中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎T辅助细胞功能的影响
目的 探讨阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)豚鼠T辅助细胞功能的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制.方法 皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型.40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量组和EAE高剂量组,每组10只,雌雄各半.ELISA法测定EAE发病高峰期外周血单个核细胞培养上清液的细胞因子INF-γ、IL-4水平.结果 EAE对照组IL-4浓度低于正常对照组(P<0.01),EAE高、低剂量组IL-4浓度高于EAE对照组(P<0.01),EAE高剂量组IL-4浓度比EAE低剂量组高(P<0.01).EAE对照组IFN-γ浓度高于正常对照组(P<0.01),EAE高、低剂量组IFN-γ浓度低于EAE对照组(P<0.01),EAE高剂量IFN-γ浓度比EAE低剂量组低(P<0.01).结论 EAE豚鼠存在Th1细胞的过度活化、Th2细胞分泌活性降低;阿托伐他汀能具有抑制Th1细胞活性、提高Th2细胞分泌能力,具有调节Th1/Th2失衡作用.
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银杏内酯对拟AD模型大鼠海马烟碱型乙酰胆碱能受体表达的影响
目的 探讨银杏内酯对拟Alzheimer disease(AD)大鼠学习记忆能力影响的可能机制.方法 大鼠海马冈田酸(Okadaic acid,OA)微量注射,银杏内酯灌胃.Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;Western blotting实验检测大鼠海马烟碱型乙酰胆碱能受体的表达;RT-PCR实验检测海马烟碱型乙酰胆碱能受体mRNA的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01),烟碱型乙酰胆碱能受体表达减少(P<0.05);与模型组相比,银杏内酯组大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.01),烟碱型乙酰胆碱能受体表达增多(P<0.05).各实验组大鼠烟碱型乙酰胆碱能受体α3亚单位mRNA变化不明显;与对照组相比,模型组大鼠烟碱型乙酰胆碱能受体α7亚单位mRNA明显增多(P<0.05);与模型组相比,银杏内酯组大鼠烟碱型乙酰胆碱能受体α7亚单位mRNA减少明显(P<0.05).结论 银杏内酯提高拟AD大鼠的学习记忆能力可能与其在mRNA水平上影响烟碱型乙酰胆碱能受体,从而保护和改善其功能有关.
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蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛危险因素的多元分析
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)继发症状性脑血管痉挛的独立相关危险因素.方法 回顾本院近2年收治的107例SAH患者的临床、血生化及影像学资料,通过多元Logistic回归统计分析症状性脑血管痉挛的相关危险因素.结果 症状性脑血管痉挛的发生率为21.50％.多元Logistic回归分析发现年龄≤55岁(P=0.029,OR为1.62～16.02)及CT评级≥3级(P=0.002,OR为1.05～16.76)与症状性脑血管痉挛独立相关.尽管症状性脑血管痉挛组低钠血症、高血糖、血白细胞及中性粒细胞计数升高和Hunt-Hess评分明显高于非脑血管痉挛组,但多元Logistic回归分析并未发现两组之间存在显著差异(P＞0.05).结论 年龄≤55岁及CT评级≥3级是SAH症状性脑血管痉挛的的独立危险因素.
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MPP+诱导PC12细胞损伤的蛋白质组学研究
目的 研究MPP+作用PC12细胞48h后蛋白质表达谱的改变,进一步在蛋白质水平上阐明帕金森病的发病机制.方法 建立MPP+诱导的PC12细胞帕金森病模型,提取对照组与实验组的细胞总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(Differential Gel Electrophoresis,DIGE)系统构建双向电泳图,DeCyder软件分析蛋白表达差异信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白质.结果 与对照组相比,实验组共有32个蛋白点发生变化;鉴定了其中7种结构和功能各异的蛋白.结论 本研究鉴定出氧化应激和线粒体损伤相关的蛋白thioredoxin、MPPs,与细胞骨架相关的蛋白NF-L、ezrin,具有分子伴侣活性的蛋白NAC、crystaillin,与免疫炎症相关的蛋白gC1qBP.这些蛋白的显著改变可能与PD的发病机制密切相关.
