中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1的表达与白细胞浸润关系的研究
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与白细胞浸润的关系,并探讨亚低温的治疗作用. 方法采用大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型 ,经免疫组化及HE染色,测定ICAM-1 表达阳性微血管数及白细胞计数. 结果 (1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死周边区的微血管内皮细胞表达ICAM-1及白细胞浸润增多,并于24h达到高峰,二者之间呈正相关(P<0.01);(2) 缺血早期进行亚低温治疗能明显减轻缺血再灌注后ICAM-1的表达及减少白细胞浸润(P<0.01). 结论脑缺血再灌注后ICAM-1可介导白细胞和内皮细胞的粘附;亚低温干预治疗可减轻缺血再灌注后脑组织的损害.
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缺氧诱导大鼠脑细胞低氧诱导因子-1α表达的研究
目的观察低氧条件下大鼠脑细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况,探讨缺氧脑损伤可能的机制.方法建立常压状态下缺氧动物模型.急性缺氧模型:将大鼠置于5±0.5%氧浓度的低氧舱中1.5h;慢性间断性缺氧模型:将大鼠置于10±0.5%氧浓度的低氧舱中6h/d,6d/周,共4周.应用免疫组化法检测脑HIF-1α表达.结果急性及慢性间断性缺氧后大脑变性神经元增加,同时,HIF-1α免疫阳性神经元数目明显增多,主要分布在海马及下丘脑.结论缺氧可诱导HIF -1α在大脑神经元中的表达.HIF-1α可能参与了缺氧性脑损伤过程.
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北京协和医院1990~2000年副肿瘤综合征住院病例总结
目的了解副肿瘤综合征26例患者的临床基本特征.方法回顾性分析1990~2000年北京协和医院副肿瘤综合征患者的临床资料并加以总结.结果副肿瘤综合征平均发病年龄48.6±26岁,男性占69.2%,女性占30.8%.3.8%患者在发现肿瘤后才出现神经症状;96.2%在出现副肿瘤症状后才发现肿瘤.诊断出副肿瘤综合征时,26.9%肿瘤已出现转移.从出现神经症状至发现肿瘤平均时间为18±6个月,患者多为慢性隐袭或亚急性起病,症状进行性加重,对治疗无明显缓解.结论副肿瘤综合征出现明显的临床症状可发生在肿瘤发现之前、之后或与之同时发生,它们的出现几乎均预示预后不良.临床早期诊断对于及时发现和治疗癌肿至关重要.
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Alzheimer病患者脑tau、β-tubulin的表达
目的观察Alzheimer病(AD)患者脑tau、β-tubulin的表达、分布与神经元骨架改变的关系.方法采用免疫组织化学方法观察tau、β-tubulin,在8例AD、5例非痴呆老人(ND)脑海马、嗅球、脑室周围皮质等部位的表达并进行半定量分析.结果 (1)AD组tau 蛋白与ND组相比表达明显增加(P<0.001),主要在额叶、颞叶、海马、脑室周及嗅球的表达增高(P<0.05);顶叶、枕叶无明显差异.大脑新皮层、海马神经元树突、胞膜均有表达,细胞核膜部分着色,部分神经元呈典型NFT样结构;星形胶质细胞也有表达.此外,神经毡细丝、老年斑亦有广泛表达.ND组tau散在表达,无NFT样神经元.(2) AD组的β-tubulin明显减少(P<0.001),额叶、颞叶、顶叶、海马及脑室周表达明显下降(P<0.05);而枕叶与嗅球无差异.β-tubulin在ND组,主要是海马及皮质神经元树突上广泛表达,白质区轴索结构也有阳性表达.结论 AD患者脑内tau表达增高且存在区域分布差异;而tau的过度产生与β-tubulin的表达减少和晚期AD脑内广泛的神经元丢失、结构破坏相一致,提示AD脑内神经原纤维缠结形成与二者改变的机制值得进一步探讨.
