中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年期痴呆129例的临床研究
目的探讨老年期痴呆的病种分布、临床表现、影像特点和诊断方法.方法采用综合分析方法对129例老年期痴呆患者进行临床症状、神经心理、MRI检查,并以112名老年健康体检者为对照,总结了各种痴呆的特点和诊断方法.结果 1 29例老年期痴呆中,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)55例,血管性痴呆(vascular dementia, VD)46例 ,混合性痴呆(mixed dementia, MD)18例.3种痴呆中记忆障碍均存在(100%),卒中病史在AD组中无,在VD组和MD组中分别为39例(84%)和7例(39%);神经系统局灶征在AD 组中未能发现,在VD组和MD组中分别为44例(95%)和5例(27%);影像变化AD组中全部有脑萎缩(100%),VD组多发性脑梗死42例(93%),MD组全部有脑萎缩(100%)和全部有腔梗(100%),但腔梗数量不超过5个.结论 (1)对各种痴呆的诊断步骤,应先符合痴呆的标准,再根据AD、VD和MD的标准进行分型.(2)老年期痴呆以AD为多见,VD次之.(3)不同痴呆各有其不同的临床特点:AD起病慢,无神经系统局灶征, 影像变化以脑萎缩为主,Hackinsk i缺血评分＜4分; VD多有脑血管病病史,起病快,有神经局灶征,影像变化以脑梗死为主 ; MD多兼有AD和VD的特点,脑血管病史不甚明确,影像学上既有脑萎缩又有散在的腔梗,数量多在5个以上.
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血管内栓塞联合γ刀治疗脑动静脉畸形
目的分析血管内栓塞联合γ刀治疗脑动静脉畸型(AVM)的治疗效果及其适应证和并发症.方法自1997年4月～2000年11月我们对46例脑动静脉畸形患者施行血管内栓塞联合γ刀治疗手段,先使用氢丙烯正丁酯 (Bucrylate,NBCA)栓塞动静脉畸形,使体积缩小,对高血流体积较大者,采取分次逐步栓塞.所有病例在后一次血管内治疗一周后行γ刀治疗,在MRI定位下,确定A VM的大小和边界,根据病灶大小、部位和类型设计照射的靶点位置、靶点个数 (2～8个不等)周边剂量、中心剂量和剂量曲线.本组病例周边剂量为11～27Gy(平均20.3G y);中心剂量20～50Gy(平均40.5Gy).结果 34例(73.9%)患者脑AVM完全闭塞,7例(15.2%)患者病灶明显缩小,病灶大小无变化者为6.5%(3例),2例(4.3%)术后脑AVM出血,无1例死亡.结论血管内栓塞联合γ刀治疗脑AVM是安全有效的新手段,尤其适合脑AVM体积较大、位于重要功能区、手术难度大、患者不能耐受开颅手术者.
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貌似神经疾病的下肢动脉阻塞性疾病
目的探讨下肢动脉阻塞性疾病误诊为神经疾病的原因及其与相关疾病鉴别的要点 .方法分析总结9例经Doppler超声、血管造影、手术等确诊为下肢动脉阻塞性疾病的发病形式、临床特征. 结果急性动脉阻塞组误诊脊前动脉综合征2 例、周围神经病2例、脑梗死3例.慢性动脉阻塞组误诊腰椎管狭窄综合征伴腰骶神经根病1例,脊髓蛛网膜炎1例.结论下肢动脉阻塞性疾病可以在早期出现与神经疾病相似的某些症状,应掌握其临床特征、进行筛选性的辅助检查,以便与神经疾病鉴别.
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细胞凋亡在大鼠急、慢性脑缺血中对比研究
目的探讨细胞凋亡在大鼠急、慢性脑缺血中的作用机制.方法应用线栓法和双侧颈总动脉结扎方法制备急、慢性脑缺血大鼠模型,应用TUNEL染色、流式细胞术检测神经细胞凋亡.结果 TUNEL和流式细胞术(FCM)检查发现急性脑缺血大鼠3d左右神经细胞凋亡十分明显,持续28d;颈动脉结扎后1～2周神经细胞凋亡明显高于对照组,4周以后明显下降或正常.结论在急性脑缺血时神经细胞凋亡的数量多,且持续的时间长;慢性脑缺血时神经细胞凋亡不明显.
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实验性脑出血胃局部胃泌素的变化及其意义
目的探讨急性脑出血时胃泌素的变化及其在脑-胃肠综合征中的作用.方法采用胶原酶加肝素联合注射建立脑出血动物模型,用放射免疫法测定胃粘膜局部胃泌素含量.结果脑出血后胃粘膜局部胃泌素含量明显升高,明显高于对照组,出血后24h达峰值.结论急性脑出血时,胃泌素分泌增多,活性增强,通过作用于胃粘膜G细胞促进胃酸分泌以及使胃肠运动紊乱,加重脑-胃肠综合征的发生、发展 .
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血管性痴呆大鼠模型海马乙酰胆碱和血小板激活因子含量变化的动态观察
目的探讨乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)和血小板激活因子(platelet activat ing factor, PAF)在血管性痴呆中的含量变化及意义.方法用比色法和高效薄层层析法 ,分别测定血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠手术后,第2、3、5天海马ACh和PAF含量.结果手术后第2、3 、5天大鼠海马ACh含量,在模型组与对照组间均有显著性差异(P<0.05 );而PAF含量两组间则均无显著性差异(P> 0.05).结论血管性痴呆大鼠海马 ACh 含量的持续降低,可能是VaD发生、发展的重要原因之一;而PAF则可能主要参与急性脑缺血早期的病理生理过程, 对脑缺血后期的病理生理变化意义不大.
