中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
动脉瘤的血流动力学数值模拟初步分析
目的数值模拟分析动脉瘤的血流压力、速度和切应力3个指标特点,探讨动脉瘤生长、破裂的可能机制.方法采用动脉瘤的医学影像结合计算流体力学(CFD)软件,对动脉瘤内血液流动进行数值模拟.结果(1)流场压力呈周期性变化,压力剧烈变化的时间窗为0～0.62T,与速度剧烈变化时间窗一致,动脉瘤内各处压力周期变化与流场的周期变化一致,每一个具体的时刻流场压力分布不均衡;(2)脉动状态下,每个心动周期里,在0～0.4T内,速度变化剧烈,在动脉分叉处形成涡运动,通过瘤颈进入动脉瘤内时,血流速度骤减,在动脉瘤中央形成涡,速度逐渐减小并可能静止,瘤顶血流速度很小甚至静止;(3)动脉瘤内,整个心动周期里切应力几乎都在迅速的变化,与血流速度的急剧变化的时间一致,切应力存在于瘤颈,瘤壁为零.结论3个指标(压力、速度、切应力)是导致瘤颈内皮损伤、瘤生长、扩大的重要危险因子.数值模拟能较好反映动脉瘤血液流动过程,能够帮助认识动脉瘤的病理生理机制和指导临床治疗.
-
CD24基因多态性与多发性硬化患病易感性研究
目的探讨CD24基因多态性与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的相关性.方法以来自中国南方汉族人群的83名确诊MS患者和110名非自身免疫性疾病的患者及健康志愿者为研究对象,利用PCR-RFLP技术检测CD24 E2+226C/T位点酶切多态性.结果CD24 E2+226位点T等位基因频率MS组明显高于对照组(MS 44.6% vs CON 33.2%,P=0.022).未发现CD24基因型等位基因与性别、疾病发病年龄、MS临床类型及临床严重程度之间存在相关性.结论中国南方汉族人群CD24基因多态性与MS患病相关,该基因可能是MS的易感基因.
-
慢性脑缺血海马CA1区微血管LRP-1的表达及其对认知功能的影响
目的探讨慢性脑缺血大鼠海马CA1区微血管LRP-1表达与认知功能改变的相关性.方法应用双侧颈动脉结扎的方法制作SD大鼠慢性缺血模型;Morris水迷宫对大鼠的认知功能进行测试;免疫组化技术测定海马CA1区微血管LRP-1,Ⅷ因子相关抗原及GFAP的表达;放免技术对脑脊液Aβ蛋白的浓度进行测定.采用MIAS图像分析系统对免疫组化结果进行平均光密度测定及微血管计数.结果术后1个月手术组大鼠认知功能已明显下降,寻找平台所需游走的距离较假手术显著延长.术后6个月手术组大鼠海马CA1区微血管LRP-1的表达较假手术组大鼠显著降低;GFAP的表达显著增强;但Ⅷ因子相关抗原的表达及微血管计数两组之间无显著差异.微血管LRP-1表达与水迷宫成绩呈负相关.手术组大鼠脑脊液Aβ蛋白含量较假手术组显著下降.结论慢性缺血过程中,大鼠认知功能下降与海马CA1区微血管LRP-1的表达下降有显著相关性.
-
动脉粥样硬化与纤溶系统及血管内皮功能关系的研究
目的通过对动脉粥样硬化(AS)动物模型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及一氧化氮(NO)表达的研究,探讨AS与纤溶系统及血管内皮功能的关系.方法雄性大耳白兔随机分成正常饮食组和高脂饮食组,每组8只.两组动物均于0、8、16周分别取耳缘静脉血,检测血清中PAI-1和NO的水平.16周后处死动物,取主动脉行病理学检查.应用免疫组化方法检测PAI-1在主动脉粥样硬化斑块中的表达.结果正常饮食组和高脂饮食组0周血清中PAI-1和NO水平无显著差异(P＞0.01).高脂饮食组8周后血清中PAI-1水平较0周明显增加(P＜0.01),16周后PAI-1水平较8周增加更为明显(P＜0.01);NO水平在8周时无显著变化(P＞0.01),16周时较8周明显下降(P＜0.05).主动脉病理学检查证实动脉粥样斑块形成.免疫组化结果显示高脂饮食组主动脉壁PAI-1的表达明显高于对照组(P＜0.01).结论动脉粥样硬化的发生伴有纤溶系统及血管内皮功能的失调,PAI-1和NO的异常表达可能是AS发生机制之一.
