中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成人Moyamoya病15例临床及DSA影像分析
目的 探讨成人Moyamoya病的临床特点及血管造影特征.方法 回顾性分析15例经数字减影血管造影(DSA)确诊的成人Moyamoya病患者的临床表现及DSA影像特征.结果 本组成人Moyamoya病患者男:女为1:1.5,确诊时年龄为21-64岁,平均年龄为42.8±11.28岁.其中脑出血或脑室出血7例(46.7％),脑梗死或短暂性脑缺血发作4例(26.7％),反复头痛、头晕发作3例(20.0％),癫痫发作1例(6.7％).DSA Suzuki分期:1期1例,2期2例,3期10例,4期2例.基底节穿支动脉代偿性增生扩张14例,软脑膜动脉侧枝代偿14例,眼动脉及筛前、后动脉侧枝代偿7例,硬脑膜动脉颅内代偿6例.结论 女性发病占优势.临床表现以出血性卒中为主(46.7％).DSA Suzuki分期多为3期,对称性动脉狭窄或闭塞多见于前循环,仅见2例大脑后动脉受累,提示该病高度选择性侵犯前循环动脉,前后循环受累差异性的病理生理机制值得探讨.在Willis环动脉慢性闭塞的过程中,除软脑膜动脉及基底节穿支动脉代偿外,硬脑膜动脉及眼动脉也相继参与代偿.对于卒中患者、不明原因的癫痫或反复头痛、头晕患者,建议行颅脑MRA或CTA检查以筛查Willis环动脉有无病变.DSA是Moyamoya病诊断的金标准,可明确脑动脉病变及侧枝代偿途径,为后续药物治疗及血运重建外科治疗提供重要参考.
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骨髓单个核细胞移植改善脑缺血小鼠白质损伤的机制研究
目的 探讨骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclear cells,BMMNCs)移植对大脑中动脉栓塞小鼠脑白质损伤的改变及其产生的机制.方法 线栓法将成年雄性小鼠制成大脑中动脉栓塞模型,模型成功后随机分成假手术组、模型组(MCAO组)、溶剂组(vehicle组)、BMMNCs移植组(BMMNCs组).梯度密度离心法提取分离BMMNCs,BMMNCs组24h经尾静脉移植入0.5ml含1x106个BMMNCs细胞悬液,vehicle组给予等体积的PBS溶液,神经功能学评分(mNSS)评价小鼠神经损害严重程度,luxol fast blue (LFB)染色法评估梗死周围脑白质损伤程度,免疫荧光染色法检测梗死周围小胶质细胞增生情况.结果 与MCAO组及vehicle组相比,BMMNCs组神经功能损害程度评分明显降低,LFB着色减少百分比明显减小,白质损伤周围区检测到小胶质细胞Ibal阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BMMNCs移植显著改善脑梗死小鼠神经功能,且可通过抑制小胶质细胞增生,明显减轻缺血后其介导的炎症反应,改善脑白质损伤程度,这可能是白质损伤修复的机制之一.
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颞叶癫痫患者PET-CT定量分析研究
目的 研究PET-CT在颞叶癫痫定位诊断中的应用和量化的可行性.方法 选取27例确诊为颞叶癫痫患者与22例正常人,行头部18F-FDG PET-CT检查后,对比双侧颞叶葡萄糖摄取值的差值,观察颞叶癫痫患者病灶区代谢变化和正常人以及非病灶区域的差别.应用感兴趣区法(ROI法)寻找癫痫病灶,对比正常体检人群,统计双侧标准化摄取值(SUV)的放射性分布不对称指数(AI值)的变异范围.结果 颞叶癫痫患者病灶侧的AI中位数为0.1607,癫痫患者病灶区域和非病灶区域,病灶区域与健康人群内侧和外侧差值均有显著差异,非病灶区域与健康人群差值无显著差异.结论 颞叶双侧AI值0.1可以作为提示诊断癫痫灶的临界值.
