中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卒中后癫痫危险因素的病例对照研究
目的 通过了解卒中后癫痫的临床特征,探讨影响卒中后癫痫发生的危险因素.方法 本研究采用病例对照研究设计,选择确诊的脑卒中后发生癫痫的患者80例为病例组;脑卒中未发生癫痫患者80例为对照组.收集两组年龄、性别、高血压史、糖尿病史、脑卒中类型、脑卒中部位、心电图检查结果和血清学检查结果等资料,分析卒中后癫痫的危险因素.资料录入采用Epidata3.2,统计分析采用SPSS 13.0、计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验,检验标准α=0.05采用Logistic同归模型对卒中后癫痫的危险因素进行单因素和多因素回归分析.结果 单因素Logistic同归分析结果显示:房颤、卒中部位累及皮质、颞叶、血清钠值、氯值与卒中后癫痫的发生有关(P＜0.05);多因素Logistic同归分析结果表明,卒中部位累及皮质(OR=3.53,P=0.002,95％ CI=1.62～7.69)、卒中位于颞叶(OR=3.06,P=0.015,95％ CI=1.28～7.35)和血清氯值(OR=1.21,P=0.012,95％ CI=1.04 ～ 1.40)是卒中后癫痫的危险因素.结论 卒中部位累及皮质、位于颞叶和血清氯是卒中后癫痫的危险因素,应采取针对性的措施进行干预.
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JAK2抑制剂AG490对EAE小鼠C57BL/6的Th17/Treg细胞平衡的影响
目的 探讨AG490对EAE小鼠Th17/Treg平衡的影响及其治疗作用.方法 以MOG33-35多肽免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型,观察AG490干预前后EAE组、AG490组和对照组小鼠脊髓组织炎性细胞浸润情况及p-STAT5、Foxp3和IL-17免疫组化染色阳性细胞数目.结果 AG490组较EAE组小鼠炎症细胞浸润及IL-17阳性细胞数目减少(P＜0.05),AG490组小鼠p-STAT5和Foxp3阳性细胞数目较EAE组增多(P＜0.05),两组小鼠发病高峰期较发病初期炎症细胞浸润及IL-17阳性细胞数目增多,而p-STAT5和Foxp3阳性细胞数目减少(P＜0.05).结论 (1)AG490通过抑制JAK2-STAT3信号通路抑制炎症反应和免疫应答;(2) JAK2抑制剂可以通过JAK2-STAT3信号通路调节Th17/Treg细胞平衡.
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G-CSF对局灶脑缺血再灌注大鼠脂质过氧化及神经细胞凋亡的影响
目的 研究G-CSF对局灶脑缺血再灌注大鼠缺血区域脑组织脂质过氧化及神经细胞凋亡的影响,为G-CSF应用于缺血性脑血管病的治疗提供进一步的理论依据.方法 18只成年雄性Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、盐水对照组和G-CSF治疗组,每组各6只大鼠.改良线栓法建立右侧大脑中动脉阻塞模型(tMCAO).再灌注2h后,G-CSF治疗组给予50 μg/kg粒细胞集落刺激因子皮下注射一次;盐水对照组注入等量生理盐水;假手术组不作任何处理.再灌注24 h后处死大鼠取脑,化学比色法检测缺血区域SOD、GSH-PX、MDA、NO的含量;免疫组化染色计数p-JNK、p-p38MAPK阳性细胞;Tunel染色检测神经细胞凋亡情况.结果 再灌注24 h后,G-CSF治疗组缺血区域SOD、GSH-PX的含量高于盐水对照组而低于假手术组(P＜0.05),MDA、NO的含量低于盐水对照组而高于假手术组(P＜0.05);G-CSF治疗组p-JNK、p-p38MAPK阳性细胞明显少于盐水对照组(P＜0.05),tunel 染色可见凋亡细胞数较盐水对照组减少.结论 G-CSF可以显著增加大鼠局灶脑缺血再灌注后SOD、GSH-PX的水平,减轻脂质过氧化反应程度,并且可以通过拮抗JNK、p38MAPK途径减轻神经细胞凋亡,发挥神经保护作用.
