中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症肌无力胸腺切除术后远期生存多因素分析
目的 探讨重症肌无力患者胸腺切除术后影响远期生存的因素。方法 采用胸腺切除术治疗重症肌无力170例，对其中124例进行平均39.8个月的长期随访，运用统计软件对年龄、性别、病程、临床分型、病理类型等因素进行COX回归模型多因素分析。结果 影响远期生存的因素是胸腺的不同病理类型(胸腺增生、胸腺萎缩、良性胸腺瘤、恶性胸腺瘤)(P<0.05)，临床分型与病理类型具有相关性(P<0.01)。结论 重症肌无力胸腺切除术后远期生存率依胸腺增生、良性胸腺瘤、胸腺萎缩、恶性胸腺瘤等不同病理类型依次下降，临床分型在一定程度上可反映预后, 强调早期手术治疗和术后巩固治疗是提高远期生存率的关键。
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合并胸腺瘤的重症肌无力临床研究
目的 探讨胸腺瘤病理分型、病理分期和重症肌无力(MG)之间关系。方法 分析1986～1996年 88例经手术证实为胸腺瘤患者，其中28例术前合并MG，分析这28例患者胸腺瘤病理分型、病理分期与MG发生年龄、性别、Osserman临床分型及术后MG缓解加重关系特点。结果 发现胸腺瘤伴有MG28例(31.8%)；其中男18例占64.3%；女10例占35.7%；发病年龄以40～59岁为高峰期，共20例，占71.4%；病理分型证实上皮细胞型胸腺瘤MG发病率高，且临床症状重，以Osserman临床分型Ⅱa,Ⅱb型为主，肌无力危象发生率高，死亡率高；其次为上皮淋巴细胞混合型胸腺瘤。上皮细胞型胸腺瘤术后MG症状缓解后再加重多于混合型胸腺瘤。症状加重多见于术后3～12个月。28例患者Masaoka病理分期I期8例，Ⅱ期10例，Ⅲ期10例；I期以Osserman临床分型I型为主，术后无MG症状缓解后再加重；Ⅱ、Ⅲ期以Ⅱa、Ⅱb型为主，术后MG症状缓解后再加重比率高。结论 胸腺瘤伴MG患者以男性多见，发病年龄以40～59岁为主，以上皮细胞型为主，Masaoka病理分期为Ⅱ、Ⅲ期胸腺瘤MG临床症状重，且术后MG症状缓解后易再加重。
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实验性SAH后CVS与ET、NO的关系
目的 研究兔症状性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）与内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的关系。方法 采用双侧颈动脉结扎和枕大池二次注血法制成兔SAH模型，观察SAH前后动物进食量和神经功能改变，用放射免疫方法和硝酸还原酶法分别测定血液和脑脊液中ET和NOx-含量，以氢清除法测定局部脑血流量(rCBF)。结果 SAH后大部分动物进食量有不同程度的下降,所有动物均有不同程度的神经功能障碍和rCBF下降。SAH后血液和脑脊液中ET含量增加，NOx-含量下降（P<0.01）。上述变化随出血时间延长和出血量的增加而增大。结论 兔双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血法可制成可靠的症状性SAH后CVS模型。SAH后ET和NO含量的改变与CVS 的发生密切相关，并进而导致临床症状的恶化。rCBF、动物进食量和神经功能改变可作为评价SAH后CVS的客观指标。
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鼠脑血管痉挛时尼莫地平对体感诱发电位的影响
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)对体感诱发电位(SEP)的影响，及尼莫地平(ND)的保护作用。方法 对单纯SAH组和ND处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径，并检测24h内局部脑血流量(rCBF)、SEP潜伏期及脑组织内皮素-1(ET-1)含量的动态变化。结果 SAH组大鼠在诱导SAH后rCBF立即降低，并持续24h，同时有基底动脉痉挛；SAH后1h开始至24h SEP潜伏期逐渐延长，脑组织ET-1含量显著增加。ND处理组大鼠上述变化均较轻。结论 SAH后CVS可通过脑血流的降低、脑组织ET-1增加而导致SEP潜伏期延长，ND通过拮抗脑组织ET-1变化而对之具有保护作用。