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同型半胱氨酸对BMVECs凋亡相关基因BCL-2/BAX表达的影响
目的 研究同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(BMVECs)造成的损伤,并观察Bcl-2/Bax及核转录因子NF-κB在细胞损伤中的变化.方法 原代培养的BMVECs用不同浓度的Hey及CuS04(4μmol/L)干预后,用细胞存活试验(M TT)检测细胞的死亡情况;Hcy作用0h、6h、12h、18h后,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、细胞免疫化学法及Western-blot法检测Bcl-2/Bax及NF-κB p65的表达.结果 1.0 mmol/L的Hcy对BMVECs有显著的毒性作用,能够促进细胞凋亡;核转录因子NF-κB p65及凋亡基因Bax的表达增加,Bcl-2表达下降.结论 NF-κB可能参与了Bcl-2和Bax基因介导的细胞凋亡.
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采用诱导分化的SH-SY5Y细胞建立酒精性痴呆体外研究模型的探讨
目的 建立酒精诱导神经元凋亡的体外模型,探讨酒精性痴呆的发病机制.方法 以SH-SY5Y细胞为实验对象,通过维甲酸(RA)诱导细胞分化,之后以不同浓度的酒精作用于细胞,连续培养24h.四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;碘化丙啶(PI)染色观察细胞凋亡.结果 RA诱导分化后SH-SY5Y细胞表现神经元形态特征,酒精抑制SH-SY5Y细胞增殖并呈浓度依赖关系(P ＜0.001).酒精(100mol/L)作用24h后明显诱导细胞凋亡.结论 分化后SH-SY5Y细胞对酒精诱导损伤敏感,可用于建立酒精性痴呆体外研究模型.
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GCs对血管痴呆大鼠认知功能及海马脑区NF-KB表达影响的实验研究
目的 探讨肉苁蓉总苷(GCs)对血管性痴呆(VD)的防治作用.方法 双侧颈总动脉结扎(2-VO)建立VD大鼠模型;随机分成VD模型组、假手术组、GCs低、中、高剂量治疗组和药物对照共6组.利用Mories水迷宫实验探讨大鼠的空间学习记忆能力;免疫组化检测大鼠海马脑区NF-κB表达.结果 (1)Mories水迷宫实验证实VD组大鼠逃避潜伏期明显延长,与对照组相比有显著性差异(P＜O.01);GCs治疗后,VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01);但GCs中剂量组与药物对照组相比差异无明显统计学意义;(2)VD组大鼠海马脑区NF-κB表达量显著上升;GCs治疗后,表达量显著下降,与模型组相比P＜0.05.结论 研究表明GCs能显著减少VD大鼠脑组织海马部位NF-κB表达,并能有效改善VD模型大鼠的认知功能.
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酒精性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡与氧化应激的研究
目的 探讨酒精诱导学习记忆功能损害与海马神经细胞凋亡及氧化应激的关系.方法 以SD大鼠为实验对象,给予持续28d酒精灌胃(20％,8ml/kg)建立酒精性痴呆大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫行为和海马神经细胞凋亡状况,同时采用比色法检测大鼠血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化.结果 与生理盐水组(4.52±1.14s)相比,酒精组大鼠的逃避潜伏期时间明显延长(9.08±1.12s) (P＜0.05),且其海马区凋亡神经细胞数量明显增加(P＜0.01).氧化应激检测证实与生理盐水组相比,酒精组大鼠血清GSH-Px活性显著抑制(P＜0.01),但T-SOD活性改变不明显.结论 慢性酒精中毒可导致大鼠学习记忆功能损害,其机制与酒精诱导海马神经细胞凋亡及抑制抗氧化酶活性有关.