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颈动脉粥样硬化性狭窄患者血管内皮生长因子检测及意义
目的 探讨颈动脉粥样硬化性狭窄(CAS)患者血管内皮生长因子(VEGF)水平变化.方法 用酶联免疫法测定73例颈动脉粥样硬化性狭窄(CAS)患者和40例正常对照组血清中VEGF的水平.结果 CAS组VEGF水平均高于正常对照组(P<0.05).结论 颈动脉粥样硬化性狭窄患者的血清VEGF水平明显升高.血清VEGF高水平可能成为CAS出现及以后发展为缺血性脑卒中的预测因素和危险因素之一.
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β-七叶皂甙钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1、VCAM-1表达的影响
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区不同时间点NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化,及β-七叶皂甙钠干预效果.方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间段,NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达.并在大鼠于脑缺血前24h、1h及再灌注即刻分别腹腔给予β-七叶皂甙钠5mg/kg,2h MCAO,再灌注24h、48h后取脑,运用TTC染色测算脑梗死体积,免疫组化染色检测NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达,分析β-七叶皂甙钠的干预效应.结果 (1)脑缺血后缺血区脑组织NF-κB及ICAM-1、VCAM-1表达均增加,NF-κB于再灌注后12～24h表达达高峰,ICAM-1于再灌注后24h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24～48h表达达高峰.(2)NF-κB的表达与血管内皮ICAM-1、VCAM-1的表达呈正相关.(3)β-七叶皂甙钠能显著降低脑缺血再灌注后24h和48h缺血区NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增加.(4)β-七叶皂甙钠能明显减轻脑缺血再灌注后的脑组织损伤,再灌注24h脑梗死体积减少41.8%.结论 (1)脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1、VCAM-1大量表达,这可能是脑缺血再灌注损伤机制之一.(2)脑缺血后NF-κB的活化可能与微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达调控有关.(3)β-七叶皂甙钠能够减轻脑缺血后的脑组织损伤,有神经保护作用.
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亚低温配合自由基清除剂治疗脑梗死的临床研究
目的 探讨亚低温与自由基清除剂治疗脑梗死的方法和疗效.方法 139例脑梗死患者随机分为3组,对照组47例常规治疗;治疗组1:46例采用亚低温治疗;治疗组2:46例给予亚低温配合自由基清除剂治疗.分别评定治疗前后的神经功能缺损评分(NDS)、重要脏器功能指标及预后.结果 与对照组相比:亚低温治疗能提高患者治疗有效率(P<0.01),降低NDS(P<0.05)和血乳酸水平(P<0.01),亚低温配合自由基清除剂治疗能显著提高患者治疗有效率(P<0.01),降低NDS(P<0.01)和血乳酸水平(P<0.01),并能显著降低患者肝、肾功能不全和心律失常的发生率(P<0.01 VS对照组);结论亚低温配合自由基清除剂辅助脑梗死的综合治疗可明显改善患者预后、提高患者治疗有效率,降低并发症,值得临床推广.
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尿激酶溶栓对大鼠局灶性脑缺血基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 研究大鼠局灶性脑缺血后应用尿激酶(urokinase,UK)溶栓对基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨MMP-9在UK溶栓引起的再灌注损伤及出血性转化中的作用.方法 将实验动物随机分成3组进行研究(1)UK溶栓组;(2)缺血对照组;(3)假手术组.分别用免疫组织化学方法分析3组缺血后24hMMP-9的表达,对比研究两组MMP-9表达的差异性.结果 缺血后24h前两组均有MMP-9的表达,但是UK溶栓组表达的程度明显高于缺血对照组;假手术组无MMP-9的表达.结论 (1)缺血能导致MMP-9的表达.(2)UK溶栓引起MMP-9表达的上调.