-
脑缺血预处理及HSP70表达对大鼠脑梗死的保护作用
目的建立局灶性可重复性大鼠脑缺血动物模型,探讨蛋白合成在脑缺血预处理(PC)诱导脑缺血耐受(IT)中的作用.方法应用改进的Longa's法建立局灶脑缺血(MCAO)模型,短暂性脑缺血20min作为PC,PC后24h给予永久性MCAO(PMCAO),并与未进行PC者比较.免疫印记法测量PC后24h及给予蛋白合成抑制剂放线菌酮后HSP70的变化,PMCAO 24h后观察脑梗死的大小,神经功能评分;同时观察在PC前或PC后PMCAO前给予蛋白合成抑制剂放线菌酮对上述指标的影响.结果PC后24h行PMCAO,脑梗死体积明显减小(P＜0.01),神经功能评分减低(P＜0.05);PC前给予放线菌酮消除了以上影响,但在PC后较长时间而在PMCAO之前给予则没有以上影响;HSP70在PC后24h明显表达,而在PC前30min给予防线菌酮抑制了HSP70的表达.结论PC能够通过减少脑组织损伤和神经功能缺损对之后发生的脑缺血产生脑保护作用.PC诱导脑缺血耐受有赖于新蛋白的合成.
-
人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗急性脑梗死的短期评估
目的通过随机、安慰剂对照的临床研究,对人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗急性脑梗死的有效性及安全性进行客观评价.方法将50例发病1周的急性脑梗死患者随机分为rhG-CSF治疗组和对照组.其中rhG-CSF治疗组为25例,给予rhG-CSF皮下注射2μg/kg,连续使用5d.对照组25例,按同样方式给予安慰剂.评定的终点指标包括急性脑梗死治疗后第10天、第20天的神经功能缺损评分NIHSS评分以及副作用.结果经治疗后,rhG-CSF治疗组第20天NIHSS评分与治疗前有显著性差异(P=0.004,P＜0.01)、第20天治疗组和对照组两组间差异有显著性(P=0.007,P＜0.01).结论rhG-CSF治疗急性脑梗死在短时间内观察有效,未见不良反应.其在适应证、治疗剂量及用药时限等方面与临床疗效的关系有待进一步研究.
关键词： 人重组粒细胞集落刺激因子 脑梗死 -
高血压脑出血患者血肿周围脑组织细胞凋亡与Caspase-3表达规律的临床研究
目的初步探讨高血压脑出血患者血肿周围脑组织细胞凋亡的病理变化规律及其与Caspase-3的关系.方法术中获取19例不同时段脑出血患者血肿灶周围脑组织标本作为病例组,手术入路中远隔血肿部位脑组织标本5例作为对照组.根据脑出血后时间的不同将病例组分为:超早期组(＜8h);早期组(8～24h);延期组(＞24h).所有标本均行TUNEL染色以及Caspase-3免疫组化染色,利用图像分析仪观察阳性细胞数的变化规律,分析凋亡细胞与Caspase-3阳性细胞之间的关系.结果血肿周围脑组织存在TUNEL阳性细胞表达,出血后8～24h达高峰,随后下降,并且与Caspase-3的变化趋势相一致.结论细胞调亡是高血压脑出血患者血肿周围早期细胞死亡的主要形式.做为细胞凋亡的重要调控因子,Caspase-3的表达与脑出血后细胞凋亡的发生发展密切相关.
-
局灶性脑缺血大鼠脑内mdr1/P-glycoprotein表达的变化
目的观察大鼠局灶性脑缺血损害后脑内mdr1/P-glycoprotein的表达变化.方法大鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO法)制作局灶性脑缺血模型,脑切片免疫组织化学染色检测mdr-1/P-glycoprotein在脑内的表达部位及表达时程的变化.结果mdr-1/P-glycoprootein在缺血侧皮层和纹状体的血管内皮细胞表达增多,并出现在同侧损伤部位的神经元,其在损伤后2h开始出现,6h达到高峰,之后开始下降,到24h不能被检测到.结论大脑中动脉阻塞后可以诱导缺血损伤侧的血管内皮细胞P-glycoprotein过量表达,而同侧的神经元短暂表达P-glycoprotein.