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Vanillin吸嗅对抑郁模型SD大鼠血清Mg2+的影响
目的 探讨嗅质香兰素(Vanillin)吸嗅对SD大鼠抑郁样行为的调节作用及可能的作用机制.方法 雄性SD大鼠70只,采用CUMS+孤养或嗅球毁损,制备抑郁样模型,符合模型大鼠随机分为Vanillin吸嗅组、氟西汀组、模型组、嗅球毁损+ Vanillin吸嗅组及假手术组.评价大鼠干预后各时间点的神经行为学变化及血清Mg2+含量.结果 (Vanillin吸嗅组干预2w后强迫游泳实验时间明显缩短(P ＜0.05);24h糖水消耗量实验明显增加(P＜0.05);5w后旷野实验自主活动次数增加(P＜0.05);血清Mg2含量明显提高(P＜0.05).结论 Vanillin吸嗅可以缓解抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制可能是提高血清Mg2含量,通过Mg2调控HPA轴,影响海马、杏仁核情绪中枢活动,从而达到防治抑郁症的作用.
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大鼠脑出血微创后行神经干细胞移植对其神经功能的影响
目的 探讨大鼠脑出血微创后行神经干细胞移植对其神经功能恢复的影响.方法 (1)从新生24h内的Wistar乳鼠海马组织中分离出神经干细胞,利用无血清培养技术,在体外进行传代培养、标记和鉴定.(2)采用未肝素化的心脏自体血制作大鼠尾状核脑出血模型.将模型分为正常对照组、脑出血自然恢复组、脑出血微创组、脑出血移植组、脑出血微创+移植组.(3)模型成功后24h行立体定向脑内血肿吸引清除术,出血后48h将体外扩增、纯化、并经BrdU标记的神经干细胞立体定向移植于血肿残腔内,不同时间点观察评估各组大鼠神经行为学改善情况.(4)通过免疫组化及荧光双标检测移植入血肿残腔的神经干细胞在脑出血周边组织中的增殖、分化情况.结果 (1)大鼠脑出血后神经功能评分,脑出血自然恢复组在术后21d与3d比较明显减低(P＜0.05),脑出血微创组、脑出血移植组及脑出血微创+移植组在术后14d、21d与3d比较明显减低(P＜0.05),脑出血微创组及脑出血移植组仅在术后21d时的评分明显低于脑出血自然恢复组(P＜0.05),而脑出血微创+移植组在术后14d时的评分即较脑出血自然恢复组明显减低(P＜0.05),其术后21d的评分也明显低于脑出血微创组和移植组(＜0.05),脑出血微创组与移植组各时间点的评分相比,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)大鼠脑出血周边组织中BrdU阳性细胞数在出血后7～ 14d明显增多,14d时达到高峰,21d时明显减少.除3d外,在7d、14d和21d的3个时间点,脑出血微创+移植组BrdU阳性及NSE/BrdU双标阳性细胞数均多于脑出血移植组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 从新生Wistar乳鼠海马组织中分离培养的是神经干细胞,并在体外能够长期培养和传代.大鼠脑出血微创后行神经干细胞移植能明显促进其神经功能的恢复.微创对神经干细胞在脑出血周边组织中的增殖、分化有促进作用.