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帕金森病大鼠模型黑质白介素-6表达的实验研究
目的 探讨白介素-6(IL-6)和小胶质细胞在帕金森病发病机制中作用,阐述小胶质细胞激活后作用的合理模式.方法 采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体制作偏侧帕金森病大鼠模型.造模2月后,计数黑质致密部神经元和小胶质细胞数目,观察黑质致密部病理形态学变化,并采用免疫组织化学方法观察黑质致密部IL-6表达水平的变化.结果 光镜下观察模型组右侧黑质致密部多巴胺能神经元几乎消失,小胶质细胞数目明显增多,与假手术组及正常对照组相比,差异有显著性(P<0.05).免疫组化染色显示模型组右侧黑质致密部可见明显的小胶质细胞核周的棕褐色阳性表达,而模型组左侧与假手术组及正常对照组右侧黑质均未见明显阳性着染区.结论 神经毒素6-OHDA可导致神经元释放小胶质细胞激活态物质,激活小胶质细胞释放IL-6介导细胞毒作用,促进神经元的慢性变性坏死.
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脑出血后高钠高氯血症的临床研究
目的 研究脑出血后高钠高氯血症的发生原因及预后.方法 对431例脑出血患者进行入院常规电解质检查并复查,对高钠高氯血症组和非高钠高氯血症组的预后、出血部位、高热情况、合并症、糖尿病史、入院时意识情况和甘露醇使用剂量等进行对照研究.结果 高钠高氯血症发生率为7.42％,病死率68.75％,其中高钠高氯血症组在丘脑出血、高热、合并症、合并糖尿病、意识障碍程度和甘露醇使用剂量等方面高于非高钠高氯血症组.结论 脑出血后的高钠高氯血症的发生原因是多方面的,不但有中枢性原因,也有治疗方面的原因,病死率较高.
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全血灌流免疫吸附治疗被动转移型实验性自身免疫性重症肌无力的研究
目的 观察全血灌流免疫吸附治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的疗效.方法 用重症肌无力患者血清中的免疫球蛋白(IgG)建立急性EAMG模型,并进行全血灌流免疫吸附治疗,观察其疗效.结果 以球形纤维素为载体色氨酸为配基的吸附剂治疗2h,能清除49.85%±2.55%的致病抗体,肌无力症状显著改善;重复神经电刺激实验CMAP衰减率从21.875±3.226(3Hz)、22.250±2.815(5Hz)和24.375±1.685(10Hz)恢复到17.875±1.642(P<0.05)、18.750±1.388(P<0.05)和23.250±1.388;单纤维肌电图示MCD值也从23.125±2.997(3Hz)、26.375±4.172(5Hz)和30.375±4.470(10Hz)显著性地缩短至19.250±1.488(P<0.05)、21.750±2.375(P<0.05)和26.125±2.031(P<0.05)MEPP波幅(μV)也从30.54±3.74显著增加至40.43±3.45(P<0.01),频率(次/s)从17.18±2.87显著增加至18.74±2.75(P<0.01);单位面积的神经肌肉接头数从9.825±3.401增加至10.900±2.879(P<0.05).结论 全血灌流免疫吸附治疗能有效清除被动转移型重症肌无力动物体内致病抗体,并相应改善临床症状,提高神经肌肉电传导功能,增加神经肌肉接头处nAChR数量,为临床重症肌无力的血液净化治疗提供了新措施.
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血清同型半胱氨酸水平与脑梗死发生及颈动脉粥样硬化相关性的临床研究
目的 研究血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与脑梗死发生及其与颈动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系.方法 收集162例脑梗死患者、40例健康对照者血液标本,采用荧光偏振免疫法测定Hcy,同时对患者进行血压、空腹血糖、血脂和纤维蛋白原测定.并对94例患者作颈动脉彩色超声检查,比较脑梗死组与对照组、颈动脉硬化组与颈动脉正常组血清Hcy水平变化.结果 脑梗死组和对照组血清Hcy水平升高分别有98例和5例,占60.491%和12.50%,血清Hcy水平分别为17.86±7.32μmol/L和12.05±3.33μmol/L,两组比较差异有统计学意义(均P<0.001).脑梗死组中伴颈动脉粥样硬化的患者Hcy水平明显高于无颈动脉粥样硬化者(P<0.05).脑梗死患者Hcy水平与血脂无相关性,与颈动脉内膜中层厚度(intimal-media thickness,IMT)呈显著正相关性(r=0.463,P<0.001).结论 高Hcy血症是脑梗死的独立危险因素,与颈动脉粥样硬化及斑块形成有关,为防治缺血性脑卒中提供新的理论依据.
