中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清胱抑素C对老年人脑萎缩的预测价值
目的 研究血清胱抑素C(CysC)与老年人脑萎缩疾病的关系,探讨血清CysC对疾病的预测价值.方法 收集114例脑萎缩组与127例非脑萎缩组患者的临床、实验室及影像学资料,比较两组间各因素差异,Logis-tic回归分析独立危险因素.通过头部CT检查对脑萎缩组进行评估,分析血清Cys与脑萎缩严重程度的相关性.绘制血清CysC对老年人脑萎缩患病的ROC预测曲线.结果 血清CysC是老年人脑萎缩的独立危险因素(P<0.05,OR值0.030,95%CI 0.007~0.124).ROC曲线下面积为0.699(95%CI 0.634~0.765),佳诊断界值为1.09 mmol/L.血清CysC与老年人脑萎缩严重程度呈正相关(r1=0.229,P1<0.05;r2=0.223,P2<0.05).结论 血清CysC与老年人脑萎缩发生和发展存在相关性,并存在一定预测价值.
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SH-SY5Y细胞α7尼古丁受体蛋白抑制对tau蛋白及p38MAPK通路的影响及其与AD发病机制的关系
目的 研究α7尼古丁受体(nAChR)蛋白抑制对SH-SY5Y细胞tau蛋白磷酸化水平的影响及其与p38 MAPK通路的关系,探讨α7 nAChR调节tau蛋白磷酸化的相关机制.方法 用α7 nAChR阻断剂MLA阻断SH-SY5Y细胞α7 nAChR蛋白的活化及其表达,用p38 MAPK阻断剂SB203580阻断SH-SY5Y细胞p38 MAPK信号通路蛋白的活化及其表达,Western blotting方法测定tau蛋白、p-tau(S404)、p-tau(S214)、α7 nAChR、p38 MAPK及p-p38 MAPK(Thr180/Tyr182)蛋白表达水平.结果 细胞经MLA处理后,p-tau(S404)和p-tau(S214)蛋白水平明显升高(P<0.01),p-p38 MAPK和α7 nAChR蛋白水平明显降低(P<0.01),tau蛋白和p38 MAPK蛋白水平保持不变;经SB203580处理后,SB203580及MLA共同处理后均引起p-tau(S404)、p-tau(S214)、p-p38 MAPK和α7 nAChR蛋白水平显著降低(P<0.01),tau蛋白和p38 MAPK蛋白水平无变化.结论 α7 nAChR可通过阻断p38 MAPK信号传导通路抑制tau蛋白过度磷酸化.
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125例改良抗酸染色确诊的结核性脑膜炎 临床分期与影像学分析
目的 探讨结核性脑膜炎(TBM)患者头部CT及MR检查特点及在各病程分期中的诊断价值,为临床诊治提供参考.方法 选取2013年2月_2016年6月我院收治的125例结核性脑膜炎患者为研究对象,所选患者均为脑脊液改良抗酸染色阳性的确诊患者.患者中男性78例,女性47例,患者年龄在14~76岁之间,中位数年龄为37岁,所有患者均进行头部CT及MRI影像学检查,其中28例同时行增强MRI扫描,分析其临床分期与影像学表现.结果 125例结脑患者中,Ⅰ期患者31例,Ⅱ期55例,Ⅲ期39例.影像学结果显示,常见的表现依次是脑膜强化、脑积水、结核瘤等.随着患者临床分期的增加,CT及MRI对颅内病灶的敏感度提高.Ⅰ期患者主要表现为脑膜强化、基底池渗出;Ⅱ和Ⅲ期患者影像学表现多样,为脑积水、脑梗死、结核瘤、炎性病灶等表现.CT发现异常者41例,敏感度为33%,其中Ⅰ期为13%,Ⅱ期为33%,Ⅲ期为49%.MRI发现异常者为90例,敏感度为72%,其中Ⅰ期为48%,Ⅱ期为78%,Ⅲ期为82%.增强MRI发现异常为23例,敏感度为82%,并可发现头部CT和MRI平扫阴性的病变.结论 头部影像学特别是MRI能清楚显示结核性脑膜炎的各种病理改变,敏感度随着临床分期的增加而增加.早期检查阳性率低、表现单一;中晚期检查阳性率高、表现多样.结合增强MRI可提高结核性脑膜炎检出率并为临床诊断结核性脑膜炎提供可靠依据.
