荧光法对宿主骨骼肌的dystrophin检测.结果骨髓细胞在移植后4h以内随血流在体内均匀分布.在12h时其在骨髓中的特异性分布指数明显增加(P＜0.05),而24h时在病损骨骼肌中的特异性分布指数较正常骨骼肌明显增加(P＜0.05),并在2个月后宿主骨骼肌中表达了dystrophin.结论骨髓移植后骨髓细胞有回巢现象和对病损骨骼肌有趋化现象,有利于靶器官的组织修复.该研究为骨髓移植后骨髓细胞早期能够定居在病损骨骼肌中并发挥修复功能提供了有力的实验依据.
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经静脉移植骨髓基质细胞治疗大鼠局灶性脑梗死Bcl-2蛋白表达的实验研究
目的观察经静脉移植骨髓基质细胞(MSCs)治疗大鼠局灶性脑梗死时bcl-2蛋白的表达.方法体外培养及扩增骨髓基质细胞后,将实验大鼠24只分为3组:第1组(n=8)单纯大脑中动脉闭塞(MCAO)组;第2组(n=8),MCAO后48h经尾静脉注射生理盐水1ml;第3组(n=8),MCAO后48h经尾静脉注射1×107个MSCs.神经功能严重程度评分日一次进行.所有动物均在MCAO后第8天处死.用免疫细胞化学方法体外鉴定骨髓基质细胞;免疫组织化学染色显示鼠脑内bcl-2蛋白表达情况.结果原代培养20d后可分离得到骨髓基质细胞,在5代以前生长形态相对稳定.与对照组相比,实验组大鼠的神经功能严重程度评分有明显改善(P＜0.001),且脑内bcl-2表达增加(P＜0.001).结论经静脉移植骨髓基质细胞可明显改善大鼠局灶性脑梗死后神经功能恢复,并可上调脑内bcl-2蛋白表达水平.
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颈动脉斑块的稳定性与青中年脑梗死
目的研究颈动脉颅外段斑块稳定性与青中年脑梗死.方法对78例青中年脑梗死患者及69例对照组作颈动脉超声检查.结果(1)青中年脑梗死组斑块检出率(53.9%)明显高于健康对照组(6.6%),P＜0.05;(2)青中年脑梗死组中不稳定斑块[软斑(37.7%)及溃疡斑(4.3%)]检出率高达42%,而稳定性斑块[扁平斑(4.3%)、硬斑(26.1%)]检出率为30.4%.健康对照组仅2例发现斑块形成,两组比较差异有显著性(P＜0.05);(3)斑块好发于颈总动脉膨大处、颈内动脉起始处及颈总动脉主干;(4)青中年脑梗死组以轻、中度血管狭窄为主(7.8%),老年脑梗死组以中、重度狭窄为主(36.9%),健康对照组无明显管腔狭窄.结论青中年脑梗死患者颈动脉斑块具有不稳定性.斑块的组织学结构是影响其稳定性的内因,切应力作用是决定斑块稳定性的外因.在内因及外因的共同作用下,不稳定斑块成为青中年脑梗死的危险因素之一.
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老年痴呆与局部脑血流量的分析
痴呆分为老年痴呆和血管性痴呆,但对老年痴呆的重视不够,多数人认为是"正常衰老",只有在患者的精神症状严重的影响生活时才引起注意.为了能达到早期发现及可能预防痴呆的目的.我们采用单光子发射计算机断层(single photon emission computed tomography,SPECT)核素显像检查,探讨局部脑血流量的变化与老年痴呆的关系.
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以痴呆为首发症状的脑膜癌病1例报告
脑膜癌病(meningeal carcinomatosis,MC)是肿瘤细胞广泛转移到脑膜和蛛网膜下腔的一种恶性疾病.临床表现为头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、脑和脊神经麻痹及精神症状等.现报告以痴呆为首发症状的脑膜癌病1例.
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左房粘液瘤致多发颅内动脉瘤机制初探
心房粘液瘤是心脏常见的肿瘤,其生物学特性被认为是良性肿瘤,并发症主要是栓塞,右房粘液瘤主要导致肺栓塞,左房粘液瘤常见的是脑栓塞,其次为体循环栓塞.而栓塞常造成多种多样的系统损害,死亡率、致残率都很高,所以心房粘液瘤的危害性较大,在某种程度上不亚于恶性肿瘤.文献报道心房粘液瘤可以导致多种神经系统损害,有一部分表现为颅内多发性动脉瘤及继发的缺血或出血性损害[1,2],我中心已将一左房粘液瘤手术切除近两年后发现多发性颅内动脉瘤的病例进行了报道[3],本文结合近30年来的中外文文献对左房粘液瘤致多发性颅内动脉瘤的发病机制做初步探讨.