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同型半胱氨酸与阿尔茨海默病及血管性痴呆
目的 研究同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)及叶酸、维生素B12与阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)和血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)的关系,并通过Hcy揭示AD发病的血管危险因素.方法 用美国国立神经病学、语言障碍和卒中-阿尔茨海默病和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)标准的可能标准严格筛选AD患者35例,用ADDTC诊断标准筛选VaD患者30例,并同期选择31例无临床脑血管病史、无认知功能障碍的健康查体中心志愿者为对照组.取肝素抗凝的血浆用循环酶法进行Hcy的测定.取血清由全自动化学发光免疫检测仪进行叶酸和维生素B12的测定.结果 AD组和VaD组血浆Hcy水平显著高于对照组,血清叶酸和VitB12水平显著低于对照组.VaD组存在痴呆程度越高血浆Hcy水平越高这一显著正相关关系,而AD组这一正相关关系无统计学意义;且发现VaD组患者MMSE评分越低其血浆Hcy水平越高这一显著负相关关系,而AD组这一关系仍无统计学意义.在所有研究对象中存在血浆Hcy水平与血清叶酸及VitB12水平的显著负相关关系.结论 提示高Hcy血症可能是引起AD和VaD的一个重要危险因素,Hcy作为一个新的血管因素加强了AD与血管危险因素之间的联系,并且提示积极治疗高Hcy血症在预防AD和VaD方面可能有积极意义.
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酸敏感离子通道1α介导缺氧皮质神经元损伤及相关机制的探讨
目的 探讨缺氧条件下阻断酸敏感离子通道1α(acid sensing ion channels 1α,ASIC1α)对大鼠皮质神经元存活及细胞内钙离子水平的影响,以及缺氧对皮质神经元ASIC1表达的影响.方法 通过使用ASIC1α阻断剂、N甲基D门冬氨酸(NMDA)受体阻断剂、电压门控通道阻断剂,利用fura-3/AM荧光显像,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验等技术,比较观察对缺氧皮质神经元存活以及钙离子平的影响,进一步利用Western印迹法检测ASIC1的表达变化.结果 酸性环境中,缺氧皮质神经元形态明显改变,细胞内钙离子浓度升高;与加入NMDA受体阻断剂、电压门控通道阻断剂相比较,加入ASIC1α阻断剂明显抑制细胞内钙离子水平升高(P<0.05),对神经元起到保护作用.随缺氧时间的延长,神经元ASIC1蛋白表达增加.结论 酸性环境中,缺氧皮质神经元的损伤与ASIC1α开放以及表达增加有关;阻断SIC1α具有神经保护作用.
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ACEI对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响
目的 观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后神经功能和细胞凋亡的影响,探讨ACEI的脑保护机制.方法 采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型,随机分依那普利组(A组)和高血压缺血再灌注组(B组);正常血压组分为假手术组(C组)和缺血再灌注组(D组).用线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注时间22h.用免疫组织化学技术检测脑组织bcl-2、bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 (1)脑缺血再灌注后神经功能评分:A组神经功能评分较B组和D组降低(P<0.05,);D组神经功能评分低于B组(P<0.05).(2)A组与B组和D组比较bcl-2表达明显增多(P<0.05),bax表达显著降低(P<0.05),神经细胞凋亡明显减少(P<0.05);B组与D组比较,bcl-2表达明显降低(P<0.05),bax表达明显增加(P<0.05),而神经细胞凋亡明显增多(P<0.05).结论 ACEI明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,减少神经细胞凋亡,上调脑组织bcl-2表达,抑制bax表达,提示对脑缺血再灌注损伤有脑保护作用.