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13例硬脊膜动静脉瘘的临床特征与误诊分析
目的 分析硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的临床、影像学特点、误诊原因,提高临床医生对SDAVF的认识和诊断水平.方法回顾性分析13例脊髓硬脊膜动静脉瘘患者的临床特点、影像学资料.结果13例患者中12例男性,平均年龄52.3岁.所有患者症状体征均集中在双下肢、二便和性功能.表现为下肢运动障碍、浅感觉障碍、深感觉异常及大小便功能障碍、性功能障碍.3例患者在腰椎穿刺后症状体征曾有加重.以胸腰段脊髓受累为主,可见到脊髓轻度增粗和髓内异常信号灶,脊髓前后有迂曲状、"虫蚀样"的血管流空影;全部患者均经脊髓血管造影明确诊断.11例接受了介入栓塞或手术治疗,10例在治疗后即刻改善,1例复发.4例在糖皮质激素治疗后症状恶化.结论SDAVF以中老年男性多见,主要表现为进行性加重的运动和感觉功能减退、大小便功能障碍.脑脊液检查无特异性.本病早期临床表现无特异性,容易误诊.脊髓MRI可对其进行初步诊断,是避免误诊的关键,选择性脊髓血管造影是诊断本病的金标准.及早规范的血管栓塞或手术治疗可能取得较好疗效.
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以眼肌麻痹为唯一或主要表现的脑干梗死临床特点研究
目的 研究以眼肌麻痹为唯一或主要表现的脑干梗死患者临床和影像学表现、预后及探索其病因及发病机制.方法 回顾性连续收集2010年_2016年间在我院神经内科经临床和影像学诊断证实的20例以眼肌麻痹为唯一或主要表现的脑干梗死住院患者的临床资料,分析眼肌麻痹的类型、伴随神经系统症状和体征、病灶特点、责任血管、危险因素及疾病预后.结果 20例以眼肌麻痹为唯一或主要表现的脑干梗死患者的眼肌麻痹表现为:核下性(1例),核性(9例),核间性(10例).核性眼肌麻痹以动眼神经不全麻痹常见(78%);核间性眼肌麻痹以前核间性眼肌麻痹多见(60%).孤立性眼肌麻痹患者6例,伴随症状以头晕多见(55%).18例(90%)患者伴颅内多发腔隙性病灶,磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)显示与梗死灶相关的血管狭窄或闭塞有14例(70%),常见为大脑后动脉狭窄12例(60%).13例(65%)在住院期间眼部症状消失,消失时间以发病后2 w内多见(50%).经随访,14例(70%)患者在发病后3 m内眼部症状消失.比较孤立性眼肌麻痹组(n=6)与非孤立眼肌麻痹组(n=14)临床、影像特点及实验室指标方面差异,非孤立眼肌麻痹组空腹血糖值更高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑干梗死引起的眼肌麻痹可有各种表现,以核间性眼肌麻痹常见,核性眼肌麻痹以动眼神经不全麻痹多见.多数患者伴后循环大血管狭窄或闭塞.大部分患者预后良好,眼部症状多在发病后3m内消失.高血糖可能导致更广泛的神经功能缺损.