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重症肌无力单纯延髓肌型2例误诊病例报告与分析
1病例资料例1,患者,女,76岁,因发声困难、发音不清1月入院.病史:患者1月前无明显诱因出现发声困难、发音不清,1周后逐渐出现轻度饮水呛咳和吞咽困难.曾在我院门诊予头部MRI检查提示双侧脑室旁、放射冠及顶叶见异常多发点状信号灶.T1WI为低信号,T2WI为略高信号.1个月以来构音不清逐渐加重.既往有10余年高血压史,无心脏病史,无糖尿病史.神经系统检查:额纹对称,闭目良好,双瞳等大等圆,对光反射灵敏,眼球各方向运动好,无眼震,伸舌居中,咽反射消失.四肢肌力正常,肌张力正常.浅、深感觉正常.肱二头肌、肱三头肌反射正常,腱反射正常,未引出病理反射.
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伴有深感觉障碍的橄榄桥小脑萎缩1例报告
橄榄桥小脑萎缩(olivopontocerebellar atrophy,OPCA)是一种原因不明的神经系统变性疾病,有遗传性和散发性两种类型.临床主要表现为小脑症候群、帕金森综合征、植物神经功能障碍等,出现深感觉障碍的较为少见,现报告1例.
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急性脑梗死患者血清转化生长因子β1含量变化及临床意义
近年来的研究表明,脑梗死的病理过程中存在着炎症和免疫反应[1],而细胞因子在其中发挥重要作用.TGF-β1是具有多种生物效应的细胞因子之一.本研究就TGF-β1浓度在急性脑梗死患者中的变化及意义进行探讨,期望为今后脑梗死治疗提供一种新的思路.
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Isaacs综合征3例
Isaacs综合征又称持续性肌纤维兴奋综合征(syndyome of continuous muscle fibreactivity)或神经性肌强直(neruomyotonia),是一种非常罕见的病因尚未明确的综合征.现将本院遇到的3例报告如下.
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中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血8例临床分析
在自发性蛛网膜下腔出血(SAH)病例中,约有70%～85%为动脉瘤破裂所致[1],但在中脑周围所发生的SAH,动脉瘤的发生率极低,可见这是一种特殊类型的SAH,称为中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(PNSH).它临床症状较轻,脑血管造影多呈阴性,预后较好,推测可能为静脉出血或毛细血管渗血.为了解PNSH的临床特点,本文结合文献对诊断为PNSH的8例患者的临床资料作一回顾性分析.
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中枢神经系统11β-羟类固醇脱氢酶
近年来类固醇激素对中枢神经系统(central nervous system,CNS)的影响逐渐受到关注,尤其是类固醇激素受体介导效应与CNS疾病的关系,但脑内类固醇激素的受体前酶转换机制对CNS疾病的发生和影响却长期未受重视.糖皮质激素(GCs)参与大脑的发育和成熟过程,对CNS的结构和功能起重要的调节作用,其作用方式极其复杂.11β-羟类固醇脱氢酶(11beta-hydroxysteroid dehydrogenases,11β-HSDs)是糖皮质激素代谢酶,可催化皮质醇和其代谢产物之间的相互转化,控制局部组织中活性糖皮质激素浓度,在受体前水平调节盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor,MR)和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的激活.11β-HSDs在体内分布广泛,在脑内呈区域特异性表达,目前其功能和调节机制尚不完全清楚.本文主要对中枢神经系统11β-HSDs进行综述.
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颈动脉狭窄的血管内支架成形术治疗(附50例报道)
脑血管病是高死亡率、高病残率的一类疾病.缺血性卒中占其中的70%～80%.颈动脉狭窄是缺血性卒中常见的原因.颈动脉内膜切除术(CEA)在降低缺血性卒中风险方面优于药物治疗,曾被认为是金标准[1,2].但近20年来随着神经介入技术和材料学迅猛的发展,颈动脉支架成形术(CAS)凭借其创伤小、并发症低、康复迅速等优点逐渐成为治疗颈动脉狭窄的主要治疗手段,特别是对CEA高危患者[3].
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CT定位导引下微创血肿抽吸引流术治疗高血压性脑出血的临床随访研究
我们自1997～2003年采用CT定位导引下微创血肿抽吸引流术治疗高血压性脑出血312例,分别经额部和颞部入路,长期随访,取得了较好的临床效果,现总结报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