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无心脏病史的青年脑梗死患者TEE改变初探
目的探讨经食管心脏超声(TEE)在无心脏病史的青年脑梗死病因探查中的应用价值.方法应用TEE及经胸心脏超声(TTE)同时对21例40岁以下、既往无心脏病史的青年脑梗死患者进行检查,寻找可能与青年脑梗死有关的心脏及主动脉区的异常.结果 21例患者中TTE发现1例异常,为左房扩大,TEE发现5例异常,包括4例自主回声增强,其中1例伴左房扩大,1例伴左心耳血栓.1例无自主回声增强的左心耳单发血栓.主动脉区未查出异常.结论 TEE对探查无心脏病史的青年脑梗死的病因及栓子来源具有一定意义.左房自主回声增强及左心耳血栓可能与某些青年脑梗死的发生有关.
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活性氧对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响
目的探讨氧自由基导致神经元钙超载的发生机制.方法在神经母细胞株SH-SY5Y细胞体外培养的基础上,采用全细胞膜片钳技术,观察H2O2对SH-SY5Y细胞L型钙电流(ICa,L)的影响.结果 (1)H2O2能够明显增加峰值ICa,L,且该作用具有浓度依赖性.(2)H2O2使ICa,L的I-V相关曲线下移,但对其形状和大激活电位无明显影响.结论 H2O2对L型钙通道有明显的增强作用,此可能是其导致神经元钙超载的机制之一.
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帕金森病纹状体神经元bcl-2/bax的蛋白表达研究
目的研究帕金森病中纹状体神经元损伤的可能机制.方法运用免疫组织化学染色法,对比观察bcl-2、bax在帕金森病(PD)大鼠和正常对照组大鼠纹状体神经元中表达征象.采用图像分析技术,定量测定bcl-2、bax的阳性细胞的吸光度(A值).结果 PD组右侧纹状体神经元bcl-2表达量(A值)较左侧和正常对照组左右侧显著性降低(P<0.01);bax表达量较左侧和正常对照组左右侧显著性升高(P<0.01);正常对照组左右侧纹状体神经元bcl-2、bax表达量没有显著差异(P>0.05).结论 PD中纹状体神经元凋亡过度发生,可能是其损伤机制之一.
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烫吸海洛因致白质脑病2例报告及文献复习
目的研究烫吸海洛因蒸汽引起海绵状白质脑病的临床表现及影像学特征,探讨吸毒方式与病理改变的关系.方法对2例烫吸海洛因引起的海绵状白质脑病的患者进行了临床和MRI观察,复习中外文献,对该病的临床表现、影像学特征、病理组织改变、吸毒方式与病理机制之间的关系进行了总结与讨论.结果 2例患者均采用烫吸的方式摄入海洛因,时间为1.5年、8年,均在戒毒数日后发病,以小脑性共济失调、智力减退为主要临床表现. MRI显示对称性小脑齿状核、双大脑半球半卵圆中心、胼胝体压部、内囊后肢、内侧丘系、红核、黑质、脑桥长T1T2信号改变,给予地塞米松、脑多肽、胞二磷胆碱、B族维生素、高压氧、低能量激光血疗等治疗有近期疗效.结合文献资料显示本病可能与海洛因的烫吸方式有关,提出突然戒断与发病的可能关系.结论烫吸海洛因引起海绵状白质脑病临床表现、影像学改变具有特征性,从而使本病能够得到早期确诊.
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结核性和病毒性脑膜炎鉴别诊断的回顾性研究
目的研究结核性和病毒性脑膜炎多项实验室指标在鉴别诊断中的量化标准和敏感性,探讨患者入院后脑脊液蛋白含量显著增高的影响因素.方法对29例结核性和31例病毒性脑膜炎患者进行回顾性对比研究,比较其临床症状、外周血和脑脊液的实验室检测结果,采用Logistic回归分析脑脊液蛋白含量显著增高的影响因素.结果结核性脑膜炎从临床症状、血常规、血糖、脑脊液白细胞及分类上很难与病毒性脑膜炎相鉴别.与病毒性脑膜炎相比,当脑脊液的糖含量<2.5mmol/L、脑脊液蛋白含量>1.0g/L、脑脊液氯化物含量<120.0mmol/L、脑脊液糖与血糖比值< 0.50时应高度疑诊为结核性脑膜炎.上述指标鉴别结核性脑膜炎的敏感性为:脑脊液糖与血糖比值< 0.50,高于脑脊液的糖含量<2.5mmol/L;脑脊液蛋白含量>1.0g/ L,高于脑脊液氯化物含量<120.0mmol/L.脑脊液蛋白含量> 1.0g/ L与脑脊液氯化物含量<122.8mmol/L呈负相关.结论上述指标的量化标准有助于提高结核性与病毒性脑膜炎鉴别诊断的敏感性和准确性.