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Skp2、CyclinD1和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及临床意义
目的 探讨Skp2、CyclinD1和PTEN在人脑星形细胞瘤中表达,及其与病理分级的关系以及相互之间表达的相关性.方法 应用免疫组化S-P法检测80例Ⅰ～Ⅳ级人脑星形细胞瘤和12例正常脑组织标本中Skp2、CyclinD1和PTEN的表达.结果 (1)Skp2在正常脑组织组和80例脑星形细胞瘤实验组中阳性表达率分别为0.0％和56.2％,两组相比差异有显著性(P＜0.05).从星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级组、Ⅲ级组到Ⅳ级组,Skp2的阳性表达率呈明显增高趋势,分别为13.3％,37.5％和80.8％,3组相比差异均有显著性(P＜0.05).(2)CyclinD1在正常脑组织组和80例脑星形细胞瘤实验组中阳性表达率分别为0.0％和58.7％,两组相比差异有显著性(P＜0.05).从星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级组、Ⅲ级组到Ⅳ级组,CyclinD1的阳性表达率呈明显增高趋势,分别为25％ 、50.0％和84.6％,3组相比差异均有显著性(P＜0.05).(3) PTEN在正常脑组织组和80例脑星形细胞瘤实验组中阳性表达率分别为100％和50.0％,两组相比有显著性差异(P＜0.05).从星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级组、Ⅲ级组到Ⅳ级组,PTEN的阳性表达率呈明显降低趋势,分别为93.3％ 、45.8％和15.4％.3组相比差异均有显著性(P＜0.05).(4)运用Spearman等级相关检验相关性分析证实病理分级和Skp2标记指数呈正相关(P＜0.05),CyclinD1标记指数呈正相关(P＜0.05),和PTEN标记指数(P＜0.05)呈负相关.人脑星形细胞瘤中Skp2和PTEN的表达呈负相关(P＜0.05),CyclinD1和PTEN的表达呈负相关(P＜0.05).结论 Skp2、CyclinD1和PTEN蛋白的表达情况与脑星形细胞瘤的病理分级有关,可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点.
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罗格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-18表达的影响
目的 观察不同剂量过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对大鼠脑缺血再灌注时炎性因子IL-18表达的影响.方法 健康雄性大鼠60只,随机分为随机分为5组:假手术组(n=12),缺血再灌注模型组(n=12)以及罗格列酮0.5mg/kg 、2mg/kg、5 mg/kg大中小3种剂量干预组(各组n=12).采用Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,分别于缺血即刻及缺血2h后经胃管按罗格列酮0.5mg/kg 、2mg/kg 、5mg/kg 3种剂量分别灌入.在缺血 2h再灌注24 h后处死大鼠,分别采用HE染色观察缺血周边区病理学变化,TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测IL-18表达.结果 与模型组相比,罗格列酮2mg/kg、5 mg/kg干预组脑梗死体积及IL-18表达明显减少,差异具有统计学意义(0.260 Vs 0.452、0.240 Vs 0.452mm3,P＜0.05).结论 罗格列酮能够减少脑梗死体积,其对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与下调IL-18表达有关.
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冻存和复苏对人脐带间充质干细胞神经分化潜能的影响
目的 探讨冻存和复苏对人脐带间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的形态、表型和向神经细胞分化的潜能的影响.方法 在无菌条件下采集脐带组织,以酶消化和贴壁培养法获得人脐带MSCs.对不同代人脐带MSCs进行冻存和复苏,以相差显微镜观察期形态学变化,以流式细胞仪检测表型变化,以神经分化方案进行诱导并以免疫荧光法检测各种神经标志物的表达.结果 不同代冻存后复苏的人脐带MSCs仍呈均匀一致的长梭形贴壁生长,表达MSCs标志物CD13、CD29、CD44和CD90,但不表达造血细胞标志物CD14、CD31、CD34和CD45.经神经分化诱导后,仍可分化为NSE阳性的神经元样细胞、GFAP阳性的星形胶质细胞样细胞和MBP阳性的少突胶质细胞样细胞.结论 冻存和复苏后人脐带MSCs的形态、表型和神经分化潜能均保持稳定,可作为快速获得人脐带MSCs的方法.