关键词： 脑缺血 P-glycoprotein -
脂多糖诱发兔颅内压增高后脑组织水通道蛋白-4mRNA的表达
目的观察脂多糖(LPS)诱发兔颅内压增高后脑组织内水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达水平的动态变化,研究其在脑水肿形成中的作用机制.方法应用经皮穿刺枕大池内注入LPS的方法建立兔颅内高压症模型,通过干湿重法测定脑组织含水量,HE染色观察脑组织的病理变化,RT-PCR技术测定脑组织内AQP4-mRNA的表达.结果模型组脑组织含水量较假手术组显著增高,在6h达高峰.模型组动物脑组织神经元固缩,血管周围间隙增加,血管周围可见炎性细胞浸润,在6h病理改变明显.造模3h后AQP4-mRNA表达开始增强,至6h达高峰,随后表达显著降低.结论颅内高压下AQP4参与了脑水肿的发生发展,在脑水肿的形成过程中起重要作用.
-
鱼藤酮帕金森病大鼠模型蛋白酶体活性的研究
目的研究鱼藤酮对大鼠大脑蛋白酶体活性的影响.方法采用健康Wistar雄性大鼠,建立鱼藤酮帕金森病模型,对实验组和正常对照组大鼠的黑质区和海马区蛋白酶体的活性进行测量,蛋白酶体活性测定通过蛋白酶体与其3种荧光底物反应,采用荧光分光光度计测量反应物荧光强度而定.结果实验组黑质区蛋白酶体3种活性与对照组相比,蛋白酶体的postacidic活性明显下降(P＜0.05),chymotryptic,tryptic活性有极明显下降(P＜0.01);海马区的postacidic活性无明显下降,chymotryptic,tryptic活性有极明显的下降(P＜0.01);鱼藤酮处理前后黑质区和海马区3种活性下降程度比较,postacidic活性下降值差异无显著性意义(P＞0.05),chymotryptic,tryptic活性下降值差异均有极显著性意义(P＜0.01).结论鱼藤酮对大鼠的黑质区及海马区的蛋白酶体的活性均有损害作用,但对黑质区的损害作用更明显.
-
老年轻度认知障碍记忆损害特点的研究
目的探讨老年轻度认知障碍患者的记忆损害特点,比较不同神经心理学测验对诊断和发现轻度认知障碍的敏感性,筛选临床实用的简捷敏感的神经心理学测验工具.方法轻度认知障碍患者20例,轻度阿尔茨海默病患者26例,健康老年人30名.应用词语回忆测验、图片回忆测验、数字广度测验、本顿视觉保持测验C式A法及D式D法进行测试.结果轻度认知障碍组在图片回忆分、视觉保持测验D式D法正确分及持续错误分上的成绩较正常对照组差(P＜0.05);轻度认知障碍组视觉保持测验D法成绩明显差于A法(P＜0.01).结论轻度认知障碍患者对具体视觉形象的记忆能力及对无意义图形的视觉记忆能力受损,存在即刻记忆和延迟记忆障碍,且延迟回忆较即刻回忆损害明显,短时记忆更新的可塑性差;图片回忆测试、本顿视觉保持测验的延迟回忆测试或与即刻回忆联合测试有助于轻度认知障碍的早期发现.
-
散发性CJD患者新的潜在标志物H-FABP的检测
目的通过检测散发性CJD患者血清和脑脊液中心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的含量,来探索H-FABP对于CJD生前诊断的意义.方法应用ELISA方法对我科1998年～2005年收集的散发性CJD患者血清13例和脑脊液1 7例进行H-FABP检测,同时设立正常对照组,进行统计学分析.结果散发性CJD患者血清及脑脊液H-FABP浓度均较正常对照组高,具有统计学意义.结论作为散发性CJD新的潜在生物学标志物H-FABP的检测结果有助于该病的生前诊断,进行血液筛查也能降低CJD通过输血进行医源性传播的危险性.
-
GABA受体基因转染对癫痫大鼠海马区病理变化的影响
目的探讨在下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因后对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马病理变化的影响,从而为难治性癫痫的治疗开辟新的途径.方法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫动物模型作对照,GABA基因转染组则利用仙台病毒(HVJ)-脂质体转染法预先在下丘脑的乳头体上核内转染被脂质体包被的GABA受体基因,48h后在杏仁核内注射KA,两组大鼠分别进行HE染色观察.结果GABA基因转染组大鼠海马区病理改变较KA对照组明显减轻.结论下丘脑内转染GABA受体基因后可以抑制癫痫发作的程度.