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EEG与SEP对大鼠局灶性脑缺血损伤程度评价
目的探讨脑电图(EEG)、体感诱发电位(SEP)在评价局灶脑缺血再灌性脑损伤程度中的意义,以及对缺血再灌性脑损伤的影响.方法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,之后在缺血再灌不同时间记录EEG、SEP变化,结合组织病理进行损伤程度评价.结果缺血组在(MCAO)早期即出现脑电波消失,SEP潜伏期延长,波幅降低,再灌后有一定恢复.组织学呈现与其相应的改变.结论 EEG、SEP是评价缺血性脑损伤的敏感指标.
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GDC栓塞治疗颅内动脉瘤的探讨(附66例报告)
目的探讨GDC栓塞颅内动脉瘤时机及手术技巧.方法经全脑DSA检查,66例颅内动脉瘤患者全部实施血管内GDC栓塞治疗.股动脉入路57例,颈动脉入路9例.结果完全栓塞50例,次全栓塞15例,失败1例.15例患者于栓塞术后半年复查脑血管造影,14例显示瘤腔内无造影剂充盈,另1例动脉瘤腔较原来有所增大,再次栓塞治疗.结论 GDC是颅内动脉瘤栓塞治疗的有效材料,为外科手术提供了补充.
关键词: 颅内动脉瘤 电解弹环圈(GDC) -
GluR2Q在下丘脑乳头体上核内过度表达对于大鼠颞叶癫痫脑电的影响
目的探讨下丘脑乳头体内兴奋性刺激对于颞叶癫痫脑电变化的影响.方法利用HVJ-脂质体转染法在下丘脑乳头体内转染兴奋性氨基酸受体亚基GluR2Q,研究其对于海人酸(kainic acid,KA)诱发的癫痫模型脑电变化的影响. 结果 GluR2Q基因转染组大鼠癫痫连续性放电的开始时间明显早于KA对照组,且持续时间较KA对照组明显延长.结论下丘脑内GluR2Q基因转染能提高其兴奋性,并促进癫痫波在海马内的传播.
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N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮抗脑缺血作用
目的研究表明丝氨酸蛋白酶及其抑制剂参与脑缺血引起的神经元损伤.本研究初步观察糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶抑制剂N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮(N-tosyl-L-phenylanyl chloromethyl ketone,TPCK)对局灶性脑缺血的保护作用.方法利用大鼠线栓法局灶性脑缺血模型(脑缺血1h/再灌注23h)及激光多普勒血流计、氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色和图像分析仪,观察TPCK对半暗带脑血流(Penumbral cerebral blood flow,pCBF)和梗死体积的影响.结果 TPCK虽不影响pCBF,但可缩小梗死体积.结论糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶参与脑缺血继发性损伤,其作用机制有待进一步研究.
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杆状体肌病临床、病理特点及发病机制探讨
目的探讨杆状体肌病(NM)临床、病理特点及发病机制.方法报告1例成人晚发型杆状体肌病患者的临床表现、实验室及肌肉病理检查,结合国内外文献进行病理改变及发病机制方面的讨论.结果电镜下观察到多数肌纤维中含有大量源于Z线的杆状体,确诊为NM.结论对于有近端肢体无力特别是合并有免疫系统疾病的患者行 MGT染色或电镜检查将避免NM的误诊.
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诱导成人骨髓基质细胞成为神经干细胞及其分化的实验研究
目的体外诱导成人骨髓基质细胞 (BMSCs)转化为神经干细胞(NSCs)进而分化为神经元和胶质细胞.方法以含有碱性成纤维细胞生长因子 ( bFGF)或表皮生长因子(EGF)加 bFGF或 bFGF、 EGF 加全反式维甲酸 (ATRA)的培养液培养 BMSCs ,进行显微镜观察,纤维连接蛋白 (fibronectin)、I型胶原(collagen Ⅰ)和神经上皮干细胞蛋白 (nestin)免疫组织化学染色和神经元特异烯醇化酶 (NSE), 胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫荧光染色.结果经诱导物诱导72h后,fibronectin和 collagen I免疫阳性细胞减少. nestin免疫阳性细胞增多.7d后,其又减少.同时 NSE和 GFAP免疫阳性细胞增多.细胞分化后, NSE阳性细胞多占细胞总数的 24.76%±2.72% ,同时GFAP阳性细胞占细胞总数的36.58%±3.26%.结论 EGF、bFGF、ATRA及适宜的培养液可使 BMSCs定向,转化为 NSCs,进而分化为神经元和胶质细胞.