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钙敏感受体在癫痫大鼠发作中的表达和凋亡通路的变化
目的 观察钙敏感受体(CaSR)在癫痫大鼠发作中的表达和凋亡通路的变化.方法 采用连续28d亚惊厥剂量的戊四氮pentetrazole(PTZ 35 mg/kg)腹腔注射制备大鼠癫痫模型.Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组(control group);癫痫组(epilepsy group),癫痫模型组用PTZ(35 mg/kg)腹腔注射,每天1次.采用Westernblotting分别观察CaSR、Bax、Bcl-2和caspase-3的蛋白表达;TUNEL染色观察海马神经元凋亡情况;光镜观察海马神经元尼氏染色形态学结构变化;紫外分光法检测髓过氧化物酶(MPO)和黄嘌呤氧化酶(XOD).结果 与正常组比较,癫痫组XOD、MPO的含量明显增高,细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均达高峰,同时Bcl-2表达减少,海马神经元超微结构损伤严重.结论 CaSR表达增多可能参与了大鼠癫痫的发生,氧化应激和凋亡可能参与癫痫的发生.
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葡萄籽原花青素对睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠海马区磷酸化p38MAPK和IL-1β表达的影响
目的 探讨葡萄籽原花青素对睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠海马区磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和白介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 80只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组及高、低剂量萄籽原花青素组.对照组暴露于空气中,模型组暴露于低氧条件下(50ml/L,暴露时间每天8h,持续时间2、6w).电镜观察海马区神经细胞超微结构,免疫印迹检测磷酸化p38 MAPK和IL-1β的表达变化,水迷宫测试动物学习记忆功能.结果 与对照组比较,模型组神经细胞结构损伤、磷酸化p38 MAPK IL-1β的表达升高,水迷宫检测动物逃避潜伏期时间延长、穿台次数减少(P＜0.05);与模型组比较,葡萄籽原花青素能减轻神经细胞超微结构的损伤,降低磷酸化p38 MAPK和IL-1β表达,水迷宫检测动物逃避潜伏期时间缩短、穿台次数增多(P＜0.05);上述变化在高剂量萄籽原花青素组为显著(P＜0.05).结论 葡萄籽原花青素能改善睡眠呼吸暂停模式低氧大鼠的学习记忆功能,与抑制海马区磷酸化p38 MAPK和IL-1β表达有关.
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颈动脉不稳定斑块与狭窄在缺血性脑卒中发病机制中的作用
目的 探讨颈动脉不稳定斑块与狭窄在缺血性脑卒中发病机制中的作用.方法 采用回顾性队列研究,试验组37例为我院神经内科治疗的缺血性脑卒中患者,对照组43例为同期在我科治疗的非缺血性脑卒中患者.所有患者均采用CTA进行颈部血管评价.对比两组患者颈动脉斑块性质、部位、狭窄程度,并采用logistic回归模型对缺血性卒中患者颈动脉斑块性质、部位、狭窄程度进行分析.结果 两组患者人口学资料差异无统计学意义(P＞0.05).缺血性卒中患者与非缺血性卒中患者颈动脉斑块性质有显著性差异(x2=10.72;P=0.001);颈动脉狭窄程度尤其是重度狭窄有显著性差异(r =7.42;P =0.007);斑块分布部位无差异,均以颈动脉起始处多见.logistic同归结果显示,颈动脉狭窄、不稳定斑块均是缺血性脑卒中的重要危险因素(P＜0.05),对于轻、中度狭窄的患者,颈动脉不稳定斑块的优势比大(OR=11.840;P＜0.001).结论 颈动脉不稳定斑块与狭窄共同作用于缺血性卒中的发生,对于颈动脉轻、中度狭窄的患者,不稳定斑块是导致其发生缺血性卒中的重要危险因素.
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糖尿病性癫痫1例报告
癫痫在临床上并不少见,表现为病因复杂、特征明确、发病多样,典型病例为公众所熟知,而一些特定的癫痫现象如高糖状态所导致的癫痫发作却是少见,它所涉及的不仅仅是发作类型,还包含着其特殊的病因、病理、预后、转归.现对我科2012年1例糖尿病性癫痫进行回顾性分析,报道如下:1临床资料1.1病情介绍 患者男性,33岁,因“发作性肢体扭转、痉挛5天”来我院就诊.既往患“糖尿病”病史5年,平素服用“二甲双胍、格列齐特、瑞格列奈、阿卡波糖、吡格列酮”等药物,血糖控制情况不详;患“高血压病”病史3年,规律服用“氯沙坦”治疗.
