中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF及神经肽的影响
目的探讨NGF在DNP发病中的作用和ARI改善DNP的作用机制.方法用STZ制成大鼠DNP模型后给予ARI治疗,应用免疫组化和elisa测量DRG中SP、CGRP和血清及坐骨神经NGF含量,并与未治疗的DNP模型和正常对照相比较.结果实验性STZ DNP大鼠DRG中SP、CGRP和血清及坐骨神经中NGF水平下降(P＜0.05),ARI治疗后均得到显著增高(P＜0.05).结论NGF的产生和/或轴突运输下降及其继发的神经肽缺乏在DNP中起作用.ARI可促进NGF的产生.
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B细胞和T细胞亚型在海人藻酸引起的鼠海马神经元损伤过程中起到了不同的作用
目的应用海人藻酸(Kainic acid,KA)在C57BL/6免疫缺陷小鼠建立了神经退行性病变并观察了免疫活性B细胞和T细胞亚型在病变过程中的作用.方法经鼻滴入海人藻酸观察其临床和病理变化,细胞流式仪检测和分析脾细胞表面标记.结果海人藻酸引起了CD4(CD4-/-)、CD8(CD8-/-)、CD48(CD48-/-)和B细胞(Igh6-/-)基因敲除鼠的临床抽搐症状和海马损伤.其临床症状在CD4(-/-)鼠重,CD8(-/-)、Igh6(-/-)以及野生型鼠次之,而CD4CD8双重基因缺陷鼠轻.病理变化大约和临床症状相平行,脾细胞表面标记的表达也证实了上述发现.结论获得性免疫反应参与了海人藻酸引起的海马损伤,CD4T细胞和B细胞在病变过程中可能起到了保护作用,而CD8T细胞则加重神经退行性病变.
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三磷酸胞苷二钠对脑缺血大鼠海马CA3区突触体素表达的影响
目的研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体紊的动态表达及其三磷酸胞苷二钠对其干预的影响.方法选取SD大鼠60只,随机分为脑缺血后自然恢复组、药物干预组和假手术对照组.采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型,应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达.结果脑缺血后自然恢复组大鼠突触体素的表达较对照组明显降低(P＜0.01);但7～21d突触体素的表达逐渐上调(P＜0.01).应用三磷酸胞苷二钠干预后,突触体紊表达与自然恢复组相比明显升高.结论脑缺血损伤后海马CA3区突触体素表达减少,但机体自身存在着神经元的修复和再生;三磷酸胞苷二钠可上调突触体素的表达,具有促进缺血神经元的修复、再生及突触重塑作用.
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局灶性脑缺血预处理对大鼠NF-κB表达及其靶基因TNFαmRNA转录的影响
目的观察局灶脑缺血预处理对核因子-κB(NF-κB)及其靶基因肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达的影响,并初步探讨二者在诱导脑缺血耐受中的意义.方法SD大鼠随机分为3组,对照组给予两次相隔3d的假手术,其余两组分别在2h大脑中动脉缺血(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的缺血预处理(PC)或假手术,采用免疫组织化学和逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)技术比较各组NF-κB及TNFα的表达.结果预缺血组NF-κB的表达和TNFα的mRNA转录水平均低于假手术组(P＜0.01).结论10min MCAO预处理可有效抑制NF-κB的激活和TNFα的基因转录,NF-κB活化减少以及由此所致的TNFα表达下调可能是局灶性脑缺血发生耐受的分子机制之一.
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选择性脑血管造影技术在兔迟发性脑血管痉挛模型中的应用
目的探讨在小动物如兔脑血管痉挛动物模型上经股动脉入路进行椎-基底动脉选择性插管和血管造影的可行性,为在椎动脉内选择性注入具有扩张血管功能的基因药物来防治脑血管痉挛奠定基础.方法采用"枕大池2次注血法,,建立兔迟发性脑血管痉挛的动物模型,在数字减影血管造影机示踪图指引下,应用超选择性导丝导向技术将微导管选择性插入痉挛兔左侧椎动脉内,进行选择性血管造影判断血管痉挛的程度.结果在家兔脑血管痉挛动物模型上成功完成左侧椎动脉选择性插管和造影,可以有效地判断血管痉挛的严重程度,基底动脉病理学检查进一步证实血管痉挛的发生.结论本研究表明微导管可以选择性插入血管痉挛兔的椎动脉内,应用此技术可进一步在兔血管痉挛动物模型上选择性动脉内注入具有扩张血管功能的物质.