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实验性糖尿病周围神经病大鼠脊髓及背根神经节CGRP、VIP表达变化
目的 通过观察糖尿病大鼠周围神经形态学的变化以及脊髓、背根神经节中降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)表达变化,以探讨神经肽在糖尿病性神经病中所起的作用.方法 Wistar大鼠模型的建立:采用腹腔一次性注射pH4.4枸橼酸钠缓冲液配制的1.25%链脲佐菌素(Streptozotocin STZ)制成糖尿病周围神经病大鼠.用ABC免疫组化方法观察8周和12周大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)在脊髓及背根神经节的表达.结果 糖尿病大鼠8周和12周时背根神经节、12周时脊髓CGRP、VIP表达下降(P<0.05),糖尿病大鼠脊髓8周时CGRP、VIP表达与正常大鼠比无明显差别.结论 CGRP和VIP参与了糖尿病周围神经病的发病,糖尿病对大鼠背根神经节CGRP、VIP的表达影响更早.
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脑出血急性期凝血机制变化规律研究
目的 研究脑出血患者急性期凝血机制的变化规律,并对其相关机制进行探讨.方法 将经头部CT检查证实的脑出血80例患者作为观察组,按不同出血量、出血部位分组;正常对照组35例.所有患者发病后1、3、7、14、21d行凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)5项指标检测;24h内血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)测定.结果 脑出血组1、3、7d FIB与D-D均明显高于对照组(P<0.01),14、21d恢复至正常水平;FIB、D-D水平升高与出血量呈正相关,与出血部位无关;两组比较PT、APTT、TT均无统计学意义(P＞0.05);脑出血组24h内血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)明显高于对照组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01);而脑出血组PLT、PCT与对照组比较,无统计学意义(P＞0.05).结论 脑出血急性期血浆FIB、D-D含量增加,血小板MPV、PDW增大,提示脑出血后凝血活性代偿性升高并继发纤溶活性增强,同时血小板体积增大、新生血小板增多,促进止血.
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川芎嗪对大鼠前脑缺血再灌注后MMP-9的影响
目的 观察大鼠前脑缺血再灌注后MMP-9的变化及川芎嗪对其表达的影响.方法 用夹闭双侧颈总动脉30min的方法,制备缺血再灌注大鼠模型,应用明胶酶谱法(SDS-PAGE enzymograph)测各组脑组织不同时间点MMP-9的表达.结果 假手术组各个时间段大鼠前脑组织少量表达MMP-9;缺血再灌注6h组大鼠脑组织即有MMP-9的表达,缺血再灌注24h组、48h组大鼠脑组织大量表达MMP-9;缺血再灌注3d、5d组大鼠脑组织亦可见MMP-9的表达,但较缺血再灌注24h、48h组相比MMP-9表达减少;除川芎嗪6h组不具统计学意义外,其它时间段川芎嗪治疗组与缺血再灌注组相比MMP-9含量均降低.结论 脑缺血再灌注后MMP-9的表达可上调;川芎嗪对大鼠前脑缺血再灌注后对MMP-9的表达有干预作用.
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血浆蛋白C、蛋白S与脑梗死的相关性研究
目的 研究血浆蛋白C、蛋白S与脑梗死发病的关系.方法 对64例脑梗死患者及15例正常对照组进行血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)检测,并分析其与脑梗死严重程度、年龄及其它脑梗死危险因素之间的关系.结果 实验组血浆PC浓度(4.97±1.82μg/ml)与对照组血浆PC浓度(4.74±1.95μg/ml)之间差别无统计学意义;首发组血浆PC浓度(5.28±1.85μg/ml)与复发组血浆PC浓度(4.03±1.40μg/ml)之间差别有统计学意义(P=0.016);实验组血浆PS浓度(7.47±3.87μg/ml)与对照组血浆PS浓度(12.06±3.99μg/ml)之间差别有统计学意义,中老年组血浆PS浓度(6.58±3.33μg/ml)与青年组血浆PS浓度(9.28±4.33μg/ml)之间差别有统计学意义.结论 PC降低是复发性脑梗死的危险因素之一;游离PS降低是脑梗死的危险因素;PS水平的降低导致PC功能的降低,进而凝血功能障碍,导致脑梗死的发生.