-
单侧颈动脉结扎治疗海绵窦段动脉瘤(附15例报告)
目的回顾性分析15例单侧颈动脉结扎治疗海绵窦段动脉瘤患者病历资料,探讨颈动脉结扎的适应证、术前准备、手术方案选择、术后并发症的防治.方法15例患者均为DSA证实的海绵窦段动脉瘤患者,其中11例为海绵窦段巨大动脉瘤,4例为创伤性动脉瘤,术前行马它氏试验2周以上,9例为缓慢夹闭颈内动脉再行颈内动脉结扎术,2例行直接结扎颈内动脉,4例行直接结扎颈总动脉.8例术中术后行Doppler监测,全部病例术后行心电、血压等监护.结果15例患者中,术后2例出现并发症,1例为术后第5周缓慢出现对侧肢体偏瘫,1例为术后4h出现意识变差,肢体活动障碍,而行急诊手术再次开放颈内动脉,但术后患者仍有偏瘫.结论缓慢夹闭颈内动脉是治疗海绵窦段动脉瘤的一种可行方法.
-
NGF、BDNF在脑梗死及糖尿病合并脑梗死大鼠脑中的表达
目的探讨神经生长因子(nerve growth factorNGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotropic factor,BDNF)在大鼠单纯性脑梗死时脑中的表达情况及糖尿病对它的影响.方法将SD大鼠分成对照组、单纯脑梗死组和糖尿病合并脑梗死组,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,2%链脲佐菌素按60mg/kg腹腔注射制作糖尿病模型,用免疫组化SABC方法检测脑组织NGF、BDNF蛋白表达.结果正常脑组织有少量NGF、BDNF的表达.局灶性脑缺血后24h,NGF、BDNF在梗死的缺血边缘区均有表达上调,其中单纯脑梗死比糖尿病合并脑梗死的NGF、BDNF表达更为明显.NGF、BDNF表达见于缺血边缘区神经元及胶质细胞的胞浆.结论NGF、BDNF在脑梗死时表达上调是机体对缺血性损伤的内源性代偿机制.糖尿病合并脑梗死时NGF、BDNF表达上调的不明显,NGF、BDNF表达不足可能与糖尿病加重梗死有关.
-
p38MAPK在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用
目的探讨促分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型.用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫组织化学、测量基底动脉横截面积的方法分别检测兔脑脊液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化及平滑肌细胞p38MAPK的表达与CVS程度变化的关系.结果TNF-α浓度在注血后第3天达高峰,持续到第5天时,与注血前有明显差异(P＜0.01);平滑肌细胞p38MAPK表达增强;基底动脉横截面积则显著小于对照组(P＜0.01).应用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,TNF-α浓度显著降低到注血前水平,平滑肌细胞p38MAPK表达也明显减弱,基底动脉横截面积与对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论SAH后继发性的CVS可能是激活的p38MAPK通过对细胞因子增量调节机制作用的结果.
-
海人酸癫痫大鼠模型的TNF-α及其mRNA表达特征
目的立体定向手术建立海人酸颞叶癫痫模型,检测癫痫大鼠海马内TNF-α及其mRNA的表达,评价其意义.方法大鼠一侧海马CA3区注射海人酸,观察其行为学特征及HE染色的病理学改变,免疫组化和原位杂交法检测大鼠海马内TNF-α蛋白和mRNA的动态表达.结果大鼠注射海人酸后出现湿狗样抖动、头面部肌阵挛、肢体阵挛及全面强直阵挛发作等,病理可见海马神经元变性、缺失及胶质细胞增生,海马内TNF-α蛋白与mRNA表达时程基本一致,3h出现,12h达高峰,而后逐渐下降,7d后回归至对照组表达水平,15d,30d又高于对照组.结论在一侧海马注射海人酸的大鼠癫痫模型中,内源性TNF-α参与了癫痫的发病机制.
-
东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响
目的探讨东菱迪芙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响.方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学法和免疫印迹法检测ERK和JNK的活性,同时观察缺血侧脑组织形态学变化、脑梗死体积比:凋亡细胞数.结果东菱迪芙可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数.结论东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路,从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一.