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良性家族性婴儿惊厥疾病基因的位点异质性研究
目的研究5个良性家族性婴儿惊厥(benignfamilialinfantile convulsion,BFIC)家系的疾病基因与BFIC位点的连锁关系以及是否存在疾病基因位点异质性.方法选择D19S245、D19S250、D16S3131、D16S3133、D2S399、D2S2330等6个STR作为DNA标记,应用聚合酶链反应(PCR)、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)和银染技术,采用LINKAGE软件包中的MLINK程序及遗传分析程序HOMOGM对5个BFIC家系进行连锁分析和位点异质性检测.结果连锁分析结果显示,在AD模式下,标记位点D19S250处,家系2、3、5在重组率为0.000,外显率为90%时,获得大两点LOD值总和为2.151;标记位点D16S3131处,家系2、5在重组率为0.085,外显率为70%、60%时,获得大两点LOD值分别为1.056、1.155,提示这两个位点与疾病基因可能存在连锁关系.在其它位点处未获得提示连锁关系的信息.异质性检测显示,BFIC家系之间存在位点异质性.结论BFIC致病基因可能与D19S250或D16S3131存在连锁关系,BFIC存在位点异质性.
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经双额底至终板入路的显微解剖观察
目的经双额底至终板的解剖路径,在神经外科手术中比较常用,尤其通过此入路切除第三脑室内病变.该局部解剖涉及一些重要的神经血管结构,因此我们对此入路进行了显微解剖观察,为在手术中如何既显露充分,又避免损伤这些结构提供依据.方法用10个经10%甲醛溶液固定的尸头,在解剖观察之前.分别对每个标本用掺有红颜料的乳胶进行经动脉血管灌注,按双额底入路途径,在显微镜下进行解剖观察.结果额极至终板的距离平均57.2mm;终板的高(视交叉上缘至前连合下缘的距离)平均11.7mm;宽(两视束内缘距离)平均12.0mm;面积平均51.25mm2.前交通动脉复合体位于终板前上方,其穿通支数量平均3.3支,向后走行.终板易于显露和辨认.结论此入路几乎不损伤神经血管结构,较为安全;但应注意额窦开放,嗅神经及前交通动脉穿通支的保护等问题.
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下丘脑内基因转染对大鼠颞叶癫痫海马病理变化的影响
目的探讨下丘脑过度兴奋对于颞叶癫痫海马病理变化的影响.方法利用仙台病毒(HVJ)-脂质体转染法在下丘脑的乳头体内转染兴奋性氨基酸受体亚基GluR2Q,研究其对于海人酸(kainic acid,KA)致痫鼠海马病理变化的影响.结果GluR2Q能加重KA引起的海马齿状回损伤,但是对CA1及CA3区神经元损伤有一定程度的改善作用.结论GluR2Q可以使下丘脑兴奋性增强,通过对海马齿状回的抑制解除作用促进癫痫波在海马内的传播.
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重组乙酰胆碱受体α-亚单位融合蛋白诱导实验性自身免疫性重症肌无力
目的探讨重组乙酰胆碱受体(AchR)的α-亚单位融合蛋白诱导实验性自身免疫性重症肌无力动物模型的可行性,从而为重症肌无力的实验研究创造条件.方法以重组AchR的α-亚单位融合蛋白主动免疫Lewis大鼠,末次免疫后观察临床表现,并进行低频重复电刺激、单纤维肌电图及血清乙酰胆碱受体抗体(AchRab)滴度检测.结果实验组5只大鼠有临床症状者4只,主要表现为摄食减少,活动减少,嘶咬无力且易疲劳,其中1只有明显肌无力;实验组5只大鼠有3只低频重复电刺激衰减率＞10%,其中1只衰减率＞20%;实验组大鼠MCD值较正常组明显延长(P＜0.01),而CFA对照组与正常组MCD值无明显差异(P＞0.05);实验组5只大鼠AchRab的P/N值,有4只≥2.1,1只介于1.4和2.1之间.结论以重组AchR的α-亚单位融合蛋白主动免疫Lewis大鼠成功地诱导了实验性自身免疫性重症肌无力动物模型.
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难治性癫痫中谷氨酸脱羧酶抗体的测定
目的研究难治性癫痫与血清谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-A)水平的关系,探讨难治性癫痫的发病机制.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定了30例难治性癫痫和30例完全缓解的癫痫患者血清GAD-A水平.结果难治性癫痫患者和完全缓解癫痫患者血清GAD-A水平无显著性差异(P＞0.05),并且,各种类型癫痫患者其GAD-A亦无明显差异(P＞0.05).结论GAD-A与难治性癫痫无明确的相关性,需要进一步扩大规模研究难治性癫痫中的谷氨酸脱羧酶抗体的变化.
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痉挛性脑瘫患儿脑脊液胆碱酯酶的研究
目的研究痉挛性脑性瘫痪(CP)患儿肌痉挛形成机制及选择性脊神经后根切断术(SPR)治疗机制.方法采用改良的Ellman法测定45例痉挛性脑瘫患儿,30例非神经系统疾病儿童及18例SPR术后脑瘫患儿脑脊液中乙酰胆碱酯酶(AchE)和丁酰胆碱酯酶(BchE)的水平.结果SPR术前脑瘫组脑脊液AchE明显低于对照组,且与病情程度相关,BchE和对照组无显著差异;SPR术后脑瘫患者脑脊液AchE比术前明显升高,BchE与术前无显著差别.结论痉挛性脑瘫患儿胆碱能神经元功能降低可能在痉挛性脑瘫肌痉挛及智力障碍的形成中起重要作用,SPR术后胆碱能神经元功能增强与肌痉挛解除和全身症状改善有关.
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成人骨髓基质干细胞体外诱导为许旺细胞的实验研究
目的探索成人骨髓基质干细胞(hMSCs)诱导分化为许旺细胞(Schwann cell,SC)的可行性,奠定组织工程学治疗周围神经疾病的理论基础.方法采取Ficoll-paque梯度离心骨髓,分离hMSCs,经过纯化、扩增培养,并证实其细胞来源;之后采用BHA、RA及Forskolin、bFGF、PDGF、HRG顺次诱导、培养,经免疫组化鉴定S-100、GFAP的表达状况.结果经过预诱导剂及诱导剂的先后作用,hMSCs的细胞形态发生明显改变,胞体呈长梭形,两极有丝状突起形成,经免疫组化的证实,S-100、GFAP阳性表达率分别为(75%±6.2%)和(67%±4.5%).结论hMSCs经诱导后,细胞形态、体积大小均发生明显改变,S-100、GFAP染色呈阳性,符合许旺细胞形态和功能特征,证实hMSCs可以作为种子细胞转化为许旺细胞,促进周围神经疾病的愈合.
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Duchenne和Becker型肌营养不良症的电镜观察
目的本研究通过观察Duchenne和Becker型肌营养不良症(DMD/BMD)患者超微病理的特征,从亚细胞水平上探讨其病因和发病机制.方法应用电子显微镜,采用超薄切片和冷冻蚀刻技术观察9例DMD/BMD患者超微结构的改变.结果(1)DMD/BMD透射电镜发现:"Z"线模糊不清,宽窄不一,间距变窄,肌原纤维明带增宽,肌原纤维过度收缩.血管内皮细胞肿胀,毛细血管闭塞,闭塞的毛细血管内皮细胞中可见大量饮液泡;肌原纤维粗细不等,肌浆网明显扩张,肌浆网侵入肌原纤维间,呈虫食样,肌浆网中可见浓缩的包涵物.肌丝排列紊乱,肌浆网管扩张,肌丝间网聚集;线粒体中间段大空泡,肌丝间网较明显,糖原颗粒聚积.(2)DMD骨骼肌冷冻蚀刻电镜图像示:肌原纤维间存在同心圆状排列的板层体;粗细肌丝排列紊乱,正常的六角形点阵结构消失.结论(1)DMD/BMD超微结构改变表现为肌纤维的坏死和细胞膜的破坏.(2)肌纤维内毛细血管闭塞,血管内皮细胞肿胀,间质毛细血管血流瘀滞.表明DMD/BMD可能还存在血液循环障碍,有待进一步证实.
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多灶性运动神经病10例分析
目的探讨多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathy,MMN)的临床特点和诊断标准.方法回顾性分析1998年～2001年间本院神经内科收治的10例MMN患者的临床表现、电生理表现、化验检查、病理结果.结果本组病例的临床特点是:10例患者均为男性,平均发病年龄42.1岁,症状均以单肢无力首发,远端重于近端,伴有肌肉萎缩,半数有肌束颤动;9/10有腱反射减低,感觉症状少,颅神经不受累;5/10脑脊液蛋白增高,5/10血CPK增高.电生理检查7/10出现了典型的运动神经多发CB,常见的发生部位是正中神经、尺神经和胫神经;3/10病例经神经活检主要表现为脱髓鞘改变,伴有轻中度轴索损害,病程较长的可有髓球形成,无炎性细胞浸润.结论应综合临床表现、电生理特点等作出MMN的诊断.
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帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的氧化应激研究
目的探索帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的氧化应激发病机制.方法通过立体定位仪,将6-OHDA注入大鼠一侧纹状体内制备PD模型,2周后观察动物的行为学改变,2个月后观察黑质纹状体等的病理形态学变化,检测模型组、假手术组和正常对照组的超氧化物歧化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)代谢产物(NO-x)的含量的变化.结果成功PD模型鼠有22只.光镜下HE染色示模型组右侧黑质的多巴胺神经元受损,数目减少.模型组右侧黑质的SOD的含量下降,MDA及NO x含量明显升高,与左侧、假手术组及正常对照组相比有显著差异(P＞0.05).结论6-OHDA纹状体内双靶点注射法是一种有效的制备PD模型的方法.帕金森病大鼠模型黑质内SOD活性下降,MDA、NO x含量升高,氧化应激在PD的发病中起重要的作用.
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癫痫患者全夜自然睡眠结构的研究
目的观察癫痫患者发作间期全夜自然睡眠结构特点,并评价其与正常对照组睡眠结构的差异;评价发作类型、用药情况及是否记录到发作间电发放对睡眠结构的影响.方法对20名癫痫患者及11名对照进行全夜自然睡眠多导监测,并结合患者的发作类型、是否记录到发作间电发放(IIDs)及服用AEDs的情况进行分组统计分析,评价各组患者与正常对照间各睡眠参数的差异.结果癫痫患者组,记录到IIDs组,及该组患者中部分性发作者和未服AEDs者均较正常对照TRT、RL显著延长(P＜0.05).记录到IIDs的患者睡眠效率显著下降(P≤0.05),其中部分性发作者入睡后觉醒次数较全身性发作者显著增多(P＜0.05).部分性发作者较全身性发作者NREM睡眠期转换次数有增高的趋势.不同用药癫痫患者睡眠脑电图较正常对照组睡眠破碎性增加.结论癫痫患者与正常对照比较RL延长;睡眠破碎性增加;记录到IIDs的患者睡眠效率降低;部分性发作患者较全身性发作患者有NREM期转换次数频繁的趋势;记录到IIDs患者中服用AEDs的情况对其睡眠结构无显著影响.
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脑出血后小胶质细胞活化与神经元DNA损伤的关系
目的探讨脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后小胶质细胞的激活与神经元DNA损伤(主要是凋亡)的关系.方法应用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型,将动物随机分为假手术组、ICH组,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作TUNEL染色和小胶质细胞组化染色.结果ICH后6h血肿周边组织可见TUNEL阳性细胞,72h达高峰,1周时仍有较多量表达;小胶质细胞在ICH后6h表达明显增多,48h达到高峰,2周时仍有少量表达,各组与假手术组之间比较差异显著(P＜0.01);ICH后的TUNEL阳性细胞与小胶质细胞的表达呈正相关(r=0.718,P＜0.05).结论ICH后小胶质细胞的活化可导致大鼠神经细胞DNA损伤.
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尼莫地平减轻蛛网膜下腔出血后脑损伤
目的探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑损伤的防治作用.方法用血管内穿刺法制作大鼠SAH模型.对SAH组和尼莫地平处理组观察24h内局部脑血流量(rCBF)和脑组织水、电解质含量的动态变化.结果SAH后rCBF迅速降低,1h达低值,24h内持续于低水平状态.SAH后6h、24h脑组织含水率和Na+含量明显增加,K+含量减低;脑组织Ca2+含量在SAH后1h开始显著增加.尼莫地平对上述的指标均有改善作用.结论尼莫地平可减轻实验性SAH后脑损伤.
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大脑中动脉闭塞CT的早期改变
大脑中动脉主干供应额、颞、顶叶外侧面、豆状核、内囊的血液,其闭塞时产生供血区域的脑组织缺血、缺氧,进而坏死、软化,产生严重的临床症状.早期诊断大脑中动脉闭塞无论从治疗方法的选择,预后判定及梗死再发的预防角度都非常重要.头部CT扫描为早期诊断提供了可靠依据.同时对溶栓治疗亦有很大帮助.本文通过对50例大脑中动脉闭塞的头部CT扫描,发现一些早期CT征象,并对其产生机制、临床意义、发生时间、发生频率加以阐述.
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获得性癫痫失语2例报告
获得性癫痫失语,又称Landan-Kleffner综合征(LKS),临床上较少见.现将我院近期收入院的2例患者报告如下.
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移行性播散性多脑神经病2例报告
本文就2例移行性播散性多脑神经病(migrating dis-seminated multiple cranial neuropathy)报告如下.
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误诊为癫痫3年的甲状旁腺功能减退症1例报告
患者,女,12岁,因发作性四肢抽搐3年,频繁发作2个月,于2002年12月16日入院.3年前出现发作性四肢抽搐,意识丧失,发作时双上肢呈"助产士"手,每次持续数分钟,有大、小便失禁,咬破舌头和头部外伤史,每月发作1次,当地诊断"癫痫",应用丙戊酸钠和苯妥英钠治疗,仍每月发作1次,近2个月发作频繁,门诊看病时强直-阵挛发作1次,急诊入院.查体:神志朦胧,问话不答,心肺听诊无异常,牙齿排列不齐,胸廓呈鸡胸状,颅神经正常,四肢肌力不合作,右足外旋位,肌张力正常,腱反射对称,病理征阳性,入院后急查血钙0.84mmol/L,静推葡萄糖酸钙和肌注鲁米那后,患者神志转清,详细询问病史,患者3年来智能减退,学习成绩下降,视力下降,仅能看到眼前手指摇动,幻听,听到其父亲喊她,并出去看看,幻视,看到两个人,一个红人,一个蓝人,辅助检查:血清磷高2.32mm0l/L(0.90～1.34mmol/L),血清镁正常1.10mmol/L(0.7～1.1mmol/L),甲状腺功能测定正常,脑电图:各导程持续中-高幅5～1.5Hu低频活动背景,常有极高幅阵发,两侧不对称,额区波幅高.
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脑卒中患者应激性溃疡的调查及预防
脑卒中患者急性期,机体因中枢神经系统的损害而出现一系列应激反应.其中消化道出血是严重且往往是致死的并发症之一,称之为应激性溃疡.为掌握脑卒中患者应激性溃疡的临床特点及防治措施,对1999年1月～2002年5月在我科住院治疗的165例脑卒中患者,应激性溃疡的发生情况进行调查,现报告如下.
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脑干梗死出现贪食1例报告
我科于2003年4月收治1例脑干梗死患者合并较为明显的精神症状,贪食等,现报告如下.
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发作性阴部疼痛型癫痫1例报告
患者,女,4岁.半年前突然阵发性、反复性哭闹诉阴部疼痛,不能制止地用手抓阴部.家人检查阴部无红肿,但患儿每次发作时表情异常痛苦,甚至恐惧、惊叫,持续5～10分钟症状消失.发作后患儿呈倦怠状或入睡,醒后似无任何症状发生一样.
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青年卒中105例临床分析
脑卒中好发于老年人,但青年卒中在临床上并不少见,约有3%～8%的脑卒中发生于15～45岁的青年人.近年来有关青年卒中的报道逐渐增多,但和老年患者对比研究尚少,本文收集2000年1月～2002年12月在华山医院住院的105例青年卒中患者,探讨其临床特点,并随机抽取同期住院的老年卒中患者110例,进行对照分析.
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甲状腺机能亢进与癫痫样发作1例临床报告
患者,女,27岁,以头痛、发作性四肢抽搐伴意识丧失1天起病.发作时双眼上吊、咬牙、口吐白沫、意识不清、四肢强直阵挛持续2～3分钟缓解.既往有甲状腺机能亢进病史1年,规律服用他巴唑、心得安药物治疗.入院查体:神经系统查体未见阳性体征.生化检查:FT3、FT4升高,TSH下降.间歇期脑电图无癫痫样波.头部CT检查未见异常.