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大鼠脑出血后神经行为学和脑组织病理学改变的特点
目的 观察大鼠脑尾壳核出血后不同时间点神经行为学和脑组织病理学的特点,为利用该模型研究脑出血的治疗措施提供参考依据.方法 将成年SD大鼠随机分为正常组、假手术组和脑出血组;脑出血组大鼠通过立体定向术向脑内注入自体动脉血制成脑尾壳核出血模型,并按不同的再喂养时间(1d、3d、7d、14d、30d)分为5个亚组.采用神经功能评分和HE染色分别观察脑出血大鼠神经行为学和脑组织形态学的改变.结果 与正常组和假手术组相比,脑出血组大鼠的神经行为学评分上升(1d和3d时P<0.05,7d、14d和30d时P＞0.05).脑出血后1～3d在尾壳核区域可见椭圆形或不规则血肿;7d出血灶内部分血细胞被吸收,血肿周围脑组织有胶质细胞增生;14d时出血区形成一个椭圆形或不规则囊腔;30d时病灶区仅存少量血细胞,出血周边区见胶质细胞进一步增多.结论 脑出血后神经行为学的改变、血细胞的吸收及囊腔的形成与出血时间有关,此结果为选择时间窗治疗脑出血疾病提供了参考资料.
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难治性癫痫60例临床分析
目的 明确难治性癫痫的临床特点,早期诊断难治性癫痫.方法 采用回顾性病例对照分析方法对60例难治性癫痫患者的临床资料进行分析.结果 与对照组相比,症状性癫痫比例、5岁之前发病率、早期频繁发作几率、出现多种癫痫发作形式和并发智能障碍几率明显增高;影像学异常改变和脑电图重度改变的几率增高;需要3种及以上药物控制发作的几率增高.结论 难治性癫痫多具有如下特点:症状性癫痫、发病年龄早、病初发作频繁、出现多种发作形式、伴发或继发智能障碍、影像学异常改变、脑电图重度异常、应用多种抗癫痫药物疗效差.
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酒精中毒后大鼠大脑皮质和海马的血管内皮生长因子变化及相关机制
目的 观察酒精中毒后大鼠大脑皮质和海马的血管内皮生长因子(VEGF)变化.方法 Wistar雄性大鼠酒精灌胃4周造成酒精中毒模型.通过免疫组化SP染色的方法进行大鼠大脑皮质及海马VEGF的测定.结果 对照组大鼠大脑皮质及海马VEGF均未表达,酒精组大鼠大脑皮质其中5只VEGF为强阳性表达,7只为阳性表达,3只为弱阳性表达,2只未表达.海马区7只为强阳性表达,6只为阳性表达,2只为弱阳性表达,2只未表达.结论 酒精中毒后可以引起VEGF的表达,VEGF的表达可能对脑血管与神经细胞有保护作用.
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选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死87例临床分析
目的 探讨急性缺血性脑血管病选择性动脉溶栓治疗的适应证,以期提高动脉溶栓疗效,减少死亡率.方法 87例急性缺血性脑血管病患者行选择性动脉溶栓治疗,ICA系统49例,发病多在6h内VBA系统38例,发病多在12h以内.血管再通程度根据"急性心肌梗死溶栓标准"(TIMI)分类.临床结果评价在溶栓后30d进行,根据改良的Rank(MRS)评分,0～3分为好结果、4～6分为差结果.结果 DSA造影结果,ICA完全闭塞20例,MCA的M1或M2段闭塞16例;溶栓后24例再通,12例未通.椎-基底动脉(VBA)系统,完全闭塞24例,溶栓后11例再通,13例未通.严重狭窄7例,溶栓后狭窄未见明显缓解.20例未见明显闭塞,结合临床症状及CT或MR检查考虑大脑中动脉或基底动脉深穿支闭塞.欧洲卒中评分(ESS):术前37.5±8.1,术后24h 50.6±11.6,术后2周58.2±12.4.痊愈35例(40.2%)、显效18例(20.7%)、有效11例(12.6%),未愈及死亡23例(26.5%).发病2周以内死亡20例(ICA 3例,VBA 17例),脑出血和上消化道出血各死亡1例外,其余均死于脑梗死.溶栓术后30d,ICA系统30例(61.2%)患者为好结果(MRS 0～3),19例(38.8%)为差结果(MRS 4～6),其中4例(8.2%)死亡.V-BA系统12例(31.6%)患者为好结果(MRS 0～3),26例(68.4%)为差结果(MRS 4～6),其中19例(50%)死亡.结论 急性期动脉溶栓治疗是安全有效的;术后24h的恢复程度与远期预后直接相关;动脉严重狭窄所致低灌注性脑梗死溶栓效果不佳;患者死亡的主要原因是脑梗死及其并发症,极少数死于脑出血和消化道出血.