-
不同途径导入rAAV-VEGF165基因对大鼠脑缺血边缘区血管生成的影响
目的探讨脑池内及静脉导入重组腺病毒介导血管内皮细胞生长因子(rAAV-VEGF165)基因对大鼠脑缺血边缘区血管生成的影响.方法用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.SD大鼠48只,随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、单纯梗死组和假手术组,治疗组于术后24h内将rAAV-VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入.各组分别于7d和14d断头取脑,CD31免疫组化染色检测脑组织微血管密度.结果各组脑缺血边缘区CD31阳性细胞密度(个/高倍视野,×200)分别为:7d组:脑脊液导入组92.73±5.18、静脉导入组77.40±5.43、单纯梗死组46.50±5.33和假手术组13.90±1.49(P＜0.05);14d组:脑脊液导入组104.05±4.30、静脉导入组89.88±5.77、单纯梗死组65.33±2.31和假手术组13.90±1.49(P＜0.05).结论rAAV-VEGF165基因可以通过脑池内及静脉内导入转染到大鼠缺血脑组织中并表达VEGF,促进新生血管的形成和侧支循环的建立,治疗脑缺血.
-
Nonaka肌病的GNE基因突变研究
目的报告2例Nonaka肌病的GNE基因突变特点.方法对2例经临床和病理检查证实的Nonaka肌病,用PCR和DNA测序方法检测GNE基因编码区外显子及其侧翼序列,对例1家系中3代共7人也作该基因的突变检查.结果例1在GNE基因外显子8出现1525C→T纯合突变;例2在外显子2出现527A→T杂合突变和外显子9出现1714G→C杂合突变,上述突变分别造成GNE出现H509Y的纯合突变以及D176V和V572L的复合杂合突变.例1的家系中患者的父母分别为H509Y的杂合突变.结论我们这2例Nonaka肌病患者的发病均是由GNE基因突变所致,其中H509Y突变为新发现的突变类型.同时也证实我国Nonaka肌病也存在日本患者GNE的热点突变.
-
发育及DNA损伤反应调节基因1mRNA在癫痫患者脑组织中的表达及临床意义
目的观察REDD1mRNA在癫痫患者脑组织中的表达及临床意义.方法将50例癫痫患者分成难治性(42例)和非难治性癫痫(8例)两组,用基因芯片和免疫荧光定量PCR分别检测脑组织中REDD1mRNA基因表达,并与对照组进行比较.结果基因芯片扫描提示REDD1mRNA在癫痫患者脑组织中与对照组比较表达明显增加,难治性癫痫组和非难治性癫痫组没有明显的表达差异,免疫荧光定量PCR的结果与基因芯片结果一致.结论REDD1mRNA在癫痫患者脑部中存在高表达,这种高表达可能通过雷帕霉素哺乳动物靶标系统导致神经元坏死与凋亡.
-
脑梗死患者MCP-1启动子区A-2518G基因多态性的研究
目的探讨MCP-1启动子区A-2518G基因多态性与血清中MCP-1水平及哈尔滨地区汉族人脑梗死的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测113例脑梗死患者、98例健康对照者MCP-1启动子区A-2518G基因的多态性.应用ELISA方法,检测39例脑梗死患者、38例健康对照者血清中MCP-1水平.结果各基因型频率和等位基因频率在正常人群及脑梗死患者中无显著性差异(P＞0.05).GG型GA型的人群血清中MCP-1表达水平较AA型者高(P＜0.05).结论MCP-1启动子区A-2518G基因多态性可以影响血清MCP-1水平,但它与哈尔滨地区汉族人脑梗死不相关.
-
葛根素对实验性脑缺血GAD67mRNA表达变化的影响
目的观察葛根素对实验性脑缺血谷氨酸脱羧酶(GAD67)表达变化的影响.方法应用原位杂交方法检测大鼠永久大脑中动脉闭塞(MCAO)模型GAD67mRNA在脑缺血后不同时间的表达.结果正常组及假手术组GAD67mRNA在脑组织中表达较弱.对照组和治疗组GAD67mRNA在脑缺血后6h即开始表达增强,在72h达高峰,后逐渐下降,GAD67mRNA表达至第2周仍高于正常,治疗组GAD67mRNA表达高于对照组.结论葛根素可以促进实验性脑缺血后GAD67mRNA的表达,具有神经保护作用,有助于神经功能的恢复.