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输血致可逆性后部脑病综合征2例报告及相关文献复习
目的 探讨输血致可逆性后部脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)的发病机制、临床特点及影像学表现.方法 报道2例输血致PRES患者的临床特点、影像学资料及治疗经过,并总结分析了相关文献.结果 结合2例病例和文献复习,总结分析了输血致PRES的机制、临床表现、影像学特点及治疗方案选择.结论 输血可通过多种机制导致PRES,临床上应予以重视.
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急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清YKL-40水平的相关性研究
目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清YKL-40水平之间的相关性,为颈动脉粥样硬化及脑梗死的早期诊治提供临床依据.方法 选取95例急性脑梗死患者为研究对象,按照颈动脉彩超检查结果将脑梗死组分为不稳定斑块组、稳定斑块组和无斑块组.选取同期健康体检人员50例为对照组.采用双抗体夹心酶联免疫法检测急性脑梗死患者入院48 h、入院14 d及对照组血清YKL-40水平,比较不同时期不同性质颈动脉斑块血清YKL-40的差异.结果 脑梗死组患者血清YKL-40水平明显高于正常对照组,且不稳定斑块组血清YKL-40的水平＞稳定斑块组＞无斑块组,差异均具有统计学意义(P＜0.05),脑梗死各亚组入院14 d血清YKL-40水平均低于入院48 h血清值,差异有统计学意义(P＜0.05).YKL-40的水平与梗死面积、NIHSS、胆固醇、血压、GLU、LDL-C、TG呈正相关(P＜0.05).结论 血清YKL-40是AS形成的重要标志物,与动脉粥样硬化斑块的稳定性相关.血清YKL-40可以监测动脉粥样硬化的程度,从一定程度上预测脑梗死发生的风险.
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肢体远隔缺血适应对大鼠缺血再灌注后脑水肿的影响
目的 探讨肢体远隔缺血适应对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响及其机制.方法 利用线栓法制作脑缺血/再灌注模型,再灌注48 h后进行神经功能评分,采用干湿重法比较对照组与肢体缺血治疗组(LRIC)脑含水量、应用伊文思蓝法(Evans Blue,EB)观察血脑屏障(BBB)通透性,2,3,5氯化三苯基四氮唑蓝(2,3,5 triptriphemyltetrazolium chloride,TTC)法比较脑梗死面积.蛋白印迹法检测金属硫蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、金属硫蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及水通道蛋白的表达.结果 LRIC治疗组的脑含水量、血脑屏障通透性、脑梗死体积、神经功能缺损程度均比对照组明显降低(P＜0.05).与对照组相比,LRIC组的MMP-9的蛋白表达明显降低,然而水通道蛋白-4及水通道蛋白-9均无变化.结论 LRIC能够降低大鼠脑缺血再灌注后脑水肿,其作用机制与抑制MMP-9相关,可能与水通道蛋白无相关性.
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丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后微血管密度丙二醛、超氧化物歧化酶的影响
目的 探讨丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血中的影响.方法 将Wistar大鼠分为假手术组、丁苯酞氯化钠注射液治疗组(治疗组)、延髓缺血对照组(对照组),采用多点阻断脑动脉方法制造延髓缺血模型.治疗组腹腔注射丁苯酞氯化钠注射液、延髓缺血对照组腹腔注射生理盐水.分别在实验7d、14 d时取延髓,检测脑组织的SOD、MDA水平及微血管密度.结果 治疗组及缺血对照组的微血管灰度值较假手术组均增加,治疗组数值增加的幅度低于缺血对照组(P＜0.01).缺血对照组脑组织SOD水平下降,脑组织MDA浓度含量较高;与缺血对照组相比,治疗组SOD下降的幅度小(P＜0.01),MDA浓度降低.结论 丁苯酞氯化钠注射液能有效地清除自由基、保护微血管,对延髓缺血具有明显的保护作用.