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Balo病的临床及影像改变(附3例病例报告)
近年来随着MRI在临床上的广泛运用,对Balo病的认识在不断提高,国内已报道了10余例MRI诊断的Balo病,但多为单相病程,本文报告3例,其中的2例为双相病程,极似复发缓解型多发性硬化.
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以肌阵挛癫痫持续状态为首发的重症1、2-二氯乙烷中毒1例报告
1、2-二氯乙烷(1、2-DCE)是一种很少被关注的工业毒物,随着工业化的进展,从事接触,1、2-DCE的人员逐渐增多,虽有关于中毒的报告,但例数有限,而以肌阵挛癫痫持续状态,肺水肿为主要表现的重症患者尚属少见,现报告如下.
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丙戌酸钠治疗抽动-秽语综合征的疗效观察
抽动-秽语综合征(Gilles de la Tourette's syndrome,GTS)是一组病因未明,以慢性多数肌肉抽动、发音肌群的抽搐为主要特征的运动障碍性疾病.为了探讨丙戌酸钠治疗GTS的疗效,我科从1997年1月～2003年10月对神经内科专科门诊诊治的89例GTS患者,采用丙戌酸钠治疗并与氟哌啶醇治疗组对照,观察其治疗效果及不良反应,以便给GTS患儿寻找一种安全有效的药物.
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以脑卒中样表现的神经梅毒1例报告
患者,男,38岁,列车员.于2005年10月12日晨5点左右起床上厕所时,被家人发现其右侧肢体不灵活,行动迟缓,且不能找到房门出口,伴吐词不清,不能与家人正常交谈.
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改善认知功能障碍药物的循证医学证据
认知功能障碍是一类严重影响中老年人身心健康和生活质量的疾病,随着我国进入老龄社会,其发病率逐年增加,有效防治认知功能障碍已成为一个刻不容缓的问题.近年来,多个随机对照的临床试验证明胆碱酯酶抑制剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂和钙拮抗剂可有效改善认知功能障碍.本文拟从循证医学角度对上述药物的临床应用综述如下.
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肌张力障碍的治疗进展
肌张力障碍(dystonia)早由Oppenheim于1911年提出[1],用来命名一种以躯体扭曲,肌肉痉挛,伴有身体屈曲的奇异步态以及逐渐出现的持续固定的姿态畸形为特征的儿童起病的全身性肌张力障碍.一个世纪以来,肌张力障碍的定义经过了多次演变.根据肌张力障碍医学研究基金会特设委员会的定义[2],肌张力障碍是一种肌肉持续收缩的综合征,经常造成扭曲,重复运动或异常姿势.其中扭曲是肌张力障碍与其它运动障碍性疾病的主要区别.百年来,尽管人们对于肌张力障碍病因和发病机制的了解越来越深入,对肌张力障碍的治疗在很大程度上还停留在症状治疗的水平上,而近年生物医学研究的众多进展,如RNA干扰技术等,为肌张力障碍的病因治疗带来了新的希望.
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帕金森病抗氧化损伤性神经保护性治疗
帕金森病(PD)是常见的神经变性病之一,65岁以上的人群中约有1%的人患有该病.其病理改变主要是黑质内多巴胺能神经元渐进性受损.患者脑黑质内存在明显的氧化应激,还原性谷胱甘肽耗竭,总铁增多而铁蛋白水平下降以及线粒体复合体Ⅰ缺乏[1].这些均提示氧化损伤在PD多巴胺能神经元死亡过程中发挥着一定的作用,因此抗氧化损伤性治疗应是延缓疾病进展的一条途径.本文通过对近年PD神经保护方面文献的复习,重点就多巴胺(DA)受体激动剂、单胺氧化酶(MAO)抑制剂与铁螯合剂、辅酶Q10以及维生素E进行综述.