-
脊髓痨临床与神经电生理特征初步研究(附3例误诊病例报告)
目的探讨目前脊髓痨的临床与神经电生理特征.方法结合文献报道病例,回顾性分析近3年在我院及院外误诊的3例脊髓痨患者的临床与实验室资料.结果目前脊髓痨的主要临床特征为:除行走不稳、下肢深感觉障碍、跟膝反射减弱或消失以及Romberg征阳性外,其他典型临床特征缺乏.末梢型感觉异常成为主要临床表现.电生理检查神经传导速度正常.结论目前对于定位于脊髓(尤其是腰髓)后根、后索以及周围神经病变的患者,尤其是年龄40～60岁、电生理检查神经传导速度正常者,需要注意鉴别脊髓痨.
-
侧脑室注射免疫脂质体介导GFP基因脑内表达时程
目的探索以免疫脂质体携带基因侧脑室注射,透过脑室管膜屏障脑内寻靶.方法以衍生化的抗Lex/SSEA-1单克隆抗体(P-MMA)偶联阳离子脂质体DOSPER构建免疫脂质体P-MMA-DOSPER.P-MMA-DOSPER包封绿色荧光蛋白质粒(pEGFP-C2),注入SD大鼠侧脑室,于术后1、3、7、14、21d取脑,冷冻切片nestin抗体免疫荧光染色,荧光显微镜观察.结果注射脂质体质粒复合物一侧侧脑室周围均有大量GFP表达,并可见于对侧侧脑室及第三脑室周围,术后1d、21d GFP表达明显低于其他时间点,差异有统计学意义(P＜0.01);3d、7d、14dGFP+/nestin+细胞在nestin+细胞中比例均高于1d、21d,差别均有统计学意义(P＜0.01).结论免疫脂质体PMMA-DOSPER能够透过脑室管膜屏障高效安全的向脑内原位神经干细胞转移基因.
-
脑梗死急性期血浆纤维蛋白原水平与预后的随诊观察
目的了解脑梗死急性期血浆纤维蛋白原水平(fibrinogen,FIB)的影响因素,评价急性期FIB水平与脑梗死预后的相关性.方法选取自2000年1月～2002年5月在北京协和医院神经科住院治疗的116例脑梗死患者,应用凝血酶法(Clauss法)定量测定起病10d内血浆FIB水平,并对患者进行随访分析.通过线形回归分析评价急性期血浆FIB水平的影响因素.应用Kaplan-Meier法计算累积生存概率,分析急性期血浆FIB水平与脑梗死患者复发和死亡事件的相关性.结果临床分型为腔隙性脑梗死的患者血浆FIB(2.78±0.76g/L)浓度显著低于其他类型脑梗死患者(3.30±1.05g/L),且这一差异不受性别、糖尿病、高血压、吸烟、饮酒、病灶大小、感染等因素影响(t=4.030,P＜0.005).病灶小于2cm的脑梗死中,大、小血管病变患者的血浆FIB浓度无显著差别(2.78±0.72g/L比2.95±0.77g/L,P=0.478).急性期FIB浓度高的患者(FIB浓度为前25百分位)病后1年时的预后较FIB低者(FIB浓度在后75百分位)差,前者复发和死亡事件概率(19.2%)高于后者(6.3%),P=0.047.远期的预后情况在两组间无明显差异(23.1%比14.3%,P=0.19).结论脑梗死急性期FIB水平在不同类型脑梗死间存在差异,且与1年内脑梗死复发或死亡事件相关.
-
何首乌制剂在Aβ致海马神经元凋亡中的Bax表达
目的探讨何首乌制剂(PMT)对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)引起的大鼠海马神经元凋亡的影响.方法用Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,建立AD模型,用何首乌制剂进行干预,于不同时间点分别进行电Y迷宫测试,用免疫组化染色法测定Bax阳性神经细胞数的表达.结果模型组鼠的学习记忆获得能力下降,海马Bax表达增加;何首乌组的学习记忆获得能力有所改善,海马Bax表达下调;但与对照组比仍有差异(P＜0.01).结论Aβ1-40注入海马引起大鼠学习记忆损害,可能与其促进Bax的表达有关,何首乌对模型鼠的学习记忆障碍具有保护作用,可能与其抑制Bax的表达有关.