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合并OSAHS的老年急性脑梗死患者同型半胱氨酸和胰岛素抵抗临床分析
目的 研究合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的老年急性脑梗死(ACI)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,分析老年ACI患者OSAHS、Hcy和HOMA-IR相互关系.方法 根据年龄和睡眠呼吸监测数据,将患者分为老年ACI﹢OSAHS组(n=21)、老年ACI组(n=30)、中年ACI﹢OSAHS组(n=28)和中年ACI组(n=34),检测并比较各组血清Hcy、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等各指标.结果老年ACI﹢OSAHS组较其余3组的Hcy和HOMA-IR均升高,差异有统计学意义(P<0.05);中年ACI﹢OSAHS组较中年ACI组Hcy和HOMA-IR增高,差异有统计学意义(P<0.05).Hcy与年龄、AHI、平均腰围、BMI、HOMA-IR均呈正相关;多元线性回归分析显示AHI与年龄、Hcy、HOMA-IR、BMI呈正相关.结论 随年龄的增加,合并OSAHS的急性脑梗死患者Hcy和HOMA-IR水平随之升高;OSAHS可能通过升高Hcy 及增加胰岛素抵抗导致ACI.
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丹参酮ⅡA对脑出血大鼠脑组织H IF-1α和VEGF表达的影响
目的 探讨丹参酮ⅡA对脑出血大鼠的干预作用以及对HIF-1α和VEGF表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、脑出血组、丹参酮ⅡA干预I组和II组,除假手术组外,其余大鼠均通过注射胶原酶的方法建立脑出血模型,丹参酮IIA干预Ⅰ组和Ⅱ组分别腹腔注射丹参酮IIA30 mg/kg,每天一次和30 mg/kg,每天两次,共给药15 d.给药完成后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,称重法计算脑组织的含水量,免疫组化法与实时荧光定量PCR检测脑组织中HIF-1α和VEGF的蛋白表达与mRNA表达.结果 与脑出血组相比,丹参酮IIA干预组大鼠的神经功能缺损评分显著升高,脑组织含水量显著下降,脑组织中HIF-1α和VEGF的蛋白表达与mR-NA表达显著升高.结论 丹参酮IIA对脑出血大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制可能与HIF-1α和VEGF因子的表达有关.
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甲状腺功能亢进症合并脑静脉窦血栓1例并文献复习
目的 探讨甲状腺功能亢进症(简称甲亢)合并脑静脉窦血栓的发病机制及临床特点.方法 报道1例我院诊治的甲亢合并脑静脉窦血栓的临床资料,结合文献对甲亢合并脑静脉窦血栓的临床表现及发病机制予以分析总结.结果 甲亢合并脑静脉窦血栓以青年女性多见,常与甲亢的发生及其控制不佳有关;甲亢患者血液高凝状态及甲状腺肿压迫引起血流动力学异常与脑静脉窦血栓形成有关.甲亢合并脑静脉窦血栓患者中有77.42%表现为重症静脉窦血栓,其治愈率为87.1%,死亡率为3.2%.结论 甲亢是脑静脉窦血栓形成的少见病因,其临床症状重,积极治疗后大多数预后较好.
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缺血性卒中患者血清抗磷脂蛋白抗体浓度与颈动脉粥样硬化的相关性
目的 探究缺血性卒中患者血清抗心磷脂抗体浓度与颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素的相关性.方法 连续纳入310例颈内动脉系统IS患者,应用血管彩色多普勒超声仪进行颈部血管超声检测,根据有无CAS斑块及颈内动脉狭窄程度将患者分为3组:其中A组(无斑块无狭窄)80例;B组(有斑块无狭窄)101例;C组(有斑块有狭窄)129例,C组中1°狭窄42例,2°狭窄36例,3°狭窄33例,4°狭窄18例.采用ELISA检测患者血清ACA浓度,同时检测常规生化指标.结果 A、B、C组患者血清ACA浓度依次为(8.21±7.86)PLU/ml、(13.57±8.04)PLU/ml、(26.54±10.35)PLU/ml;B组、C组患者血清ACA水平明显高于A组(P<0.05),C组患者血清ACA水平明显高于B组(P<0.05);血清ACA水平随CAS狭窄程度的增加而增高.Logistic回归分析显示,血清ACA是否为阳性与TG水平密切相关.结论 血清ACA参与动脉粥样硬化的形成、发展,TG是血清ACA阳性的重要危险因素,血清ACA可作为CAS的血清生化指标.