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帕金森病痴呆
帕金森病(PD)是常见的神经系统变性疾病之一.有相当一部分帕金森病患者可出现认知功能下降,严重者出现痴呆,称为帕金森病痴呆(Parkinson's disease with dementia,PDD).本文对PDD的流行病学、临床表现、神经生化改变、病理改变及诊断治疗进行回顾.
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无症状脑卒中与糖尿病的相关性
本文对无症状脑卒中的基本类型、危险因素进行了阐述,对糖尿病脑卒中的发病机制、类型、糖尿病患者无症状脑卒中的转归、糖尿病卒中部位和大小及预防进行了分析.
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依达拉奉联合巴曲酶治疗进展性脑梗死临床观察
为观察依达拉奉联合东菱迪芙治疗进展性脑梗死的疗效,笔者对2004年6月～2007年6月我院56例进展性脑梗死患者采取开放对照的方法分别应用依达拉奉(必存,南京先声制药有限公司)联合东菱迪芙、单用东菱迪芙治疗各28例,并对比其疗效,现报告如下.
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小剂量尿激酶与依达拉奉联合应用治疗进展性脑梗死的疗效观察
进展性脑梗死是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死常见的临床类型,因在发病6h以后病情仍逐渐加重,使死亡率增加或神经功能缺损明显加重,易引发医患矛盾导致医疗纠纷,因此如何控制进展性脑梗死,改善预后,是目前临床工作非常关注的问题之一.2006年1月～2007年6月本研究应用小剂量尿激酶与依达拉奉联合应用治疗进展性脑梗死43例,取得了较好的疗效.现报道如下.
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小骨窗开颅手术治疗高血压脑室出血43例疗效分析
高血压脑出血是脑血管疾病中常见的危重急症,其中脑室出血是脑出血的一种类型,死亡率、致残率均较高.外科手术治疗是治疗脑室出血的重要方法.随着CT及手术显微镜的应用,对于脑室出血量较大的病例采用镜下小骨窗开颅手术清除脑室内血肿,可尽快改善脑脊液循环,缓解颅高压及局部脑压迫.现将我院2000年1月～2006年12月收治的43例高血压脑室出血的治疗体会报道如下.
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双针穿刺微创清除术治疗重症高血压脑出血疗效分折
近年来,颅内血肿微创清除术已被广泛应用,其疗效越来越多的被临床医师肯定,显著降低了高血压脑出血的死亡率.自2001年以来我们采用北京万特福科技有限公司生产的YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针治疗高血压脑出血410例,对其中26例出血量大于60ml的重症患者进行了双针穿刺,取得满意疗效,并与单针穿刺及内科治疗组比较,现报告如下.
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全脑室出血铸型治疗的探讨
我科自2001年10月～2006年10月期间,采用北京万特福公司生产的YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针行脑室穿刺外引流术,结合引流管调节技术、尿激酶灌注、腰椎穿刺脑脊液置换及腰大池置管持续引流治疗全脑室出血铸型患者32例,取得满意效果.
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早期双靶点微创颅内血肿穿刺粉碎清除术治疗大量高血压脑出血的临床观察
高血压脑出血是中老年人一种常见病、多发病,发病率有逐年增高的趋势.脑出血出血量大于80ml者为重症脑出血,患者均有明显的脑受压、脑疝的表现,病死率、致残率极高.内科保守治疗死亡率在80%以上,传统外科小骨窗开颅手术死亡率在50%以上,我院自2003年以来采用YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针治疗大量高血压脑出血35例,取得较好的疗效,报告如下.
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依达拉奉治疗大脑中动脉区大面积脑梗死的疗效观察
大面积脑梗死是脑梗死中较严重的一类,病情凶险,死亡率及致残率均很高,目前尚无十分有效的药物治疗方法.依达拉奉(Edaravone)是一种新型羟自由基清除剂,国外临床研究证实该药治疗急性脑梗死安全有效[1,2].2005年1月～2007年1月应用依达拉奉注射液(必存,南京先声制药有限公司)治疗大脑中动脉区急性大面积脑梗死患者,对其临床疗效和安全性进行临床观察,现将结果报道如下.
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