-
缺血再灌注大鼠脑内MMP-2、MMP-9与血脑屏障的关系
目的明确脑缺血再灌注后MMP-2、MMP-9与血脑屏障的关系.方法健康雄性SD大鼠54只,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.应用含明胶的定量酶谱技术检测再灌注3h到7d内MMP-2、MMP-9的表达,用甲酰胺浸泡法检测大鼠脑内EB含量.结果(1)缺血再灌注24h后,大鼠缺血侧脑内MMP-9表达明显升高,48h到达顶峰,4d后显著下降,7d后水平更低.24h组和48h组与其它各组相比,有显著性差异(P＜0.05).0MMP-2缺血再灌注48h后明显升高,7d到达高峰,7d组大鼠缺血侧脑内MMP-2水平与3h组和24h组相比,有显著性差别(P＜0.01).(2)再灌注24h大鼠缺血侧脑内EB含量高,显著高于3h及7d组(P＜0.05),但与48h无显著差别(P＞0.05).结论缺血再灌注后出现了MMP-2、MMP-9和血脑屏障的动态变化,血脑屏障损伤与MMP-9的升高相关,而与MMP-2关系不大.
-
水蛭肽对犬脑血流量及大鼠缺血性脑水肿的影响
目的观察水蛭肽注射液对犬脑血流量及大鼠缺血性脑水肿的影响.方法按1、2和4mg·kg-1的剂量给于犬静脉注射及大鼠腹腔注射,犬各剂量组用药前后对照,大鼠各给药组与盐水组对照.采用犬脑血流量、外周阻力、大鼠脑含水量测定、病理观察等方法.结果用药后犬脑血流量明显增加(P＜0.01)、外周阻力下降(P＜0.01),用药组大鼠脑含水量明显降低(P＜0.05),光镜下脑组织缺血明显减轻.结论水蛭肽注射液具有明显的防治缺血性脑水肿、改善脑循环的作用.
-
甘露醇应用时间对丘脑出血血肿影响的研究
高血压性脑出血早期血肿扩大,近年已引起了广泛关注.早期血肿扩大与多种因素有关.在临床工作中,我们发现患者愈早来院病情相对不稳定,再出血和死亡相对较高,因此我们对甘露醇应用时间和血肿的关系进行了前瞻性的研究.并对如何正确使用甘露醇进行了探讨.
-
脑出血急性期患者脑循环动力学动态观察
为了探讨脑出血患者发病2周内脑循环动力学的动态变化,通过脑循环动力学检测仪对于脑出血患者进行脑循环动力学的动态监测,以观察脑出血患者的血液动力学的变化规律.
-
脑静脉血栓形成39例分析
脑静脉血栓形成(Cerebral venous thrombosis,CVT)是指发生在脑皮层静脉、脑深部静脉和(或)颅内静脉窦部位的血栓,由于部位不一,程度各异,其临床表现远不如动脉血栓形成相对具有定位表现,又因发病率较低,常造成诊断上的困难,虽因其特殊的病理机制使抗凝溶栓治疗顾虑较多,但近年来有关该病的治疗有了许多可喜的进展.现报告我院1987年10月～2004年11月经住院治疗的CVT 39例,通过其临床及治疗的回顾,总结不同治疗方法的初步体会.
-
Creutzfeld-Jakob病1例报告
患者,女,56岁,退休工人.主因记忆力减退、精神障碍、走路不稳21个月,神志不清、全身抽搐3小时于2005年3月6日由急诊收入院.
-
糖尿病神经系统并发症误诊为视神经脊髓炎1例报告
患者,女,55岁,因双眼视力减退两年余,四肢无力,活动不灵1年;双上肢阵发性疼痛1周于2000年11月8日入院.该患于2年前无明显诱因渐渐出现右眼视物不清,3个月后左眼视力亦减退,逐渐加重,以至双眼"失明".一年前开始出现下肢无力,初以左侧为著,继而四肢无力,不能行走,卧床,伴有尿失禁.
-
进展性脑梗死危险因素临床分析
进展性脑梗死是指卒中发生后24～72小时神经功能缺损程度仍不断发展,在3～5天达高峰[1],临床常规处理难以逆转其病程,是一种难治性脑血管病.其病死率和致残率较一般卒中为高,提示我们应对其致病原因给予更多关注.本文分析了本院收治的脑梗死患者临床资料并结合其经颅多普勒(TCD)及颈部血管超声结果,对进展性脑梗死相关危险因素进行探讨.