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貌似多发性肌炎的脂质沉积性肌病1例报告
患者,男,20岁.因四肢无力6个月,加重1个月于2001年5月6日入院.患者于入院前6个月出现四肢无力,不能长距离行走,上、下楼困难.3个月后出现抬头费力、咀嚼无力.入院时查体:双眼球活动自如,转头耸肩力弱,四肢肌肉有轻度握痛,四肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力Ⅳ级,肌张力减低,双侧腱反射对称减弱,病理反射未引出,无感觉障碍.辅助检查:肌电示肌源性损害.心肌酶明显升高,特别是肌酸肌酶(CK)增高10倍.临床考虑为多发性肌炎.后做肌肉活检,苏木素-伊红(HE)染色,肌纤维内可见细小空泡,Ⅰ型纤维受累为主,油红"O"脂肪染色(ORO),肌纤维内可见大量脂滴.临床诊断为脂质沉积性肌病,经激素治疗后明显好转.
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系统性红斑狼疮并急性横贯性脊髓炎1例报告
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多器官的具有多种自身抗体的自体免疫性疾病,可引起多种神经系统并发症.我科收治1例合并脊髓病变,现报道如下.
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误诊为糖尿病性神经病变的颞动脉炎1例报告
患者,男,61岁.于4月前无明显诱因感右颞部疼痛,以太阳穴处为重,疼痛呈持续性,阵发性加重,继而出现视物不清,入当地医院诊治.既往糖尿病病史12年,规律用药,血糖波动于10~12mmol/L.当地医院诊为糖尿病视神经病变,给予控制血糖,改善微循环,抗凝治疗,病情进一步加重.3天后,右眼视力丧失;7天后,右眼眼睑下垂,眼球固定,当地医院再次诊为糖尿病眼肌麻痹,除继续原治疗方案,加用针灸等康复治疗.住院1个月,右眼视力仍为0,右眼除外展受限外,余各方向活动灵活.患者出院后,继续服药控制血糖.4天前,患者劳累后再次出现左颞部疼痛,性质同前,急来我院.入院查体:体温36.5℃,脉博72次/分,呼吸18次/分,血压16/11kPa;神智清,言语流利,右颞浅动脉搏动减弱,右眼无光感,右眼外展受限,余各方向活动灵活.右眼瞳孔直径4mm,直接对光反应消失,间接对光反应存在;左眼瞳孔直径3 mm,直接、间接对光反应均存在.左眼视力10cm数指.眼底视乳头边清,颜色略淡,动静脉比例为1∶2,未见出血点,余神经科查体未见异常.
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以高级智能减退为首发症状的基底节区梗死1例报告
患者,女,73岁.因反应迟钝,言语减少3天入院.患者于3天前无明显诱因地出现反应迟钝,表情淡漠.说话较前明显减少,语速减慢,语调降低,有时反复重复同一句话,对别人的事漠不关心,伴小便失禁.无发热、头痛、头晕、恶心、呕吐,无肢体活动不灵.既往有颈椎病史2年;腰椎管狭窄病史2年.查体:血压17/13.5kPa,神志清,言语缓慢,语调降低.记忆力、计算力、定向力、理解力、判断力均减退,情感淡漠.双上肢肌力Ⅴ级,双下肢Ⅳ级,肌张力正常.左指鼻试验稳准,左跟膝胫试验欠稳准,膝反射(),跟腱反射(),双侧病理征(-),小便失禁,脑电图基本正常.颅脑MRI:左侧基底节区靠近内囊前肢处见一1.5×1.6×2.0cm大小长T1、长T2异常信号.甲状腺功能检查、血生化、血常规检查结果均无异常.