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Lp-PLA2与缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的关系
目的 探讨缺血性脑血管病患者脂蛋白相关磷脂酶A2 (lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-FLA2)与脑动脉狭窄的相互关系.方法 应用荷兰飞利浦公司生产的FD-20 C型臂血管造影系统,对355例缺血性脑血管病患者进行全脑血管造影及血浆Lp-PLA2检测,Lp-PLA2正常组患者(对照组)151例与Lp-PLA2升高组(病例组)204例患者的全脑血管造影结果进行比较.结果 对照组与病例组脑动脉狭窄程度差异有统计学意义(x2 =15.69,P＜0.05);随着Lp-PLA2的升高,脑动脉狭窄程度逐渐加重.结论 Lp-PLA2是缺血性脑血管病脑动脉狭窄的一种危险因素,脑血管狭窄与Lp-PLA2升高有关,Lp-PLA2在一定程度上反应脑血管狭窄程度.
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红细胞分布宽度和脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
目的 探讨红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)水平和脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法 根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将147例脑梗死患者分为稳定斑块组56例,不稳定斑块组91例,以及51例正常对照组.收集一般临床资料及缺血性脑血管病危险因素,测定血脂、糖化血红蛋白、血红蛋白、RDW、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)等并进行组间比较.结果 (1)与对照组相比,脑梗死组RDW、TC、LDL-C、hs-CRP明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)稳定斑块组、不稳定斑块组与对照组相比RDW含量明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);不稳定斑块组RDW水平明显高于稳定斑块组,具有显著性差异(P＜0.05).(3)调整性别、年龄因素后,RDW为颈动脉不稳定斑块的危险因素(OR=1.649,95％ CI0.997 ～2.727,P＜0.05).结论 RDW水平的增高和颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关.
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短暂性脑缺血发作患者血清HIF-1α、VEGF的表达及与ABCD2评分的相关性
目的 观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及其与ABCD2评分间的关系.方法 选取72例TIA患者和40例健康对照者;根据ABCD2评分,将TIA患者分为高危亚组(ABCD2＞3,n=33)和低危亚组(ABCD2≤3,n=39).分别检测TIA患者和健康对照者血清HIF-1α、VEGF水平并进行统计学分析.结果 与健康人对照组比较,TIA患者血清HIF-1 α、VEGF水平明显高于健康对照组.TIA患者中,高危亚组血清HIF-1α、VEGF水平高于低危亚组.相关性分析显示,TIA患者血清HIF-1α、VEGF水平与ABCD2评分呈显著正相关.结论 TIA患者血清HIF-1α、VEGF水平升高,与ABCD2评分密切相关.
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腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑内Wnt1表达的影响
目的 探讨腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞增殖的机制.方法 制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型.224只SD大鼠随机分为4组:假手术组(F组)、腺苷预处理后假手术组(AF组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),根据再灌注时间随机又分为1d、3d、7d、14d、21 d5个亚组.对各组不同再灌注时间点大鼠进行神经功能缺失行为学评分,利用Western blotting检测海马Wnt1蛋白的表达情况及腺苷预处理对其的干预.结果 (1)神经缺损症状及功能评分:F、AF组大鼠均无神经功能缺损症状,IR、AP组大鼠均有不同程度神经功能缺失症状,AP组大鼠相应时间点的神经功能评分均较IR组低(P＜0.05);(2)Western blotting:F、AF组Wnt1的表达几乎检测不到;IR、AP组Wnt1随着缺血再灌注时间的延长,表达均逐渐增加,7d时达到高峰.AP组比IR组表达增强(P＜0.05).结论 (1)腺苷预处理能显著效改善再灌注损伤引起的神经功能缺损症状;(2)腺苷可能通过激活Wnt信号通路从而促进内源性神经干细胞增殖.
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槲皮苷对过氧化氢诱导PC12细胞损伤的保护作用
目的 探讨槲皮苷对H2O2所致的PC12细胞凋亡的保护作用及机制.方法 PC12细胞培养后,MTT检测细胞存活率的方法进行H2O2损伤模型的摸索和槲皮苷药物浓度的筛选,将PC12细胞分为对照组、模型组和不同剂量槲皮苷组.用400 μmol H2O2刺激PC12神经元细胞使其发生凋亡复制阿尔茨海默病(AD)模型,MTT法检测PC12细胞存活率、硫辛酰胺脱氢酶催化的INT显色反应检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量和DAPI荧光核染色观察细胞凋亡形态学改变,Western blot方法检测Cytc和caspase-3表达的变化.结果 400 μmol H2O2诱导PC12细胞损伤明显,与模型组比较,槲皮苷组PC12细胞存活率显著提高(P＜0.01),凋亡率显著下降(P＜0.01),LDH释放量和凋亡相关蛋白Cytc和caspase-3的表达显著减少(P＜0.01).结论 槲皮苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞凋亡线粒体途径中凋亡相关蛋白Cytc和caspase-3的表达有关.
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抗LGi1抗体阳性边缘系统脑炎叠加Hashimoto脑炎临床特点分析并文献复习(附1例报告)
目的 总结抗LGi1抗体阳性边缘系统脑炎的临床与影像学特点,加深对于本病的认识.方法 报告于2013年11月25日就诊于北京积水潭医院神经内科门诊后收住院确诊的1例抗LGi1抗体阳性边缘系统脑炎患者的整个临床发病及诊治转归过程,对于患者的临床资料、影像学、电生理资料进行分析总结.结果 患者为中年女性,亚急性起病,主要临床表现包括极其频繁发作的面部肩部不适及面部抽动、频率稍低的发作性幻嗅、逐渐出现的记忆力下降、精神淡漠等认知及精神障碍;头部MRI在T2及Flair序列上见到了双侧颞叶内侧、海马区的高信号病灶,脑电图见到多导广泛的高幅慢波及棘慢或尖慢综合波等癫痫样放电;血及脑脊液LGi1抗体均阳性,同时血甲状腺抗过氧化物酶抗体及甲状腺抗球蛋白抗体均明显增高,提示叠加了Hashimoto脑炎,此外尚合并部分其他自身抗体的阳性;在接受了大剂量甲基强的松龙冲击并逐渐减量的治疗方案后,患者病情迅速缓解好转,随访1y未再复发.结论 抗LGi1抗体阳性边缘系统脑炎作为一种罕见的以损伤边缘系统为主的自身免疫性脑炎,在边缘系统脑炎基本表现的基础上,有其特殊的临床变现.同时还可以合并其他自身免疫相关脑炎及自身抗体阳性,尽早明确诊断并给予一线的免疫治疗可明显改善患者预后.
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AQP4抗体测定对中国人群NMO及HR-NMO临床意义的系统分析
目的 系统评价中国NMO与HR-NMO患者AQP4抗体检测对其诊断及鉴别诊断的意义,明确进一步的治疗和预后评估.方法 检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(CBM disc)、Pubmed、eBASE等.严格按照纳入和排除标准进行筛选文献.采用Stata.12进行数据处理.结果 纳入11篇13组研究资料其中包含AQP4抗体阳性NMO患者350例,HR-NMO患者168例.Meta分析结果:NMO组AQP4抗体阳性率高于HR-NMO组,差异具有统计学意义,合并效应量为RR=0.66,95％ Cl(0.53,0.83).分层后CBA(细胞分析法)RR=0.636,95％Cl (0.461,0.878)显示NMO组AQP4抗体阳性率高于RH-NMO组;IIFA(间接荧光免疫法)RR =0.681,95％ Cl(0.460,1.009)显示两组阳性率差异无统计学意义.结论 AQP4抗体检测对NMO疾病谱疾病诊断、治疗及预后评估具有重要的临床意义.
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乙酰唑胺对慢性癫痫大鼠海马NF-κB p65、IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响
目的 观察戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作以及应用AQP4抑制剂乙酰唑胺(Acetazolamide,AZA)干预后对海马核因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达影响,探讨AQP4与炎症因子表达间的关系及乙酰唑胺抑制癫痫发作的可能机制.方法 将50只健康成年SD大鼠随机分为对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组(每日腹腔注射亚惊厥剂量PTZ35 mg/(kg·d)建立慢性癫痫大鼠模型)、乙酰唑胺干预组[每日先腹腔注射AZA35 mg/(kg·d)预处理,30 min后再腹腔注射亚惊厥剂量PTZ].连续注射28 d,每天记录大鼠的发作级别.后一次给药1d后处死所有大鼠以备实验,RT-qPCR和ELISA检测大鼠海马中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达;Western blot检测海马内NF-κB p65表达.结果 对照组无明显癫痫发作,RT-qPCR和ELISA检测结果显示致痫组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于对照组(P＜0.001);乙酰唑胺干预组的三者水平明显低于致痫组(P＜0.05),但仍高于对照组(P＜0.05);Western blot结果显示致痫组海马组织NF-κB p65的表达与对照组相比显著升高(P＜0.01),而乙酰唑胺干预组表达量与致痫组相比明显下降(P＜0.05),但仍高于对照组(P＜0.05).结论 乙酰唑胺抑制癫痫的发作的作用机制可能与乙酰唑胺抑制星形胶质细胞膜上AQP4的表达、改善星形胶质细胞水肿损伤状况、下调炎性因子表达有关.
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缺血性脑小血管病的相关危险因素性别差异的研究
目的 探讨缺血性脑小血管病的危险因素在男、女不同性别患者中差异,为其防治提供参考依据.方法 前瞻性研究2010年1月-2011年9月间在本院神经内科及康复科住院检查且病历资料完整,基于缺血性卒中分型系统TOAST分型确诊的缺血性脑小血管病患者160例,按照性别分为男性组与女性组,分析男性缺血性脑小血管病组和女性缺血性脑小血管病组两组患者危险因素的差异.结果 缺血性脑小血管病患者160例,其中男性112例(70％);女性48例(30％),两者之比为2.375∶1.女性患者发病年龄高于男性患者,两者之间差异显著,有统计学意义(P＜0.05),与男性缺血性脑小血管病患者相比,女性患者高血压发病率、吸烟、饮酒的发生率低于男性,两者之间差异显著,有统计学意义(P＜0.05),女性患者高TC、高LDL发病率高于男性患者,两者之间差异显著,有统计学意义(P＜0.05);与男性缺血性脑小血管病患者相比,女性患者在66岁～ 75岁年龄段女性患者发病率高于男性,差异显著,有统计学意义(P＞0.05).结论 缺血性脑小血管病相关危险因素存在性别差异.
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靶向磁性纳米粒子用于急性颞叶癫痫的MRI研究
目的 探讨具有功能性的靶向纳米探针用于磁共振分子成像定位急性颞叶癫痫模型致痫灶的价值和可行性.方法 本实验将无放射性的α-甲基色氨酸(alpha-methyl-L-tryptophan,AMT)与磁性纳米粒子(Magnetonanoparticles,MNP)螯合成靶向纳米探针,将无表面修饰的MNP(plian MNP P-MNP)和生理盐水作为对照材料,于模型大鼠癫痫大发作后72 h分别经尾静脉注射,在注射前后行MR扫描并监测和比较致痫灶的信号T2值,之后断头取脑行普鲁士染色、尼氏染色及FJB染色等病理学检查.结果 实验结果表明AMT-MNP和P-MNP能透过血脑屏障(the blood-brain barrier,BBB)且对脑组织无明显损伤.发现癫痫大鼠MRI中AMT-MNP使致痫灶T2信号呈负增强(P＜0.05).结论 AMT-MNP能透过血脑屏障并在磁共振成像中能靶向定位急性颞叶癫痫致痫灶.
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二十二碳六烯酸预处理增强大鼠脑胶质细胞对氧糖剥夺条件下脑血管内皮细胞的保护作用
目的 评价二十二碳六烯酸(DHA)预处理是否增强脑胶质细胞对氧糖剥夺(OGD)条件下脑血管内皮细胞的保护作用.方法 原代培养的胶质细胞,分别在正常氧含量或低氧条件培养24 h,收集各组培养上清液.再将原代培养的血管内皮细胞按实验设计分别与胶质细胞培养上清液共培养.利用流式技术检测凋亡率,Western检测Bax、bcl-2、caspase-3、pTie-2、pAkt、ZO-1.结果 经DHA预处理后的胶质细胞培养上清液能够降低低氧条件下血管内皮细胞的凋亡(P＜0.01),降低Bax、caspase-3的表达(P＜0.01),而增加bcl-2、bcl-2/Bax、pTie-2、pAkt、ZO-1表达(P＜0.01).结论 DHA预处理能够增强脑胶质细胞对氧糖剥夺条件下血管内皮细胞的保护作用.其机制可能与增加Ang1分泌、激活Tie-2受体、从而促进抗凋亡作用相关.
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Percheron动脉闭塞导致双侧丘脑梗死1例报告
双侧丘脑的对称性病变可能提示为血管性疾病、感染、炎症及肿瘤等疾病,在头部MRI(magnetic resonance imaging,MRI)上很难进行区分定性.本文通过对1例Percheron动脉闭塞所致双侧丘脑梗死的患者进行报道,以期提高临床工作者对不典型病例的认识,减少误诊误治.1 病例资料患者,女,61岁,缘于入院前3d无明显诱因出现左侧肢体抖动,伴口吐白沫、唇舌咬伤,无尿便失禁,同时伴意识障碍.就诊于当地医院发现左侧瞳孔散大(具体情况不详),给予“甘露醇及苦碟子”治疗后意识好转,遗留视物双影、头晕头痛.
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异己手综合征1例报告及文献复习
异己手综合征(alien hand syndrome,AHS)是一种临床上比较少见的综合征,临床上一直都未引起足够的重视,因此很容易导致错误的诊断或治疗.本文报告了1例胼胝体梗死后AHS,并对AHS的相关文献进行系统复习.1 病例资料男性,42岁,右利手,因左侧肢体活动不灵伴言语笨拙半月于2015年2月25日入院.患者自述入院前半月无明显诱因出现左侧肢体活动不灵,以左上肢为著,主要表现为左手不受自己控制,与右手唱反调,如右手扣纽扣,左手接着就把纽扣解开或右手提上裤子,左手就脱下裤子等,同时伴有言语笨拙,但能理解他人言语,上述症状呈持续性.
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肯尼迪病2例报告
肯尼迪病(Kennedy disease,KD)又称脊髓延髓肌肉萎缩症(spinal and bulbar muscular atrophy,SBMA),是多聚谷氨酰胺病(polyglutamine disease,PolyQ disease)中早发现的疾病之一,该病是X连锁隐性遗传的下运动神经元变性疾病.现将吉林大学第一医院神经内科门诊就诊的2例肯尼迪病患者(亲兄弟关系)进行病例特点分析.
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Marchiafava-Bignami病1例报告及文献复习
Marchiafava-Bignami病(MBD)是一种主要见于慢性酒精中毒和营养不良患者的临床罕见疾病,以胼胝体脱髓鞘和坏死为主要病理特征.临床上以不同程度的意识障碍、认知受损、步态异常、构音障碍、肌张力增高、以及大脑半球间失联络征等为主要表现.现将我科2014年5月收治的1例临床确诊病例报道如下,同时结合相关文献进一步加深对本病的了解.
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纤维蛋白原与缺血性脑血管病的研究进展
脑卒中是当今危害人类健康的常见病之一,其中缺血性脑卒中占脑卒中总体病例的80％.缺血性卒中又称脑梗死(cerebral infarction),是指各种原因所致的脑部血液供应障碍,导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征[1].该病的高致残率、高死亡率特点,几乎让人们“谈栓色变”,其发生与多种危险因素相关,包括代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)-肥胖、高血压、糖尿病、血脂紊乱、高同型半胱氨酸血症、C反应蛋白(C Reactive Protein,CRP)、炎症因子、血液粘稠度、血脂、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)等.为降低其致残率、死亡率,对该病危险因素的研究也逐渐深入.针对纤维蛋白原,缺血性脑血管病的降纤治疗也应用于临床.本文将从以下方面对纤维蛋白原与缺血性脑血管病的关系进行综述.
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合并卵圆孔未闭的不明原因卒中
缺血性脑血管病是一类致残率和死亡率都很高的疾病,引起缺血性卒中的原因有很多,比如:动脉粥样硬化、心房纤颤、大动脉炎、高凝状态等.但是大约25％ ～ 40％的缺血性脑血管病患者找不到引起卒中的明确病因,这类卒中被称为不明原因卒中(cryptogenic stroke,CS).Lechat等研究发现CS患者中卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)的发病率明显高于普通人群及有明确病因的卒中患者,认为PFO可能是引起CS的病理因素,从而揭开了PFO和CS相关研究的序幕[1].
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左乙拉西坦在女性癫痫患者妊娠期间的应用
癫痫是常见神经系统疾病之一.随着抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)被批准用于非癫痫以来,暴露于AEDs的妊娠期女性所占比例也逐渐增高[1].妊娠期全身强直阵挛发作和癫痫持续状态使母体和胎儿死亡率增加,且妊娠期各种类型的癫痫发作造成下一代畸形率,认知障碍发生率和癫痫发作风险增加[2].但是,AEDs也存在致畸风险.胎儿AEDs综合征(the fetal anticonvulsant syndrome)几乎见于所有传统AEDs,且胎儿暴露于AEDs还使精神缺陷风险从1％增加为1.4％ ～ 6％[3].
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帕金森病的生物标志物研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等运动症状为主要表现,常伴睡眠障碍、自主神经功能紊乱和神经精神障碍等非运动症状.尽管我们在PD发病机制研究中取得了长足进步,但PD的诊断主要还是依靠临床症状.近的研究显示在PD初期的误诊比例较高,即使在专科门诊这种情况亦不少见.PD患者一般仅在多巴胺能神经元减少50％和/或多巴胺水平降低达70％ ～ 80％的情况下才表现出典型的运动症状,但此时患者已错过治疗的佳时机.先前的临床、病理及影像证据均显示神经变性在出现典型运动症状前的许多年就已经开始了,新近的研究主要致力于寻找临床前期或至少是运动前期的生物学标志物,此时,多巴胺能神经元相对存活较多,且神经保护治疗可能有效.本文拟将PD生物学标志物相关研究进展综述如下.
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阿替普酶联合肝素治疗在中国急性缺血性卒中患者中的安全性和有效性
阿替普酶是唯一获得循证医学支持并被美国食品药品监督管理局批准用于急性缺血性卒中溶栓治疗的药物[1].目前公认在发病4.5h内应用阿替普酶静脉溶栓能实现早期血管再通,迅速恢复脑血流,挽救缺血半暗带,从而降低卒中患者致残率[2].溶栓结束后,需要继续用抗血小板或抗凝药物以巩固溶栓疗效,否则可能再次形成血栓,造成开通的靶血管再闭塞[3,4].
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立体定向技术在大脑半球出血手术中的应用研究
脑出血是病死率及死亡率高的一种疾病,好发于基底节区,其次为脑叶、脑干、小脑.研究表明,大于40％的脑出血患者在发病后1 m内死亡[1],其余大部分患者会遗留功能残疾.对于浅部出血、幕上出血量大于30 ml、病情进展迅猛者通常选择手术治疗,方法有开颅血肿清除术、穿刺吸出血肿、神经内镜清除血肿等.有研究表明微创技术可显著改善脑出血患者的预后[2],本文对比立体定向辅助下微创手术及开颅手术对脑出血治疗中的临床效果评价.
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