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慢性酒精中毒神经系统损害84例临床分析
酒精为常见的精神活性物质之一,不但对饮酒者造成精神障碍和躯体损害,而且对饮酒者家庭以及社会也构成严重危害.因此,这是一个必须引起高度重视的公共卫生问题.慢性酒精中毒神经系统损害,亦称慢性酒精中毒神经病(chronic alcoholic nervous diease,CAND)是长期大量饮酒引起神经系统严重损伤而出现的一组病症,可表现为中枢神经、周围神经、脊髓、皮肤和肌肉损害.慢性酒精中毒神经系统损害的临床症状复杂多变,治疗上应以对症治疗为主,辅以支持治疗及心理治疗.
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妊娠、产褥期脑出血(附17例临床分析)
脑出血是孕产妇在妊娠、产褥期的严重并发症之一,虽然临床发病率较低,但若不能及时诊断和治疗,严重威胁母婴的生命安全.由于CT的广泛普及及临床诊治水平的提高,近来该病的报告有增多趋势.笔者总结所工作过的几家医院1995年1月～2012年12月收治的17例妊娠、产褥期并发脑出血患者,进行回顾性分析,现报告如下.1临床资料1.1一般资料本组17例,年龄24～42岁,平均28.4±2.3岁,其中初产妇6例,经产妇11例;有妊娠期高血压症的13例(76.5％),有原发高血压的1例.发病时间:妊娠27～32w 2例,33 ～ 36w 2例,37 ～ 40w 8例,产后72h内5例.产后发病患者中自然分娩3例,剖宫产2例.
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海绵状血管瘤致原发性延髓出血2例报道
原发性延髓出血(primary medullary hemorrhage,PMH)在临床上极为少见,约占所有脑出血的0.3％ ～0.4％,且大多不能明确病因1.颅内海绵状血管瘤(cerebral cavernousmalformations,CCM)属于中枢神经系统血管畸形,常见于幕上,仅有约20％位于幕下,以延髓为少见[2].现将我科于2012年7月～2012年10月收治的2例海绵状血管瘤致延髓出血患者的临床资料报道如下:1 临床资料例1:女,54岁,因左侧肢体麻木15d,饮水呛咳、吞咽困难3d入院.病程中伴有呃逆、后颈部疼痛、心前区不适及濒死感.
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去氨加压素致低钠血症后引起的渗透性脱髓鞘综合征
渗透性脱髓鞘综合征(Osmotic demyelination syndrome,ODS)是一种罕见的中枢神经系统疾病,包括脑桥中央髓鞘容解症(eentral pontine myelinolysis,CPM)和脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM),这种综合征与低钠血症的快速纠正、酒精中毒、肝功能衰竭、营养不良等有关[1].去氨加压素(Deamio arginine vasopressin,DDAVP)作为一种止血药物导致ODS则鲜有报道.我们报告1例应用去氨加压素后出现慢性低钠血症,在低钠血症纠正后,同时发生CPM和EPM的ODS,并有一系列磁共振成像(MRI)的典型表现分析,供读者参考.
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以脑功能障碍为主要表现的老年低血糖症86例临床分析
低血糖症是一组多种原因引起的血浆葡萄糖浓度过低,临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征1,是常见临床急诊.尤其是老年人容易发生,当以急性脑功能障碍为主要表现,可误诊为脑卒中、精神病、癫痫等疾病,如果不及时明确诊断及治疗,严重者可导致不可逆的脑损害,甚至死亡.现将我院2007年4月～ 2013年1月收治的86例老年低血糖症患者的病例资料进行分析总结,以增强对本病的认识,现总结如下.
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脑梗死后出血性转化-动物模型制备及评估的研究进展
脑梗死后出血性转化(Hemorrhagic transformation,HT)是缺血性卒中后缺血区域内出现自发性的出血转变,是缺血性卒中尤其是大面积脑梗死常见的并发症[1].分为出血性梗死(hemorrhagic infarction,HI)、脑血肿形成(parenchymal hematoma,PH).前者为缺血区内形成点灶状出血,后者主要在缺血区出现具有占位效应的团块状出血,两种类型的HT对缺血性卒中的转归均起恶化作用,并与血管内治疗后的死亡率独立相关[2].在临床上HT发生率为8.5％ ～30％,其中症状性HT发生率为1.5％ ～5％,HT可造成卒中患者病情的加重,对治疗方案的选择及预后均有影响.但是目前对于HT的发病机制、治疗方法尚不十分清楚,因此建立理想的标准化动物模型并在此基础上进行相关研究至关重要,本文就近年来HT动物模型的制备方法、评估手段及其相关研究进展综述如下.
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星形胶质细胞Cx43及缝隙连接通讯与缺血性脑卒中关系的研究进展
星形胶质细胞是脑组织中数量多的细胞,存在大量的缝隙连接蛋白(connexin,Cx),在哺乳动物中以Cx43为主.近年来国内外大量研究对星形胶质细胞Cx43及其半通道、缝隙连接(gap junction,GJ)在缺血性脑卒中的作用意见不一,本文将探讨目前这方面的研究情况.1 Cx43、半通道及缝隙连接的基本结构与生理特性目前已发现Cx达21种,脑内存在13种.根据其来源、在核苷酸和氨基酸序列上的相似程度,可分为α群:Cx33、Cx37、Cx40、Cx43、Cx45、Cx46、Cx50、Cx57和β群:Cx26、Cx30、Cx31、Cx32,以及由神经元表达的γ群--Cx36.
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硫腺苷同型半胱氨酸——可能是一种新的脑血管疾病危险因素
目前,脑血管疾病是全球患病率和致死、致残率都较高的疾病之一,美国因脑血管疾病死亡的患者占所有死亡患者的41.4％,而动脉粥样硬化是该类疾病的重要病理基础,但其具体作用机制不清.前期大量研究认为血同型半胱氨酸水平(Homoeysteine,Hcy)升高可以引起血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs)增殖,而它的移行和增殖是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的中心环节之一,因此人们广泛认为同型半胱氨酸是脑血管疾病的独立危险因子[1].但新有研究指出,高蛋氨酸(methionnine,Met)膳食引起的血管损伤或血管动脉粥样硬化病变与血浆中高Hcy水平并无直接关系,既往的研究逐渐面临挑战.
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微创手术治疗不同血肿量高血压脑出血的疗效分析
脑出血是一种严重的急性脑血管疾病,其发病率、死亡率和致残率均高[1].而内科保守治疗及传统外科开颅手术的疗效均不令人满意.微创穿刺术是治疗高血压脑出血常用的有效方法之一,但关于微创穿刺术对不同血肿量脑出血患者疗效的报道较少.作者回顾性分析了本院2006年1月～2012年12月的高血压脑出血患者的治疗资料,比较不同血肿量微创手术治疗和其它治疗方法的疗效差异,以期对高血压脑出血患者的治疗有指导作用.
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颈动脉内膜切除术治疗颈动脉重度狭窄45例
颈动脉内膜剥脱术(CEA)是治疗颈动脉重度狭窄,防治或延缓缺血性脑卒中发生与发展的有效手术之一,可有效改善TIA患者症状,并能明显降低重度颈动脉硬化狭窄患者脑卒中的发生率[1,2].我院于2005年7月～ 2010年7月在中美脑卒中协作组的支持下,推广和应用颈动脉内膜剥脱术,疗效显著,现报道如下.1 临床资料1.1 一般资料颈动脉粥样硬化斑块形成管径重度狭窄患者45例,男35例,女10例,年龄56 ～76岁.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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