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脑干损伤中单胺递质变化的意义
目的 探讨脑组织在创伤、出血、缺血等病理情况下单胺递质的变化及其意义。方法 选取原发脑干损伤患者，伤后6～12h内采集患者肘静脉血及腰穿取脑脊液，之后1周内每天采集1次,1周后每周采集2次,到清醒或死亡时止。以Miller′s的荧光分光法检测脑干损伤的患者血液及脑脊液中单胺递质——5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)，分析脑干损伤程度与单胺递质浓度变化的关系。结果 急性颅脑创伤后，患者血浆和脑脊液中NE、DA含量明显升高，伤后病情逐渐好转者第3天达到高峰，然后逐渐下降至正常水平;死亡病例首次值明显升高，下降缓慢;但伤情极重者升高后迅速下降。结论 单胺递质浓度变化与脑干损伤程度呈正相关，与预后关系密切。
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尼莫通静滴对急性脑梗死患者血压及心率的影响
目的 观察尼莫通静滴对急性脑梗死(ACI)患者血压(BP)及心率(HR)的影响。方法 选取发病时间在72h内的ACI患者30例，每天静滴尼莫通［(10mg,0.25～0.5μg/(kg*min)］，疗程14天。另选取常规治疗的ACI患者30例作对照。于治疗中不同时间点分别观察BP及HR的变化。结果 尼莫通单剂量静滴中，90%患者出现BP下降。连续静滴时，BP明显下降发生在第3天，以后保持相对稳定；第14天HR明显下降(P<0.05),2例出现心律失常。对照组中，用药前后BP及HR无明显变化。结论 尼莫通静滴可使少数ACI患者BP及HR异常下降，应加强BP及心电图监护。
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脑梗死患者颈动脉内膜-中膜厚度与LDL、OX-LDL关系的研究
目的 研究脑梗死患者颈动脉粥样硬化的程度, 分析低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)与颈动脉粥样硬化的关系。方法 B超测定脑梗死组及对照组的颈动脉内膜-中膜厚度(intimal-media thickness;IMT)。测定受试者的LDL、OX-LDL。比较各脑梗死组及对照组的IMT和LDL、OX-LDL。对IMT和LDL、OX-LDL相关分析。结果 伴糖尿病的脑梗死组IMT高于其它脑梗死组及对照组。IMT与LDL、OX-LDL显著正相关。结论 脑梗死患者的颈动脉粥样硬化程度显著高于对照组; 其中伴有糖尿病的脑梗死患者的颈动脉粥样硬化程度尤为明显, LDL、OX-LDL是促进颈动脉粥样硬化的关键因子。
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大鼠局灶性脑缺血再灌注ICR mRNA表达动态变化研究
目的 探讨白细胞介素1-β转化酶(ICE)在局灶性脑缺血再灌注后的表达及作用。方法 线栓法复制大脑中动脉脑缺血再灌注模型，逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICE mRNA表达。结果 缺血3h及缺血3h再灌注，随缺血及缺血再灌注时间延长，缺血中心区与半影区ICE mRNA表达处于动态变化之中，再灌注24h、48h半影区表达持续高水平，而中心区表达下降。结论 局灶性脑缺血再灌注过程中ICE mRNA表达增强，促进神经细胞凋亡，ICE参与局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡的调控。
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早期脑梗死的临床与磁共振弥散加权成像
目的 从临床角度探讨磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imagine ,DWI)对早期脑梗死的诊断价值和确定DWI在区分常规MRI上所示的多发梗死灶中急性和非急性梗死方面的能力。方法 60例脑梗死均进行MRI常规程序及DWI程序检查，并由4位经验丰富的医师在不了解患者临床体征的情况下进行阅片、记录出病变所在的详细的神经解剖部位，对同一层面所有的磁共振像进行比较，重点分析信号强度和病灶大小。数据经统计学分析。结果 DWI对超急性及急性期脑梗死可显示T2加权像不能显示的病灶，并随时间延长显影范围逐渐增大。在T2加权像上可显示的病灶中，DWI可更清楚、更全面地显示病灶，大于T2病灶。在急性后期，常规MRI及DWI均有较清晰的影像学改变。恢复期及慢性期，DWI影像学逐渐改变变成等信号、杂信号，部分为囊性信号，且不易显示病灶。结论 DWI能非常可靠地显示超急性及急性脑梗死，而在急性后期及慢性期不如T2WI。其具有区分急性和非急性脑梗死的能力。
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多巴胺抑制PC12细胞增殖和诱导凋亡作用的研究
目的 研究多巴胺(DA)对PC12细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用，探讨帕金森病(PD)神经元的死亡机制。 方法 应用免疫组织化学、流式细胞仪、电镜及电泳技术，研究DA对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用。结果 适当浓度(0.5mmol/L)DA能显著抑制PC12细胞的生长并诱导其凋亡，在作用时间较短时(<12h)表现为对PC12细胞的生长抑制，此时流式细胞仪检测未见凋亡峰，但细胞周期显示S期细胞明显抑制。此时Bcl-2染色呈强阳性，电镜下细胞形态基本正常，可见线粒体、内质网肿胀及核分裂相减少。当作用时间延长时(>24h)，流式细胞仪可见典型亚二倍体凋亡峰，此时电泳可见典型DNA“阶梯状”电泳带，电镜可见核浓缩、染色体边聚等凋亡特征性核结构改变，Bcl-2染色阳性率降低。 结论 DA具有抑制PC12细胞增殖和诱导凋亡作用，细胞凋亡参与了PD的病变过程。
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大鼠单侧大脑中动脉栓塞后脑内乙酰胆碱酯酶的光镜与电镜酶组化研究
目的 探讨脑梗死后胆碱能神经系统的变化特点。方法 利用血管内栓线法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，于MCAO后0.5h、1h、2h、3h、6h分别进行光镜乙酰胆碱酯酶（AChE）染色及病理染色，并进行电镜AChE活性的观察。结果 光镜下MCAO 后1h AChE活性开始下降，以第IV细胞层染色优势消失为特点，自2h随梗死时间延长，酶活性进一步下降。电镜下正常组织AChE酶颗粒主要分布在突触前后膜及突起中，半暗区AChE酶颗粒数量及密度降低，梗死区酶颗粒几乎消失。结论 急性脑梗死后AChE活性变化出现在形态学改变之前，且与细胞的损伤密切相关，脑梗死后较早即发生了胆碱能神经系统的异常。
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多发性肌炎与皮肌炎的临床病理研究
目的 探讨多发性肌炎和皮肌炎的病理变化、发病机制、治疗效果和预后。方法 按照Bohan的多发性肌炎和皮肌炎的诊断分类标准，将本研究中的58例多发性肌炎和皮肌炎患者分成4类亚型。对全部患者进行肌肉病理及血清酶学检查，并进行治疗观察。结果 临床表现以肌无力、肌肉压痛、血清酶谱增高、肌电图及病理学异常等为特征，但各型之间又有差异，提示存在不同的发病机制。治疗以激素为主，必要时加用免疫抑制剂。结论 预后与治疗时机密切相关。症状随血清酶谱下降而好转。肺部感染、心肌病损及病程迁延提示预后不良。
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血管炎：不宁腿的一个常见原因
目的 探讨不宁腿的常见原因及其与血管炎的关系。方法 观察37例临床表现为不宁腿而暂未发现其它原发病患者的实验室检查、肌电图及腓肠肌活检情况。结果 检查发现37例患者中2例糖尿病；1例贫血；1例类风湿性关节炎；25例患者腓肠肌活检发现存在血管炎性改变，其中7例EMG报告有肌源性损害，其它实验室检查均未发现异常。结论 血管炎是不宁腿的一个较常见原因。
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脑出血应激性高血糖患者血浆内皮素-1变化规律的临床研究