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戒酒综合征23例分析
嗜酒者突然停饮或急骤减少饮酒时随后出现各种精神障碍或躯体功能紊乱,而再饮则可使症状迅速消失的特点称为戒酒综合征.我科6年来收治23例,现报告如下.
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细胞因子对神经干细胞增殖和分化的影响
神经干细胞是指具有分化为神经细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞的能力,能自我更新并能够提供大量脑组织细胞的细胞.以前的神经干细胞多来自于胎儿胚胎组织,不仅来源少,而且受到伦理道德的影响,所以其应用也受到了一定的限制.自Reynolds BA 1992从成年哺乳动物中培养出干细胞,提出成年人体内也存在干细胞以来,有关干细胞的研究已成为国内外学者研究的热点.由于成年神经干细胞来源广,不存在伦理道德问题,具有多分化潜能,能够携带外源性治疗基因,且可通过导入原癌基因获得永生细胞系等诸多优点,所以神经干细胞移植为神经退行性疾病的治疗提供了一个新的方向,其应用前景十分广阔.神经干细胞具有多分化潜能,尽管其分化方向主要取决于在神经管中的初定位以及从神经管迁移后在大脑中的终定位,但同时也受细胞外的环境因素影响.本文就近年来细胞外的环境因素对神经干细胞的增生和分化作一综述.
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脑卒中后抑郁的研究进展
抑郁症(depression)是脑卒中后的一种常见并发症,占脑卒中患者的20%~50%[1].症状一般在脑卒中后6月~2年内严重,一定程度上影响了脑卒中患者神经功能、认知等各方面的恢复.国外学者曾经以"脑卒中后情感障碍"(emotionalist)等描述[2],直到八十年代初才正式定义为脑卒中后抑郁(post -stroke depression,PSD)[ 3],并作为一个治疗学单位受到越来越多学者的重视.
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癫痫的分子遗传学研究进展
国内外大量的研究证明,遗传因素在癫痫(epilepsy,EP)的发病机制中占有重要的地位,由于EP表型的异质性以及遗传性癫痫遗传方式的复杂性,使得对癫痫基因水平的认识一直停滞不前.以分子生物学技术为基础的反向遗传学技术的创立使EP的分子生物学研究获得了突破性进展,该技术以染色体上具有高度多态性限制性片断(RFLP)、数目可变的串联重复序(VNTR)及核苷酸的串联重复序(VNDR)作为遗传标志,用连锁分析等方法已将6种癫痫及癫痫综合征的致病基因定位.研究证实一些"癫痫基因"可导致离子通道或受体功能的异常、脑发育障碍、进行性神经变性及脑能量代谢障碍[1].
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微创穿刺清除术治疗脑出血10例临床分析
高血压脑出血是中枢神经系统常见疾病,传统的内科治疗死亡率和病残率很高,外科手术可提高抢救成功率,骨窗开颅血肿清除术是传统的治疗方式,现在仍被许多医师采用,微创穿刺清除术近年来被广泛采用,其优越性被越来越多的临床医师所认识,我科用微创穿刺清除术治疗10例患者,取得满意的疗效,现报告如下.
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治疗通讯颅内血肿微创清除术治疗脑室出血26例临床研究
脑室出血是临床脑出血中常见的危急重症,采用内科保守治疗死亡率相当高,传统的开颅手术亦难以改善其术后的生存质量.自1998年7月~2000年10月,我科采用颅内血肿微创清除术治疗脑室出血26例,获满意疗效,现报道如下.
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利鲁唑治疗肌萎缩侧索硬化症患者5例
运动神经元病(motor neuron disease,MND)是发生在脊髓和脑部上、下运动神经元的一组缓慢发展、进行性加重的变性疾病.肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis ,ALS)是运动神经元病的代表性病种,病因尚不明,治疗亦无明确针对病因的有效方法.利鲁唑Rilutek(力如太Riluzole)是目前全球唯一通过FDA(美国食品和药品管理局)和欧盟批准的用于治疗ALS的孤儿药(orphan drug)[2].从2000年10月至2001年7月我们对临床诊断明确的5例肌萎缩侧索硬化症患者使用利鲁唑,并进行疗效观察,报道如下.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |