中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
CDK5在左旋多巴诱发异动症形成中作用的研究
目的 研究纹状体区CDK5的表达变化在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成中所起的作用.方法 以Roscovitine(CDK5拮抗剂)治疗LID大鼠,观察大鼠行为学改变并用免疫印迹技术检测其纹状体区CDK5、Thr-34位点和Thr-75位点磷酸化的DARPP-32蛋白表达的变化.结果LID大鼠毁损侧纹状体区CDK5表达量和Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平均较非LID组显著增高,而Thr-75位点磷酸化的DARPP-32表达与非LID组相比无显著差异.经Roscovitine治疗后,前两者表达均显著下降,而后者较LID组显著增加,同时大鼠异常不自主运动明显减少.结论 DARPP-32的Thr-34位点的磷酸化水平的增高与LID的形成关系密切.CDK5的表达增强与机体稳定内环境的代偿性反应有关.
-
Graves病合并烟雾病4例临床及病因分析
目的 探讨烟雾病(Moyamoya disease)合并Graves病的发病机制及二者之间的关系.方法 对4例烟雾病合并Graves病的临床资料进行回顾性分析,记录烟雾病和Graves病的临床特点.结果 Graves病合并烟雾病在女性更常见(本报道为100%);Graves病均先于烟雾病发病;随着甲状腺功能的改善,烟雾病的症状得到明显改善.结论 Graves病作为脑血管病的一种诱因,在临床治疗上应该引起重视.
-
马来酸桂哌齐特对脑出血血肿体积和周围水肿带的影响
目的 探讨马来酸桂哌齐特对高血压性脑出血血肿、水肿吸收及神经功能恢复的影响.方法 90例高血压性脑出血患者,随机分为2组,对照组给予常规治疗,治疗组加用马来酸桂哌齐特(160mg/d)静滴.入组前、治疗7、21d测定神经功能评分、血肿和水肿体积.结果 治疗7d,治疗组血肿体积、水肿体积及CSS评分明显小于对照组(P＜0.05);治疗21d,治疗组无论血肿体积、水肿体积还是CSS评分均较对照组显著减少(P＜0.05).治疗21d神经功能评分与血肿体积相关性较高(P＜0.01),与水肿体积无相关性(P＞0.05).结论 马来酸桂哌齐特有利于高血压性脑出血水肿和血肿的吸收,改善脑出血的预后.
-
脑出血患者尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的变化
目的 探讨脑出血患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的变化及临床意义.方法 对64例脑出血患者和30例健康对照组应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和uPAR的水平.结果 脑出血组 uPA含量(2866±788ng/L)和uPAR含量(36454±322ng/L)明显高于正常对照组的uPA含量(1075±244ng/L)和uPAR含量(877±216nP＜0.01).随脑出血患者病情严重程度的加重,血浆uPA和uPAR的含量增高越明显.结论 血浆uPA和uPAR的增高参与了脑出血时继发性损害,与脑出血患者的病情密切相关.
-
突变型APP双荧光融合基因的构建和FRET对其表达的研究
目的 探讨Alzheimer病的发病机制,研究淀粉样蛋白前体(APP)酶解过程,构建含有Swedish突变的双荧光真核表达系统.方法 通过聚合酶链式反应(PCR)得到蓝色荧光蛋白(CFP)和黄色荧光蛋白碱基序列(YFP),生物合成含有Swedish突变的APP中间54个碱基片段(54bp),利用基因工程技术将CFP、54bp、YFP片段克隆至载体质粒pcDNA3.0中,得到重组质粒pcDNA3.0-CFP-54bp-YFP,将其转染至人神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)中,利用激光共聚焦显微镜观察荧光表达,检测荧光共振能量转移(FRET).结果 酶切和基因序列分析证明重组质粒构建成功;对转染细胞的荧光和FRET检测发现融合基因能够准确表达荧光,同时可以观测到FRET现象.结论 含有Swedish突变的荧光融合基因的构建为探索AD的发病机制、活体观察APP裂解奠定了基础.
-
亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达的影响
目的 研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)不同时空表达的影响,进一步探讨亚低温脑保护作用的分子机制.方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,分假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组.应用Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮层PARP-1蛋白的表达与裂解.结果 模型组PARP-1蛋白表达量随再灌注时间的延长逐渐增加,至再灌注24h达高峰,然后逐渐减少,再灌注72h时仍高于假手术组的水平;模型组PARP-1蛋白出现裂解,随再灌注时间的延长,裂解逐渐增强.每一相同再灌注时间点,模型+亚低温组PARP-1蛋白表达量和裂解片段含量均低于模型组.结论 PARP-1的过度表达和裂解是局灶性脑缺血再灌注神经元死亡的重要分子机制.亚低温可通过抑制PARP-1的过度表达及减少PARP-1的裂解而发挥脑保护作用.
-
厄贝沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应的影响
目的 观察厄贝沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内及外周炎症反应的影响.方法 采用改良Longa方法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血90min再灌注后24h和72h进行梗死体积的测量,采用免疫组化和ELISA方法测量脑内和外周血的粘附分子,结果 厄贝沙坦可以显著减少局灶性脑缺血再灌注后24h和72h的梗死体积(均P＜0.01),改善神经功能(均P＜0.01);降低脑内ICAM-1、VCAM-1的表达及其外周血浆中可溶性的形式sICAM-1、sVCAM-1蛋白的水平(均P＜0.05).结论 厄贝沙坦可以降低粘附分子的表达,减少梗死体积,改善神经功能,对脑缺血再灌注起保护作用.
-
24小时尿铜在肝豆状核变性的临床意义
目的 研究24h尿铜对肝豆状核变性的临床意义和应用价值.方法 选取WD患者85例,其中初诊34例,复诊51例;对照组20例.初诊患者进行神经症状评分、测定24h尿铜、血清铜、脑脊液铜.使用青霉胺治疗后,每个月进行神经症状评分、测定尿铜.分析尿铜意义.结果 未经治疗患者尿铜高于正常对照,肝型患者尿铜高于脑型患者.尿铜与神经症状评分无相关性.使用青霉胺治疗后,WD患者尿铜增加.单个患者尿铜量与青霉胺剂量呈正相关.出现症状加重的患者的尿铜量低于未加重患者.尿铜量随治疗时程逐渐降低.结论 24h尿铜对于WD的诊断、临床分型有一定提示作用,可以反映青霉胺疗效和治疗时程.但不能反映神经症状严重程度.尿铜排出困难与青霉胺治疗导致神经症状加重有一定联系.
-
癫痫持续状态大鼠脑损害及血清烯醇化酶的变化及意义
目的 观察大鼠致痫后血清烯醇化酶(neuron specific enolose,NSE)水平变化及海马组织病理学改变.方法 采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射制成大鼠癫痫持续状态模型(status epileptitus,SE).用放射免疫法分别对对照组、地西泮干预组、实验组SE后不同时间点血清中NSE水平及常规病理变化进行观测.结果 血清NSE水平在大鼠SE后6h开始升高,24～48h达高峰,72h开始下降,1周后趋于正常;实验组血清NSE水平的动态变化与对照组和干预组比较有统计学意义(P＜0.05).而且常规病理也可见海马区神经元变性、坏死性改变,以CA1、CA3区及颞叶皮层为重.而对照组和地西泮干预组之间血清NSE水平比较无统计学意义(P＞0.05),也无病理形态学变化.结论 大鼠SE后可引起脑组织损害,以CA1、CA3区及颞叶皮层损害为主.血清NSE水平是反映神经元损伤的客观生化指标.
-
脑卒中失语症和阿尔茨海默病的语义记忆损害的研究
目的 分析脑卒中失语症和阿尔茨海默病的字词理解障碍的特点,探索语言在脑内的加工过程的神经机制和指导言语康复锻炼.方法 采用词画匹配的方法,比较脑卒中失语症患者和阿尔茨海默病患者在呈现时间、语义相关性、字词频率、反应一致性4种条件下的字词理解的成绩.结果 呈现时间作用、语义相关性作用影响失语症患者的理解成绩.字词频率是决定阿尔茨海默病患者成绩的一个主要因素.反应不一致性是失语症患者的特点,而在阿尔茨海默病患者中没有观察到反应不一致性.结论 脑卒中失语症患者的字词理解障碍,是由于对已存贮的语义表象的再现受损;阿尔茨海默病患者的字词理解障碍,系由于已存贮的语义表象本身缺陷.
-
54例结节性硬化症神经系统损害临床分析
目的 分析结节性硬化症神经系统损害特点.方法 应用癫痫严重程度量表和韦氏量表分析54例结节性硬化症患者癫痫、智能障碍特点.结果 癫痫发生率89%(48/54);84%患者10岁前发生癫痫,1岁以内为首发癫痫高峰;智力障碍者占63.3%.结论 结节性硬化症患者癫痫发生率高、发病年龄早、发作频繁,智力障碍常见.
-
神经细胞黏附分子在GDNF保护大鼠多巴胺能神经元中的作用
目的 研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)在胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)保护帕金森(Parkinson's disease,PD)模型大鼠受损多巴胺(dopamine,DA)能神经元中的作用.方法 右侧纹状体内立体定位注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备早期PD模型,而后分为4组:对照组(同侧黑质内注射PBS)、NCAM组(同侧黑质内仅注射anti-NCAM抗体)、GDNF组(同侧黑质内注射GDNF)、NCAM阻断组(同侧黑质内注射anti-NCAM抗体30min后注射GDNF),采用免疫组织化学染色技术和免疫印迹技术,观察各组酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化.结果 GDNF组黑质致密部TH阳性神经元数目及表达的量明显多于PBS组,差别有统计学意义;NCAM阻断组与GDNF组相比,该处TH阳性神经元数目及表达的量明显减少,差别有统计学意义.结论 NCAM参与了GDNF保护DA能神经元的作用.
-
豚鼠实验变应性肌炎的药物干预治疗及肌肉病理研究
目的 制作豚鼠多发性肌炎模型并探索其可能发病机制及相对安全可靠的治疗新方法.方法 用免疫注射的方法制作动物模型并用强的松和动物类中药天龙(Gecko)进行分组干预对比治疗研究,以观察其症状、肌肉病理及肌酶谱变化的区别.结果 免疫注射后所有豚鼠均出现不同程度的肌无力、体重减轻、肌酶增高等变化,肌肉病理表现为横纹结构消失、炎细胞浸润和肌细胞的变性、坏死;免疫组化染色见IgG沉积.结论 (1)利用免疫注射的方法成功制作了豚鼠实验变应性肌炎动物模型;(2)豚鼠实验变应性肌炎肌肉病理改变主要为横纹肌呈散在分布或灶性分布的各种程度的肌细胞变性、坏死、再生和炎细胞浸润;间质小血管壁增厚,管腔狭窄甚至闭塞;肌膜、肌内膜和肌束膜中有IgG沉积;(3)动物类中药天龙对实验变应性肌炎具有与强的松相似的、比较明显的治疗修复和营养保护作用.
-
苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠慢性前脑缺血脑保护作用的研究
目的 观察苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠慢性前脑缺血脑组织病理形态、学习记忆以及死亡率的影响,探讨雌激素对慢性缺血性脑损害的保护作用.方法 50只健康雌性Wistar大鼠,随机分为4组.A组:正常对照组,n=5;B组:假去卵巢缺血组,n=15;C组:去卵巢缺血组n=15;D组:去卵巢缺血苯甲酸雌二醇治疗组.各组按要求制备模型,应用Morris水迷宫筛选并检测记忆功能,坚劳蓝+焦油紫染色、CD31免疫组化染色观察额叶皮质和海马CA1区神经元毛细血管变化. 结果 A组大鼠额叶皮质和海马CA1区神经元、毛细血管形态正常,学习记忆功能良好,B、C、D组与A组相比上述指标改变明显,差异具有显著性(P＜0.05),而且C组改变明显重于B、D组(P＜0.05);C组额叶皮质神经元、毛细血管和海马CA1区神经元数量减少,与A、B、D组相比差异具有显著性(P＜0.05),B、D组相比上述改变无差异(P＞0.05);缺血后各组大鼠急性期死亡率比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 雌激素对去卵巢慢性前脑缺血大鼠额叶皮质及海马CA1区病理变化以及学习记忆功能均产生了有益的影响,但未能降低急性期大鼠的死亡率.
-
大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后GAP-43及IGF-1促进神经元再生表达的实验研究
目的 探讨Wistar大鼠脑缺血再灌注损伤后生长相关蛋白GAP-43抑制神经元凋亡和胰岛素样生长因子-I(IGF-1),促进神经元再生的可塑性表达机制.方法 将80只成年健康雄性Wistar大鼠,分为GAP-43组和IGF-1组,每组各40只,并随机分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2h、6h、12h,24h、48h、3d、7d、14d组,每组4只(n=4).应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,并采用免疫组织化学方法检GAP-43与IGF-1在神经元凋亡中的表达情况,并进行图像分析.结果 GAP-43组:缺血再灌注2h,海马、皮质区及纹状体区神经元GAP-43呈基础表达,6～48h表达逐渐增高,7d达高峰,14d达低,P＜005.与假手术组比较有显著性差异,P＜005.IGF-1组:正常对照组及假手术组在海马区、皮质区及纹状体区IGF-1阳性标记出芽细胞呈基础表达.缺血再灌2hIGF-1表达明显增高,24h达高峰,P＜0.05.48h恒定表达.3～14d仍维持高值表达,P＜0.05.结论 GAP-43与IGF-1参与抑制并促进神经元轴突再生的表达.
-
脑缺血过程中自然杀伤细胞的参与及相关机制的研究
目的 探讨自然杀伤细胞(nature killer cell,NK)是否参与脑缺血损伤过程.方法 用免疫组化和免疫荧光双染技术,检测21例脑梗死死亡病例和大鼠脑缺血模型的脑缺血侧半球及非缺血半球NK细胞浸润、干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)表达.结果 人脑缺血侧NK细胞数高于非缺血侧,缺血2d组增高2.14倍(P＜0.01);缺血2～5d组增高2.75倍(P＜0.01);缺血＞5d组增高2041倍(P＜0.05).大鼠缺血1h到第6天不同时间脑缺血侧与非缺血侧相比NK细胞数量增高,P值分别为:P1h＜0.05、P6h＜0.01、P12h＜0.001、P24h＜0.01、P48h＜0.05和P6d＜0.01,且缺血侧脑组织中大部分NK细胞表达IFN-γ,与非缺血侧相比双阳性细胞数P6d＜0.001.结论 NK细胞参与了脑缺血损伤过程并表达IFN-γ具有生物活性.
-
慢性缺氧性脑损伤模型诱发电位观察
目的 探讨大鼠慢性间断性缺氧后,脑诱发电位与慢性缺氧性脑损伤的关系,探讨脑诱发电位对缺氧性脑病的评估价值.方法 在建立慢性间断性缺氧大鼠模型的基础上,雄性SD大鼠随机分成缺氧组(hypoxia group,H组)和对照组(nomal group,N组),H组随机分为缺氧2周组(H2组)和缺氧4周组(H4组)2个亚组;N组随机分为正常2周组(N2组)和正常4周组(N4组)2个亚组.测定各组大鼠的脑干听觉诱发电位和短潜伏期体感诱发电位.结果 BAEP的检测结果,H4和H2组大鼠Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期,Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波峰间期与N4和N2组相比显著延长(P＜0.05);H4组Ⅲ、Ⅴ波PL,Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波IPL与H2组相比显著延长(P＜0.05);SLSEP的检测结果,H4和H2组N1、P1波PL与N4和N2组比较显著延长(P＜0.05);H4组N1,P1波PL与H2组相比显著延长(P＜0.05).结论 BAEP和SLSEP的改变与慢性缺氧性脑损伤及损伤的程度明显相关,是反映缺氧性脑损伤比较敏感的指标.
-
内蒙古通辽市脑梗死和冠心病危险因素对比分析
目的 探索内蒙古通辽市人群脑梗死与冠心病危险因素的分布差异.方法 选择内蒙古通辽市2级以上综合医院共10家,抽取3级综合医院3家,2级综合医院3家.对所选医院2003年到2005年病案室神经内科和心血管内科所有符合调查的病历进行回顾性调查分析.结果 当地人群脑梗死和冠心病的基线资料除既往糖尿病史没有统计学意义外,其它各项调查指标均有统计学意义.单因素Logistic回归分析结果,13个因素中性别、吸烟、饮酒、高血压、胆固醇等8个有统计学意义.对这8个变量进行多因素Logistic逐步回归分析,性别、民族、既往高血压史、胆固醇、吸烟、高血压6个变量具有统计学意义.结论 有统计学意义的因素除吸烟外,其它5项对脑梗死的影响,相对于冠心病较大.
-
GABA受体基因转染对癫痫大鼠皮层脑电的影响
目的 探讨在下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因后对海人藻酸(KA)致痫大鼠皮层脑电产生的影响,从而为难治性癫痫的治疗开辟新的途径.方法 在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫动物模型作对照,GABA基因转染组则利用仙台病毒(HVJ)-脂质体转染法预先在下丘脑的乳头体上核内转染被脂质体包被的GABA受体基因,48h后在杏仁核内注射KA,两组大鼠分别进行皮层脑电测定.结果 KA致痫组大鼠脑电在尖波的背景上出现持续性放电,GABA转基因组大鼠则以散发的尖波、棘波以及阵发性放电为主,出现持续性放电的时间明显缩短.结论 下丘脑内转染GABA受体基因后可以抑制癫痫发作的程度.
-
实验性脑出血后脑水肿的动态变化及其与MMP-9的关系
目的 探讨脑出血后脑水肿和MMP-9表达的动态变化,并初步探讨其关系.方法 健康雄性Wistar大鼠56只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,大鼠尾壳核区注入自体非肝素抗凝动脉血建立脑出血模型,采用干湿重法测量脑组织水含量;免疫组织化学方法观察术后不同时间点MMP-9的动态变化.结果 血肿形成后脑水肿产生迅速,从脑出血后3h开始增加,48～72h达高峰;脑出血后12h时,血肿周围组织中开始出现大量的深棕黄色阳性染色细胞,术后72h达高峰,以后逐渐下降,至120h时仍维持在较高水平.结论 脑出血后脑水肿可能与MMP-9的活化有关.
-
氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马EphA5及ephrinA3的表达及意义
目的 探讨颞叶癫痫发作后海马EphA5及ephrinA3基因的表达变化和轴突出芽的关系.方法 建立氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型,利用原位杂交方法检测致痫后12h、24h、7d、15d、30d、60d海马CA3区、CA1区EphA5及ephrinA3 mRNA的表达,快速Golgi染色观察CA1区的轴突出芽.结果 致痫后,EphA5 mRNA在CA3区表达下调,ephrinA3 mRNA在CA1区表达下调,均在7d降至低点,与对照组相比差异有显著意义(P＜0.01),此后逐渐回升,但15d时仍低于对照组(P＜0.05),在30d和60d与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).快速Golgi染色显示,对照组大鼠CA1区轴突走行正常,匹罗卡品致大鼠SE后7d CA1区锥体细胞层出现显著增多的轴突染色.结论 CA3区的EphA5和CA1区的ephrinA3的表达下调可能与CA1区的轴突出芽、突触重建有关.
-
抗抑郁药万拉法辛对Aβ25-35诱发PC12细胞损伤的保护作用
目的 研究抗抑郁药万拉法辛对β淀粉样蛋白片段(Aβ25-35)诱发PC12细胞损伤的保护作用.方法 将培养的PC12细胞分为3组:正常对照组、Aβ损伤组和药物保护组.Aβ损伤组用Aβ25-35处理细胞,药物保护组在用Aβ25-35处理前2h加入抗抑郁药万拉法辛.采用细胞形态学方法、LDH法、MTT法、免疫组化法及western blot法观察抗抑郁药万拉法辛的保护作用.结果 药物保护组与Aβ损伤组相比细胞数显著增多,受损变圆的细胞数较少;LDH释放量较少(P＜0.01);OD490值显著升高(P＜0.01).Aβ损伤组中Bcl-2的表达比正常对照组低,药物保护组Bcl-2的表达比Aβ25-35损伤组升高;药物保护组、Aβ损伤组与对照组相比细胞内Bax蛋白表达均无明显变化.结论 抗抑郁药万拉法辛对Aβ25-35诱发PC12细胞损伤有保护作用,其机制可能和万拉法辛升高Bc1-2蛋白水平有关.
-
大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障超微结构及紧密连接蛋白Occludin变化的研究
目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注模型血脑屏障(BBB)超微结构和Occludin的变化,探讨BBB的结构改变及Occludin的表达异常在再灌注损伤中的作用.方法 雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、缺血2h再灌注3h、12h、24h、72h组,应用透射电镜、RT-PCR、免疫组化和Western Blot等方法观察再灌注后不同时相缺血区皮质BBB的超微结构,Occludin mRNA和蛋白水平的变化.结果 局灶性脑缺血再灌注后,缺血区皮质BBB的超微结构受损,Occludin mRNA和蛋白表达水平下调.上述变化开始于再灌注后3h,再灌注24h达到高峰,72h开始减弱.结论 脑缺血再灌注过程中,BBB的超微结构损伤及Occludin的表达下降加重了缺血再灌注损伤.
-
儿童髓母细胞瘤显微手术治疗及术后并发症探讨
目的 探讨儿童髓母细胞瘤显微手术及术后并发症问题.方法 回顾性分析经小脑蚓部切开联合四脑室正中孔入路显微手术切除儿童髓母细胞瘤及术后并发症53例.全部经病理证实.结果 全部病例术前均行MRI检查,46例同时行CT检查.手术全切除47例(88.7%)、次全切除6例(11.3%).术后51例高颅压症状消失,临床体征改善,2例死亡.术后发生咸默症5例,其中合并下颏关节脱位1例.术后昏迷2例,呼吸机辅助人工呼吸2周1例,遗留一侧肢体轻瘫2例.中枢性面瘫2例.肿瘤位于小脑蚓部12例,四脑室内18例.小脑蚓部和四脑室内者23例.肿瘤血供来源于小脑后下动脉37例.全部病例均打通中脑导水管.术后37例患者随访6个月至5年3个月.35例接受放疗.其中30例未见复发和转移.4例原位复发,2例脊髓播种性转移.结论 儿童髓母细胞瘤由于其临床特点诊断多无困难,但个性化深入了解肿瘤病理解剖及其与周围组织比邻有利于大限度切除肿瘤.采用显微手术全切除肿瘤组织、解除导水管梗阻、妥善保护小脑后下动脉及其分支、避免伤及脑干及四脑室底是手术操作的关键.病程进展迅速,肿瘤巨大者术后生存质量及生存期更差,早期就诊尤为重要.
-
电刺激海马CA1区诱导癫痫样电活动的跨半球扩布
目的 急性强直电刺激海马CA1区诱导癫痫样电活动跨大脑半球扩布的特征及其发生机制.方法 强直电刺激(60Hz,2s,0.4～0.6mA)大鼠右后背HPC CA1基树突区,每隔10min刺激一次,施加10个刺激串.结果 (1)双侧CA1区出现原发性单位后放电(同侧36.7%,对侧25.7%);(2)调制双侧CA1区神经元出现爆发式放电(同侧23.3%,对侧8.6%);(3)诱导双侧CA1区深部电图出现原发性网络后放电.结论 电刺激诱导的CA1神经元的癫痫相关性电活动与海马癫痫的发生密切相关,可能是海马癫痫跨半球癫痫网络形成的重要机制之一.
-
急性鱼藤酮中毒大鼠α-突触核蛋白与酪氨酸羟化酶的表达
目的 探讨鱼藤酮中毒大鼠α-突触核蛋白与酪氨酸羟化酶免疫活性的变化.方法 采用大鼠背部皮下持续注射小剂量鱼藤酮的方法,观察大鼠运动功能和生物学特征的变化.结果 接受鱼藤酮注射的大鼠均出现明显的运动功能障碍,严重表现是运动不能.大部分大鼠的黑质-纹状体酪氨酸羟化酶阳性神经元数目减少,全部大鼠的黑质细胞内均有α-突触核蛋白的过度表达.结论 鱼藤酮中毒大鼠可以产生帕金森病的运动障碍及有关病理生理学特征.
-
补体因子H Y402H基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系
目的 探讨补体因子H Y402H基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系及其对颈总动脉内膜-中膜厚度的影响.方法 选择190例动脉粥样硬化性脑梗死患者,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测补体因子H Y402H基因多态性,彩色多普勒超声技术检测颈总动脉内膜-中膜厚度,并与200名健康对照比较.结果 在脑梗死组中CC基因型和TC基因型颈总动脉内膜-中膜厚度明显高于TT基因型,而各基因型频率与健康对照组比较差异无统计学意义.结论 补体因子H Y402H基因多态性可能不是动脉粥样硬化性脑梗死的遗传易感因素,但可能与动脉粥样硬化有关.
-
急性视神经炎患者血清促炎细胞因子的表达及其与多发性硬化风险的相关性分析
目的 检测急性视神经炎(acute optic neuritis,AON)患者血清促炎细胞因子的表达水平,探讨这些细胞因子是否在AON演进为多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中具有临床预测价值.方法 60例确诊的AON患者,应用ELISA方法检测血清促炎细胞因子IL12、IFNγ以及TNFα的表达.分别于发病后6个月和12个月对患者进行两次随访和综合评估,探讨IL12、IFNγ以及TNFα在AON向MS演进的预测价值.结果 AON血清IL12、IFNγ以及TNFα的表达显著增高(P＜0.05);其中头部MRI异常组和脑脊液异常组的血清促炎细胞因子表达水平,均高于头部MRI正常组(P＜0.05)和脑脊液正常组(P＜0.05).随访6个月和12个月时,分别有6例和11例AON患者演进为确定的/可能的MS.演进组患者AON急性期血清IL12、IFNγ以及TNFα表达水平,显著高于非演进组(P＜0.05).结论 检测AON患者血清促炎细胞因子IL12、IFNγ以及TNFα,可能对AON是否演进为MS具有一定的临床预测价值.
-
以脑出血为主要临床表现的颅内静脉窦血栓4例报告
颅内静脉窦血栓形成(CVST),是脑血管病的一种特殊形式,其病因复杂,临床表现多种多样,无特异性,易被误诊、漏诊.如不能及时明确诊断及有效治疗,极易造成死亡或严重并发症.我院近3年来有4例以"脑出血"入院的患者后明确诊断为CVST,现总结报告如下,并就本病的误诊倾向及诊治经验进行探讨.
-
椎基底动脉供血不足患者椎动脉MRA的改变及临床
椎基底动脉供血不足(vertebral-basilar insufficieency,VBI)是一种常见的缺血性脑血管病,多发于中老年,该病临床表现复杂多样.
-
血清高抗磷脂抗体的脑静脉窦血栓1例报告
脑静脉窦血栓形成是一种较少见的脑血管病,现将我院2005年4月就诊的血清高抗磷脂抗体的脑静脉窦血栓1例患者报道如下.
-
肝性脊髓病1例报告
肝性脊髓病(Hypatic myelopathy,HM)是各种肝病晚期由于门体静脉分流和肝功能不全导致的脊髓侧索脱髓鞘病变.现将我院收治的1例肝性脊髓病患者诊治情况报道如下.
-
持续正压通气在卒中防治研究中的现状
卒中是目前人类三大死亡原因之一,是中、老年人中致残的首要原因.早期识别和干预卒中危险因素是卒中一级、二级预防的重要内容.
-
线粒体膜通透性转运孔与缺血缺氧性脑损伤
中枢神经系统对缺氧非常敏感,脑缺血缺氧常引起中枢神经系统功能障碍,甚至引起细胞死亡.
-
神经干细胞治疗多发性硬化
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,是青年和中年非外伤神经残疾常见的原因,估计美国有四十万人受累,全世界有两百万MS患者.MS特征为炎症、脱髓鞘、轴索变性、神经失能累积,在疾病进程中神经轴索结构受累特征性表现为神经元凋亡、树突丢失、横断脱髓鞘的轴索[1].MS病因至今仍然不甚明确,可能与环境因素(病毒感染等)和遗传易感性有关.
-
超声波治疗急性脑梗死临床疗效观察及对血浆NO、ET变化的影响
目的 探讨超声波对急性脑梗死的治疗机制.方法 将99例急性脑梗死患者分为超声组与常规组,测定两组治疗前、治疗后24h、3d、7d、14d血浆NO与ET含量,评价入院时、入院后14d临床神经功能缺损程度.结果 超声组血浆NO含量在24h升高,并且高于常规组,随后开始下降,在各时间点上降低幅度则缓于常规组(P＜0.05);超声组ET含量低于常规组,并且在治疗后各时间点上显著降低(P＜0.01);两组治疗前后14d神经功能缺损程度,超声治疗组优于常规治疗组(P＜0.01).结论 早期应用超声波治疗急性脑梗死,可改善脑缺血状态,并能影响急性脑梗死患者血浆中NO、ET变化,进而干预了脑梗死的病理生理过程.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