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缺血性脑血管病患者血清RBP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究
目的 探讨缺血性脑血管病(ICD)患者颈动脉粥样硬化性斑块与视黄醇结合蛋白(RBP)含量的关系.方法 选取121例ICD患者和95例正常对照者,检测血清RBP水平;同时检测ICD组、对照组患者血清UA和血浆DD、FIB水平.对于ICD患者结合其颈动脉超声检查结果,又分为无斑块组(57例)、颈动脉稳定斑块组(32例)、颈动脉不稳定斑块组(32例);测定并比较各组血清RBP水平.结果 ICD组血清RBP水平显著高于正常对照组(P<0.05);在ICD患者中,颈动脉稳定斑块组、不稳定斑块组血清RBP水平较无斑块组有明显升高(均P<0.05);另外颈动脉不稳定斑块组血清RBP水平显著要高于稳定斑块组(P<0.05).线性相关分析表明RBP水平与UA、DD、FIB水平无相关性(r=0.149、0.056、0.065,均P>0.05);Logistic回归分析结果显示:RBP是发生颈动脉粥样斑块的一个危险因素(OR=2.318,95%CI 0.007~0.721).结论 血清RBP可能与动脉粥样硬化发生、发展密切相关,并且可能与ICD患者动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关.
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雷公藤多甙对致痫大鼠学习记忆及海马Ng和PKC表达的影响
目的 研究雷公藤多甙(TWP)在戊四氮(PTZ)所致癫痫大鼠学习记忆障碍中的干预作用及可能机制,探讨神经颗粒素(Ng)和蛋白激酶C(PKC)在癫痫大鼠海马组织中的表达的影响.方法 通过水迷宫及Y迷宫筛选方式挑选学习记忆功能正常的SD大鼠90只,随机分为PTZ致痫组、TWP低剂量组(TWP1)、TWP高剂量组(TWP2)、正常对照组,采用戊四氮(PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫.用水迷宫和Y迷宫对4组大鼠进行学习记忆能力检测,运用实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附法分别检测其海马组织Ng和PKC基因mRNA及相应蛋白的表达水平.结果 与PTZ组相比,TWP干预组大鼠在水迷宫中提高,其学习记忆能力接近NC组(P>0.05);而4组逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).在Y迷宫TWP干预组错误反应次数比PTZ组明显减少(P<0.05),其行为能力接近NC组(P>0.05);但4组在全天总反应时间上的差异无统计学意义(P>0.05).经TWP干预后大鼠海马Ng和PKC基因mRNA及相应蛋白的表达上调,与PTZ组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),上调水平与NC组接近(P>0.05);而TWP1和TWP2两组之间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 TWP可有效改善PTZ所致癫痫大鼠的学习记忆能力,这与上调大鼠海马组织Ng及PKC表达水平密切相关.
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氧糖剥夺再灌注引起的SH-SY5Y细胞凋亡与NF-κBp65和COX-2蛋白表达的关系
目的 探讨氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后SH-SY5Y细胞凋亡情况及NF-κB信号通路NF-κBp65、COX-2蛋白的表达.方法 将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、氧糖剥夺4 h/再灌注24 h组(OGD/R)组.利用流式细胞术分别检测各组细胞凋亡率,蛋白印记法(Western blot)检测p65和COX-2的蛋白表达情况.结果 与正常对照组比较,OGD/R组细胞凋亡率明显增高(P<0.05),p65和COX-2的蛋白表达也明显增高(P<0.05).结论 氧糖剥夺4 h/再灌注24 h能够促进细胞凋亡,其机制可能是通过NF-κBp65对COX-2调控的信号通路来实现.
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Ras信号通路在HIV-1 Tat诱导ZO-1及脑啡肽酶破坏的作用
目的 探讨Ras信号传导通路在人类免疫缺陷病毒-1型反式转录激活因子(HIV-1 transactivator of transcription,HIV-1 Tat)诱导血脑屏障(BBB)中紧密连接蛋白Zonula Occludens(ZO)-1及脑啡肽酶(Neprilysin,NEP)破坏的作用.方法 以不同浓度Ras信号传导通路抑制剂法尼基硫代水杨酸(farnesylthiosalicylic acid,FTS)刺激培养好的人脑微血管内皮细胞(human cerebral microvascular endothelium cells,HBEC5-i),并设立对照组,观察其对细胞活力的影响.分别予以HIV-1 Tat、FTS刺激细胞,以蛋白免疫印迹法及实时反转录聚合酶链式反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测HIV-1 Tat诱导的紧密连接蛋白ZO-1及NEP(脑内降解β淀粉样蛋白Amyloid-beta,Aβ的限速酶)的蛋白和mRNA表达的变化.结果 FTS在20μmol/L(0.35±0.06)以下时对HBEC-5i活力无明显影响(P>0.05),HIV-1 Tat能抑制HBEC-5i的ZO-1、NEP蛋白(0.53±0.07,P<0.01;0.40±0.04,P<0.05)与mRNA(0.42±0.10,P<0.05;0.31±0.09,P<0.05)的表达.用FTS阻断Ras信号通路后可显著增加ZO-1、NEP蛋白(1.20±0.22,P<0.01;0.58±0.03,P<0.05)及mRNA(1.10±0.19,P<0.05;0.97±0.38,P<0.05)的表达.结论 HIV-1 Tat可促进紧密连接蛋白ZO-1蛋白和mRNA下调而导致血脑屏障破坏,同时诱导脑内脑啡肽酶NEP蛋白和mRNA下调,可能导致Aβ在脑内沉积增加.阻断Ras信号传导通路可抑制HIV-1 Tat诱导的ZO-1和NEP破坏,可能减少Aβ在脑内的沉积.
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尤瑞克林对急性缺血性卒中患者脑血流 自动调节能力的影响
目的 评估尤瑞克林对急性缺血性卒中患者脑血流自动调节功能的影响.方法 纳入发病3d以内的单侧颈内动脉系统缺血性卒中患者58例,随机分配至尤瑞克林组和对照组,30例对照组仅给予缺血性卒中常规药物治疗,28例尤瑞克林组在常规药物治疗基础上加用尤瑞克林0.15 PNA静脉滴注,每天一次,连续应用(8±2)d.应用经颅多普勒超声联合手指血压监测仪分别对两组患者治疗前、后的脑血流调节功能进行监测.结果尤瑞克林治疗组,治疗后患侧半球相位差显著高于治疗前水平,而健侧半球的相位差在治疗前后无统计学差异.对照组中,治疗前后患侧半球和健侧半球相位差差异均无统计学意义.结论 尤瑞克林可能改善急性缺血性卒中患者患侧大脑半球的脑血流自动调节能力.
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进展性脑梗死患者血清 HMGB1、FKN 动态变化研究
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及不规则趋化因子(FKN)在进展性脑梗死中的可能作用机制.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测急性脑梗死患者不同时期血清HMGB1及FKN水平变化,根据斯堪的纳维亚脑卒中量表(scandinavian stroke scale,SSS)评分分为进展组和非进展组.根据梗死体积将180例患者分为大梗死灶组、中梗死灶组、小梗死灶组.另纳入30例健康体检者作为对照组.结果 180例急性脑梗死患者中有35例(19.44%)发展为进展性脑梗死.进展组SSS基线评分低于非进展组,差异有统计学意义(P<0.05).进展性组患者发病后1 d、7 d、14 d血清HMGB1、FKN水平高于非进展组和对照组,有统计学意义(P<0.05).梗死灶体积大则血清HMGB1、FKN水平高(P<0.05).结论 血清HMGB1、FKN增加可能通过增加炎症反应促进动脉粥样硬化形成和进展,加重脑组织损伤,导致脑梗死患者病情进展.
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急性脑梗死患者体内血小板CD62P和sTLT-1的表达水平
目的 大量研究表明血小板CD62 P和sTLT-1能够促进动脉粥样硬化性血栓的形成,因此我们检测急性脑梗死患者体内血小板CD62P和sTLT-1的表达水平,以作为评价动脉粥样硬化性血栓形成的功能指标.方法 选择急性脑梗死患者(发病时间≤7 d)102例作为病例组,同期选择来我科就诊的非急性脑梗死患者93例为对照组,采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测血小板CD62P的表达水平,用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中sTLT-1的表达水平.结果 急性脑梗死组的血小板CD62P和sTLT-1的表达水平均明显高于对照组(P<0.01),CD62P和sTLT-1的表达水平与急性脑梗死患者的神经功能缺损程度及梗死灶体积呈正相关;CD62P和sTLT-1之间呈直线正相关(r=0.247,P<0.01);多元Logistic回归分析,CD62P和sTLT-1在校正其他相关危险因素后[CD62P(%)OR值=1.102,95%CI:1.062~1.143,P<0.01;sTLT-1(pg/ml)OR值=1.004,95%CI:1.002~1.006,P<0.01].结论 血小板CD62P和sTLT-1是脑梗死发病的危险因素,可能是急性脑梗死患者体内动脉粥样硬化性血栓形成的独立危险因素.
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类似周围神经病的中枢神经系统结核1例报告
中枢神经系统结核是由于结核分支杆菌侵犯中枢神经的感染性疾病,主要包括结核性脑膜炎、神经系统结核瘤、脊髓结核3种形式,也包括较为少见的结核性脊神经根炎等形式[1] ,由于临床表现及实验室检验缺乏特异性,延误治疗仍然是导致其死亡率增高主要的因素[2]. 现将我院收治的1例表现为双下肢迟缓性瘫痪伴套样痛觉过敏及右侧动眼神经麻痹的结核性脊神经根炎合并结核性脑膜炎的患者的诊治经过报道如下.
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以帕金森综合征为主要表现的麻痹性痴呆1例并文献复习
麻痹性痴呆( general paresis of insane , GPI )是晚期神经梅毒严重的类型之一,极易误诊及漏诊. 其中以帕金森综合征为主要表现的病例少见,合并有癫痫发作的病例更加罕见. 现将我科1例既往多次误诊为帕金森综合征,同时在入院治疗过程中伴有癫痫发作的GPI病例报道如下.
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肢带型肌营养不良2A型1例临床、病理及基因分析(附家系基因)
肢带型肌营养不良症( limb-girdle muscular dystrophy ,LG-MD)是一类临床表现为进行性骨盆带和肩胛带肌无力的遗传性疾病. 目前国内对该病2A型的临床、病理和基因研究较少,我们对确诊为该型患者的临床、病理、基因测序进行分析.
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表现为神经系统疾病的甲状腺功能减退症误诊分析
甲状腺功能减退症,简称甲减,是由多种原因引起的甲状腺激素合成减少、分泌不足或生物学效应减低所导致的一组内分泌系统疾病. 其临床表现复杂多样,可累及多个系统,患者常因神经系统症状首诊于神经内科,但早期识别率低. 我们总结了2009 年~2016 年间我科收治的24例终确诊为甲状腺功能减退症患者的临床资料,分析其临床特点及误诊情况,以期提高对该病的认识,减少临床误诊.
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急性间歇性卟啉病致周围神经损害误诊为吉兰巴雷综合征1例临床分析
急性间歇性卟啉病( AIP) ,又称肝性卟啉病,是一种常染色体显性遗传病,多为成年女性发病,也有儿童发病的报道[1] ,临床主要表现为皮肤损害、急性腹痛、神经精神受损三大症状. 神经系统方面可以累及自主神经、周围神经和中枢神经系统,周围神经损害可发生轴突退行性变,主要累及运动神经,表现为四肢无力. 因表现类似吉兰巴雷综合征,如果对卟啉病认识不足,临床上比较容易误诊,延误治疗,现将我科收治的1例急性间歇性卟啉病报道如下.
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外泌体在神经退行性病变中的研究进展
外泌体( exosomes )是一种由多种细胞分泌的直径为50~90 nm的膜性囊泡. 外泌体可以在靶细胞间激活并运输,从而发挥其细胞间信息交流的作用. 外泌体内不仅含有特定的蛋白和脂质,还包含信使RNAs( mRNAs)和microRNAs ( miRNAs). 外泌体在中枢神经系统中可以调节神经元的形成、再生以及调节突触的功能;在神经退行性疾病中,可通过细胞间传递神经毒性错误折叠蛋白而致病. 这篇综述着重强调了外泌体在神经退行性病变及神经保护方面的作用,通过识别神经退行性疾病中外泌体的异常,深入了解其发病机制. 同时,发现特征性的生物标记物对于疾病的诊治有很大帮助.
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偏头痛与房间隔缺损关系的研究进展
偏头痛是常见的一种神经系统疾病,发作时疼痛剧烈,呈慢性反复发作,对患者的日常工作和生活质量造成很大的影响. 目前临床上针对偏头痛治疗对部分患者仍无效,这可能是因为对偏头痛发病机制的尚未十分明确. 近年来研究发现房间隔缺损( atrial septal defect , ASD )与偏头痛密切相关,临床上发现有ASD患者出现不明原因的偏头痛,且部分偏头痛ASD患者接受封堵术治疗后头痛症状加重、发作频率增加;无偏头痛的ASD患者术后出现新发偏头痛. 本文结合近年文献,对ASD及经皮房间隔缺损封堵术与偏头痛的关系作一综述.
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血管性帕金森综合征研究进展
血管性帕金森综合征( vascular parkinsonism ,VP)是一组由于脑血管病变所导致的综合征,与帕金森病( Parkinson ' s disease,PD)有类似的临床表现. 上世纪20年代末,Critchley率先提出了"动脉硬化性帕金森综合征"这一概念并描述了其临床特征,他认为脑血管的病理变化可能会导致帕金森综合征,限于当时的条件,未行进一步病理学及影像学检查,该综合征此后在文献中的称呼有多种. 自上世纪80 年代以来,随着新的成像技术的应用和病理学的进一步研究,原动脉硬化性帕金森综合征的概念终被发展,确认为VP. 近几十年来关于VP的研究取得一定进展,相关报道很多,但其确切发病机制仍然不详,临床症状及影像学表现多样、无特异性,且其在临床上各种类型帕金森综合征中的发病率较低,易被误诊或漏诊. 为加强对VP的认识及掌握,更好地指导临床实践,本文汇总相关文献,现就VP的研究进展做一综述,主要从以下几个方面展开.
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经桡动脉对侧椎基底动脉急性闭塞开通1例报告
急性椎基底动脉闭塞预后差,介入闭塞开通术可明显改善患者预后. 传统介入路径为股动脉穿刺入路,股动脉路径闭塞或迂曲时,桡动脉穿刺路径也可作为补充,但如血管先天变异将增加手术难度. 我科收治1例椎基底动脉急性闭塞、双侧髂动脉闭塞合并迷走型左侧椎动脉患者,经桡动脉行对侧椎基底动脉急性闭塞开通手术,报道如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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