目的 通过对脑出血应激状态下血浆内皮素-1(ET-1)变化规律的研究，为脑出血的治疗提供新方法。方法 对30例脑出血应激性高血糖患者血浆ET-1水平在发病24h、48h、72h及第7d、14d的含量进行测定并与脑出血非高血糖组及正常人组比较。结果 应激性高血糖组血浆ET-1水平明显升高，急性期1～3d维持在较高水平，以后随时间呈下降趋势；ET-1与血糖、血压呈直线正相关；ET-1水平越高，则预后越差。结论 脑出血患者血浆ET-1水平升高与应激反应有关，且对预后产生不利影响。
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细胞玻片离心仪和显微诊断仪在脑脊液细胞学检测中的应用
目的 探讨玻片离心仪及多功能显微诊断仪(MDI)联合应用所进行的CSF细胞学检查对颅内感染性疾病诊断的重要意义。方法 应用玻片离心仪及MDI对100例各型脑膜炎患者CSF标本进行了细胞学检查。结果 本法可提高颅内感染性疾病的检出率，其临床诊断符合率达96%。结论 本法可为临床医生提供直观、准确的诊断依据，对颅内感染性疾病的诊断、治疗具有重要价值。
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颅内静脉窦血栓形成的临床及影像学诊断25例报道
目的 研究颅内静脉窦血栓形成的病因、临床特点、特别是影像学的表现。方法 回顾性分析25例已确诊的静脉窦血栓形成患者(男 2例，女23例)的临床资料及影像学特点，包括发病原因、临床表现、实验室检查及影像学头部CT、磁共振成像( MRI)和磁共振血管成像(MRA)的异常表现。结果 25例本病患者除2例男性外，余23例均有明确病因，如妊娠期、产褥期、口服避孕药等，临床表现以亚急性颅压高症状为主；部分头部CT可见条索征及空三角征， MRI特征性表现为T1、T2加权像窦内异常高信号， MRA示栓塞的静脉窦未显影。结论 颅内静脉窦血栓形成患者多可找到明确病因，临床表现多样，无特异性，MRI/MRA 可帮助确诊。
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头痛伴立毛肌收缩型癫痫1例报告
癫痫发作的形式多样，除典型表现外，尚有一些少见的类型，我们遇到1例头痛伴立毛肌收缩型癫痫，报告如下。 患者，男，54岁。因阵发性头痛伴全身鸡皮样现象1天就诊。患者于就诊前日上午11时无明显原因出现头痛，以前额及双颞胀痛为主，疼痛不剧，随即全身出现“鸡皮样疙瘩”，颜色同皮肤，持续约1分钟自行缓解。以上症状呈阵发性出现，1天发作10余次。发作时无意识障碍，无恶心、呕吐，不倒地，睡眠时无发作。患者病后无发热，饮食及睡眠正常，两便亦未见异常。2月前曾有类似发作，持续1天后症状消失。其母有“癫痫大发作”史，40岁发病，发作较频繁，62岁病逝。其他亲属无类似病史。
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急性脑梗死与上消化道出血的研究
高血压性脑出血合并上消化道出血国内外已有较多的研究，但对急性脑梗死部位、梗死面积大小与上消化道出血发生率及死亡率的研究尚未见报告，现对1892例急性脑梗死患者分析报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 1995年5月～2000年4月住院的所有经脑CT或MRI确诊的脑梗死患者1892例。男1106例，女786例，年龄25岁～86岁。2h～72h入院，并上消化道出血86例，死亡62例，自动出院12例。 1.2 方法 上消化道出血呕吐或喷出咖啡色胃溶物，排黑便或大便潜血阳性()为诊断标准。按CT或MRI确定梗死部位，计算梗死面积。
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白蛋白佐治脑出血时血清SOD、LPO含量变化
本文对40例脑基底节区出血的患者进行分组研究，分别测定治疗7d、14d后血清的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)含量，以对白蛋白的脑保护作用进行初步探讨。 1 资料与方法 1.1 病例选择 选择脑基底节区出血的患者40例，不包括破入脑室系统和蛛网膜下腔者。随机分为两组：对照组21例，白蛋白治疗组19例。两组按出血量多少分为3型:轻型(出血量10～20ml)、中型(出血量20～40ml)、重型(出血量>40ml)。 1.2 给药方法 自发病第1天起对上述患者进行系统脱水治疗。对照组只使用甘露醇，治疗组在使用等量甘露醇的基础上加用20%的白蛋白10g/d。轻、中、重型分别用药7d、10d、14d。两组均不使用甘油、地塞米松、速尿等其它具有明显脱水作用的药物。
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青壮年卒中后癫痫 89例临床分析
卒中是癫痫的常见原因之一，但对青壮年卒中与癫痫的关系报道较少。现收集我院1989年5月～1999年8月间住院的青壮年卒中后癫痫 89例，分析报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 男52例，女37例。年龄 20～ 59岁，平均47岁。20～29岁 12例， 30～39岁20例，40～49岁27例，50～59岁30例。 1.2 CT及MRI检查 全部病例均行CT或 MRI检查，显示缺血性病变48例，出血性病变41例。额叶21例，顶叶13例，颞叶7例，枕叶4例，额顶叶5例，额颞叶4例，顶颞叶2例，内囊基底节13例，丘脑3例，脑干2例，蛛网膜下腔15例。其中多发病灶6例。
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23例大面积脑梗死患者死亡原因分析
现将我院1997年6月～1999年6月收治的23例大面积脑梗死患者的死亡原因分析总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组23例,男8例，女15例，年龄55～88岁，平均69.8岁。既往史：高血压病史20例(占87%，其中20年以上者18例)，卒中病史14例(60.9%，卒中3次3例，卒中2次4例)，冠心病史8例(34.8%)，房颤史5例(21.7%)，糖尿病史2例(8.7%)。发病至入院平均时间3.8小时，病程3～9天，平均住院时间5.5天。
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脑梗死急性期血浆D-二聚体的检测
D-二聚体是纤维蛋白单体交联后再经纤维溶酶水解所产生的一种特异性降解产物。是一项鉴别原发性纤溶和继发性纤溶的有价值的指标，对血栓性疾病的诊断、疗效观察、预后判断具有广泛的应用价值。我们对66例脑梗死急性期患者及正常人空腹血清中D-二聚体的含量进行测定，现将结果报告如下。 1 检测对象与方法 66例患者，男40例，女26例，年龄46～71岁，均为发病48小时以内的急性脑梗死患者。正常对照组50例,男29例，女21例，年龄43～60岁。按常规检测D-二聚体。
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神经纤维瘤病误诊为慢性格林-巴利综合征1例报告
神经纤维瘤病是少见的遗传性疾病，是错构瘤病(Phacomatosis)的一种，近来收治1例脑、脊髓、马尾及皮肤多发肿瘤的神经纤维瘤病患者，曾误诊为慢性格林-巴利综合征(CIDP)，报告如下。 患者，男，26岁，因四肢弛缓无力4个月于2000年11月2日入院。该患于4个月前下肢逐渐无力，日渐加重，并延及两上肢，入院前走路需人扶持，不能持筷，排尿费力。无饮水呛咳，吞咽正常,患者未发现舌部异常。3年前患右侧周围性面瘫，一直未痊愈。查体：神清语明，右侧轻度周围性面瘫,伸舌左偏，舌左侧肌肉萎缩，四肢肌张力较低，肌力4级，两手骨间肌轻度萎缩，两上肢及膝腱反射低，双侧跟腱反射消失，两前臂中部以下及小腿中部以下感觉轻度减退。头部MRI报告右顶叶异常信号,考虑为软化灶。腰穿：脑脊液外观无色透明，压力正常，白细胞10×106/L,潘氏试验()，蛋白3.8g/L，糖3.25mmol/L。初诊：CIDP。
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老年人低血糖偏瘫
例1，男，78岁。因言语含糊、右上下肢运动不灵5小时从外科转入，患者因前列腺增生准备手术治疗，术前检查血糖12.1mmol/L，给予优降糖2.5mg、降糖灵25mg每天3次口服，并控制饮食及补液中葡萄糖，未及时监测血糖，3天后患者神志恍惚，右上下肢肌力4级，肌张力低，右上下肢腱反射活跃，右Babinski 征(+)，左上下肢正常，脑CT未见异常，追问病史，入院后转科前患者纳差，时有大汗，心慌，急查血糖1.1mmol/L，确诊低血糖偏瘫，立即给50%葡萄糖40ml静推，10%葡萄糖500ml静滴半小时后患者神志转清，12小时后右上下肢肌力恢复正常，2天后Babinski征(-)。
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Tolosa-Hunt综合征3例报告
例1，男，67岁。以“右眶部持续性疼痛，伴视物成双半个月”为主诉入院，该患无诱因出现右眶部疼痛，呈持续性钻痛，并向右颞、枕部放散，于疼痛后1天出现复视。查体异常所见为右眼向外下活动受限。经住院静滴地塞米松10mg/d、抗生素及营养神经治疗1周后疼痛消失，复视有好转；至2个月出院时复视消失，眼球活动正常。 例2，女，67岁。以“左侧头部疼痛，伴视物成双3天”为主诉入院，患者因劳累出现左侧头部疼痛，以左颞部为重，疼痛呈持续性胀痛；于疼痛当天出现复视。查体异常体征：左眼外展受限。经口服强的松20mg/d、抗生素及营养神经治疗1周后疼痛消失、复视好转；两周后痊愈出院。
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海洛因依赖脱毒期间癫痫大发作1例报告
患者，男，39岁。于1993年8月开始烫吸海洛因4号，1个月成瘾，停吸6～8小时出现哈欠、流泪、流涕等症状，复吸后上述症状消失。先后3次送强制戒毒所，但因戒毒过程中出现癫痫发作而被退回，1998年1月改为静脉注射海洛因至今，每日用量1.0g。于1998年4月来我科进行海洛因依赖脱毒治疗。既往无脑炎、脑外伤、中毒及癫痫病史，无遗传病史。查体：生命体征正常，神志清楚，心肺正常，神经系统(-)，尿检吗啡定性试验阳性，诊断为海洛因依赖(重度)。入院当日口服美沙酮50mg，次日减量为40mg,第3天减至35mg时于下午2时突然扑倒在地，呼之不应，口吐白沫，四肢抽搐，肌肉阵发性痉挛，呼吸急促，小便失禁。查体：体温36.3℃，脉博86次/min，呼吸26次/min，血压12.2/8.6kPa,瞳孔直径5mm，对光反应消失，诊断为癫痫大发作，立即按压人中穴，10秒钟神志好转，抽搐减轻，并肌注安定10mg,30分钟后四肢抽搐逐渐停止，神志恢复正常，脑电图检查示：两侧各导联见低至中波幅每秒5～7次θ波及3～5次δ波，双侧顶枕导联见以短程阵发性出现的每秒2～3次δ波及尖波、尖慢波。头颅CT检查未见异常，予苯妥英钠0.1g口服，每日3次，此后于第4、5、6天均无诱因又出现上述症状，每日发作3～4次，但发作时症状减轻，持续时间缩短为5～10分钟，均经同样方法处理后停止发作，第9天停美沙酮，改为肌注盐酸丁丙诺啡加口服可乐宁治疗，第12天停盐酸丁丙诺啡继续服可乐宁，第15天脱毒成功出院，随访半年未再发作。
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自发性低颅压综合征9例临床分析
自发性低颅内压综合征(SIH)是指原因不明颅压低于6.86kPa的一组少见征侯群。临床以起立时剧烈头痛、呕吐及颈强为主要表现，当平卧时症状很快缓解为特征。此综合征国内报道较少，现将我院1996年12月～1998年9月间收治的9例SIH并复习文献报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 男5例，女4例，年龄35～67岁。 1.2 临床表现 急性起病7例，亚急性起病2例，病前上呼吸道感染症状2例，过度疲劳1例，有明显胃痛史1例，其余无前驱症状。9例均有起立时剧烈头痛，5例呈渐进性，4例呈急性发作性头痛，颈抵抗8例，恶心、呕吐5例，四肢乏力1例，所有病例均无意识障碍、抽搐、瘫痪及大小便功能障碍。
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反应性星形胶质细胞对脑缺血神经元的保护
近年来研究发现星形胶质细胞在脑缺血后异常活跃。它可通过分泌生长因子、细胞因子、识别分子等修复损伤的神经元，促进轴突再生及诱导再生神经元的迁移。起到恢复神经系统正常功能的作用。现综述如下。 1 星形胶质细胞损伤对神经元的影响 近10年研究表明神经胶质细胞在神经系统发育、突触传递、神经组织的修复与再生、神经免疫及多种神经疾病的病理机制中都起着十分重要的作用。用选择性胶质毒素Fluorocitrate(FC)注射入无损伤的鼠脑，造成早期胶质细胞功能紊乱，而产生类似缺血半影区的改变，而且发现在缺乏正常胶质细胞时神经元对扩散性抑制波呈高度易损性［1］。