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84例动眼神经麻痹病因分析
本文收集上海第二医科大学瑞金医院1992年2月～2001年6月经临床确诊的84例动眼神经麻痹病历资料进行回顾性分析,分析其临床特点及可能的病因诊断,现将结果报告如下.
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12例脊髓亚急性联合变性临床分析
我们对12例确诊的脊髓亚急性联合变性(SCD)患者进行临床和MRI分析,现报告如下.
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糖尿病神经病变研究进展
糖尿病神经病变是多因素共同作用的结果.越来越多的证据把多元醇通路异常和糖尿病神经病变的发病机制联系起来.此外似乎还有神经再生和钠钙通道异常,转运金属等在发病中起作用.在动物模型中,早期并且足疗程地使用醛糖还原酶显示了逆转神经病变的希望,然而迄今为止在人体实验中这些被使用的药物似乎没有足够的效力.神经营养因子和血管内皮生长因子也显示了可能的逆转作用.对神经病性疼痛的治疗将会有更多选择.本综述将关注在糖尿病神经病领域的新进展.
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脑灰质异位症
脑灰质异位症(Gray matter heterotopia,GMH)是指在胚胎期大脑皮层发育过程中,成神经细胞移行途中受阻而聚集于室管膜与表面皮质之间的一种先天畸形.可见于成人和儿童的癫痫患者中,此症可单独存在,也可伴有神经系统或其它系统的畸形.既往认为GMH的发生是很罕见的,随着CT、MRI的普及,此病的报道明显增多,现将近年有关研究进展综述如下.
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帕金森病易感基因遗传多态性的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)的病因迄今尚未完全明确.环境毒素在体内的蓄积引起神经元的损伤导致帕金森病的假设已经得到了多数学者的认同.但是,单纯环境因素无法解释为什么人群中许多具有相同环境暴露的个体并不都患病,提示个体存在对帕金森病易感性的差异.近年来,随着研究的日益深入,PD的遗传学研究取得了相当大的进展,已经发现了多个与PD相关的遗传基因,他们分布在不同的染色体上,具有多个不同的突变位点,证明遗传因素在帕金森病的发病中亦发挥着十分重要的作用[1].这一方面说明PD发病机制的复杂性,另一方面也说明帕金森病具有多基因突变的特性,单一基因的点突变无法解释全部帕金森病的遗传学信息.因此对与帕金森病相关的多个遗传易感基因进行全面的、系统的研究与分析,对于我们更全面的揭示该病的发病机制具有重要现实意义.帕金森病的易感性是由遗传易感基因所决定的,目前发现的与帕金森病有关的易感基因有20多种,本文就与帕金森病发病相关的主要的基因及其突变位点的研究现状综述如下.
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腓骨肌萎缩症的基因学研究进展
腓骨肌萎缩症(Charcot marie tooth disease,CMT)是一类高发病率的周围神经系统单基因遗传病,发病率为1/2500,其遗传方式有常染色体显性遗传(AD)、常染色体隐性遗传(AR)及X连锁显性或隐性遗传(XD或XR).其主要临床表现为胫前腓骨肌及手部肌萎缩伴无力,足下垂,跨越步态,弓形足,膝踝反射减弱或消失,儿童、青少年、成年期均可发病,慢性进行性病程,致残率高.临床上根据CMT的病理和电生理特点分为两型,即脱髓鞘型(CMT1型)和轴突型(CMT2型),其中CMT1型约占CMT总数的70%.
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大剂量纳洛酮治疗急性脑梗死疗效探讨
我科在2002年7月～2003年2月间,采用大剂量纳洛酮治疗急性脑梗死,发现其疗效优于常规剂量,现报告如下.
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内关穴封闭法治疗卒中后假性球麻痹82例疗效观察
目前,因脑血管病(以脑卒中为主)导致的假性球麻痹是常见病、多发病,原因多由脑卒中或一次性脑干卒中导致双侧皮层延髓束受损.造成支配咽喉部肌群运动的疑核及支配舌肌的舌大运动神经核出现核上性损害所致.假性球麻痹(pseudo-bulbar paralysis)又称上运动神经元延髓麻痹及进行性痉挛性延髓瘫痪症.这是一种综合征,该综合征是脑血管病(卒中)的严重并发症之一.西医尚无有效的治疗方法[1].笔者在临床工作中,(指神经内科会诊)应用双侧内关穴封闭法治疗此病,取得了很好的疗效,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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