-
颈动脉系统短暂性脑缺血发作的数字减影全脑血管造影与血管内支架治疗53例临床分析
2003年4月～2004年11月,我们对53例颈动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)患者行数字减影全脑血管造影检查,并根据临床症状和血管病变的程度行颈动脉支架置入手术(CAS)治疗,报告如下.
-
与阿片制剂成瘾相关的中枢神经递质及其机制研究进展
近年来国际医学界已把吸毒界定为"以阿片类药物的滥用、成瘾、依赖为特征的反复发作性慢性脑病".因此药物成瘾是严重的社会、医学问题.有关成瘾机制多集中于对伏隔核(NAC)的研究,NAC是一个与动机、奖赏、摄食、药物成瘾等功能相关的脑区,据解剖和生物化学方面的差异可代表性的分为两大部分即核和壳.有确凿的证据证明:NAC的壳和核有着不同的功能.目前一致认为中脑边缘DA系统在调节滥用药物(包括可卡因、尼古丁、安非他明、鸦片制剂等)正性强化发挥关键作用,其解剖学通路起自中脑的VTA,投向包括NAC、杏仁核、中部基底前脑(mPFC)、终纹床核等一些脑区.近期的研究更加支持阿片制剂通过VTA和NAC的GABA能细胞发挥其成瘾效能.当前广泛采用4种行为学方法自我给药(SA)、自身脑刺激(ICSS)、条件位置偏爱(CPP)、条件性位置厌恶(CPA)直接或间接地测定药物强化相关的神经化学机制及相关解剖学脑区.仅在此集中回顾阿片制剂强化相关的神经化学物质DA及非DA物质的作用,包括阿片类物质、GABA、与鸦片强化相关的5-羟色胺、谷氨酸盐、乙酰胆碱和NAC的GABA能神经元功能.
-
脑出血后脑水肿病理机制的研究
近年来随着脑出血(Intracerebral hematoma,ICH)病理生理机制研究的再度生温,人们将研究热点从血肿本身转移到血肿周围区域.众多研究已证实脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区[1].该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的,故也称为"半暗带"(penumbra)[2].脑血肿周围区病理生理机制研究认为脑出血后的病情恶化与脑水肿、血肿分解释放多种活性物质对周围脑组织的继发损伤、局部脑血流量和代谢的变化、血脑屏障的损害、血管运动麻痹、凝血纤溶系统变化诸多因素有关[3].
-
胚胎干细胞向神经细胞分化的研究进展
胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)是由早期胚胎内细胞团或原始生殖细胞经体外分离、抑制分化培养获得的多潜能细胞,具有发育分化的多潜能性和无限的自我更新能力,在一定条件下可定向诱导分化为某种类型细胞.ESC在体外培养扩增6个月以上仍能保持其多能性,可诱导分化为神经元和星形胶质细胞,可做为细胞移植治疗的良好的细胞来源[1].本文对近年来ESC向神经细胞分化的研究进展综述如下.
-
帕金森病相关基因的研究进展
帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二大中老年神经变性疾病,在帕金森病病因中遗传因素的作用已争论了100多年[1].自从1997年发现α-synuclein蛋白基因突变引起的遗传型帕金森病以来[2],目前已有7个基因被确定与帕金森病有关[3].本文对这7个帕金森病相关基因作简要综述.
-
应用东菱迪芙预防再次脑梗死及治疗进展性脑卒中的临床研究
巴曲酶,商品名为东菱迪芙和DF-521,是由生物合成的一种高纯度类凝血酶样物质,属于糖蛋白.它能直接降低血液中纤维蛋白原浓度,并使纤维蛋白多聚体降解为纤维蛋白单体,因此具有降纤、溶栓、抗凝、抑栓的效应.明显降低纤维蛋白原和纤维蛋白,间接诱发内皮细胞释放t-PA,抑制了血栓再形成,有助于挽救缺血半暗带神经元,且相对安全.实践中我们对个例进行了短期较大剂量降纤突击治疗后继续给予小剂量维持,效果满意.该研究目的在于进一步探讨降纤疗法对近期再梗死和进展性脑卒中的防治作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