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脑血管痉挛发病机制相关因素的研究进展
蛛网膜下腔出血(SAH)后30%～70%患者发生脑血管痉挛(CVS)，其中40%患者发生迟发性神经功能缺损，是SAH患者致残和致死的主要原因。近年研究发现CVS病因是多因素的，氧合血红蛋白(OxyHb)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、蛋白激酶C(PKC)、钾通道都参与CVS的发生，现就近年的研究进展综述如下。 1 内皮素 ET是1988年首次由Yanagisawa等从猪主动脉内皮细胞培养液中分离提纯的一种生物活性肽，包括3种异构形式ET-1、ET-2、ET-3,研究多的是ET-1，存在于中枢神经系统中，ET合成是先由203个氨基酸的内皮素前体在血管内皮细胞胞内分裂，形成38个氨基酸的大ET，再由内皮素转换酶(ECE)蛋白水解生成21个氨基酸的ET，与血管平滑肌细胞膜上特异性受体结合，激活磷脂酶C，水解成三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)，IP3促进细胞外钙内流和细胞内钙动员，细胞内钙升高，血管收缩。是目前发现作用强且持续久的血管收缩剂。
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速避凝预防溶栓后再梗死临床研究
临床已证明急性脑梗死在有效治疗时间窗内(0～6h)，溶栓治疗是成功的。它可使近80%的患者获得良效。但在溶栓后一定时间内血管可再梗死，为预防此类现象发生，我们在溶栓后应用速避凝，对预防再梗死及抗栓作用取得一定疗效。现用回顾性1∶1配对的研究方法，报告如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 溶栓后应用速避凝治疗者12例为治疗组。男7例，女5例。年龄48～75岁。发病均在0～6h，平均5.5h。嗜睡2例，其余意识清楚，左侧偏瘫伴轻度失语4例，右侧偏瘫8例，肌力均在1～4级。神经功能缺损评分平均22±5.5分。
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甲基泼尼松龙冲击疗法在神经免疫性疾病中的应用
多发性硬化（MS）、重症肌无力（MG）、格林巴利综合征（GBS）及急性脊髓炎均是神经内科常见的自身免疫性疾病，过去用常规剂量类固醇疗法见效慢、用药时间长、副作用大、且疗效大多不能令人满意。近6年来我们借鉴国外经验采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法（MPPT）治疗神经免疫性疾病86例，取得了良好的临床效果，大大减少了患者的死亡率及致残率。现将观察结果报道如下。 1 临床资料 1.1 病例选择 本组病例均系我科住院确诊患者，随机分为（1）MPPT治疗组：86例，男41例，女45例，年龄2～53岁，平均28岁，病程3天～7年。包括MS 16例（急性病程11例，缓解复发4例，缓慢进展1例）；MG 42例（眼肌I型30例，全身型12例）；GBS 20例（急性期17例，慢性复发型3例）；急性脊髓炎8例。（2）常规剂量类固醇治疗组（对照组）：60例，男29例，女31例，年龄3～49岁，平均25岁。包括MS 12例；MG 14例；GBS 22例；急性脊髓炎12例。
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神经内科机械通气患者护理体会
神经内科很多急重症如格林-巴利综合征、重症肌无力等疾病，当出现呼吸困难不能维持正常的换气功能时均需要人工机械通气来维持呼吸，机械通气是救治呼吸衰竭的重要措施。除治疗原发病外，护理也是非常重要的一环，良好的护理可以减少并发症，促进疾病的恢复，从而改善预后。本文将36例机械通气患者护理体会进行总结，除常规护理外，对机械通气患者呼吸道的湿化、吸痰时机的选择、正确排痰方法等进行了探讨。 1 临床资料 1990年～2000年在我院神经科住院患者36例，男17例，女19例，年龄16～64岁，平均42.3岁。其中格林-巴利综合征26例，重症肌无力3例，脑血管病5例，药物中毒2例。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