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三叉神经-颈反射检测方法的建立及其对脑干梗死的诊断价值
目的建立三叉神经-颈反射的肌电检测方法, 探讨其在脑干梗死中的诊断价值.方法受检测者取仰卧位,头部轻度抬高.刺激一侧眶下神经,于双侧胸锁乳突肌记录.结果刺激对照者一侧的眶下神经,可于双侧胸锁乳突肌引出正/负波.脑干梗死组患者波形正常者7例(31.8%) ,波形消失者5例(22.7%),波幅降低者2例(9.1%),潜伏期延长者2例(9.1%),双侧反射的超常不对称者6例(27.3%).结论 TCR可作为低位脑干病变的一种辅助检查手段.
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大鼠脑缺血再灌注模型粘附分子VCAM-1表达的研究
目的探讨血管内皮细胞粘附分子(vascular cell molecule-1, VCAM-1) 在脑缺血再灌注损伤中的作用和机制.方法制作大脑中动脉梗死模型,分别于再灌注后6h、24h、36h、48h 和7d 5个时相点用免疫组化方法观察大鼠模型脑缺血区域VCAM-1的表达,并与永久性脑梗死、假手术组和正常大鼠组比较.结果 (1)正常对照组无VCAM-1 的表达,假手术组在6h、24h 、36h和48h均无VCAM-1的表达;(2)永久性脑梗死组6h后,在梗死周边区大脑微血管内皮细胞上和神经元上有VCAM-1的明显表达,24h表达达高峰,36～48h开始减弱,7d后完全消失;(3) 缺血再灌注组6h后,在缺血周边区大脑神经元上和微血管内皮细胞上有较弱表达,24～48h达高峰,7d后在内皮细胞上仍有VCAM-1的持续表达.结论缺血再灌注模型脑缺血区域有VCAM-1的表达,VCAM-1可能是缺血再灌注损伤的机制之一.
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苯乙酸作用胶质瘤C6细胞光镜、电镜分析
目的研究诱导分化剂苯乙酸(PA)对胶质瘤C6细胞形态学及超微结构的影响.方法 C6胶质瘤细胞株体外培养和传代;台盼蓝染色细胞活性判断;细胞形态学光镜观察;醋酸双氧铀电子染色,电子显微镜下观察超微结构变化.结果应用PA 后,C6细胞形态发生了显著变化,细胞核质比:对照组为1.62± 0.58,PA2.5mmol/L实验组为0.79±0.17,二者比较差异显著.C6细胞核形变规整,由畸形核变为类圆形.胞浆中代表细胞分化程度的粗面内质网大量增生.结论苯乙酸可在细胞水平及亚细胞水平使胶质瘤 C6细胞分化程度提高,具有可靠的诱导分化作用."
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P-选择素在大鼠全脑缺血再灌注微血管内皮细胞损伤中的作用
目的探讨P-选择素(P-selectin)在大鼠全脑缺血再灌注血管内皮细胞损伤过程中的作用.方法将大鼠随机分为假手术组和脑缺血30min再灌注1 h、3h、6h、12h、24h、48 h、72h组,动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法,用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注不同时间点FⅧ相关抗原(vWF)的表达以标记内皮细胞损伤与修复过程,同时用原位杂交方法检测P-选择素mRNA 的表达变化.结果假手术对照组未见P- 选择素mRNA表达,脑缺血再灌注后1h表达出现上调,12～24h达高峰,72h仍有表达.FⅧ相关抗原在假手术组呈强阳性表达 ,脑缺血再灌注后3h表达下降,24～48h表达低,72h表达开始恢复.结论脑缺血再灌注微血管内皮细胞损伤主要发生在早期,此过程中P-选择素mRNA 表达上调,说明P-选择素参与了脑缺血后内皮细胞的损伤过程.
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穹隆海马伞切断大鼠海马PKC和ERK活性的变化
目的探讨信号转导机制在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)发病过程中的作用.方法应用脑立体定位仪制备穹隆海马伞切断AD大鼠模型,采用放射性同位素方法检测大鼠海马蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和细胞外调节蛋白激酶( extracellular regulated protein kinase,ERK)的活性.结果手术组手术侧海马PKC较正常对照组降低,手术组手术侧海马ERK较正常对照组升高.结论在AD大鼠海马PKC和ERK的变化证实了信号转导机制在AD的形成中起到了一定的作用.
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实验性变态反应性脑脊髓炎sIL-2R与TNF-α的检测
目的研究可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)与肿瘤坏死因子- α(TNF-α)在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)免疫学发病机制中的变化与作用.方法应用豚鼠诱导EAE动物模型 .在髓鞘碱性蛋白(MBP)与弗氏完全佐剂(CFA)免疫豚鼠的第8、15、22天处死动物,取脾细胞加入ConA诱生培养,收集上清液待测.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定sIL-2R水平,采用生物活性测定法检测TNF-α水平.结果 EAE组的sIL-2 R与TNF-α水平显著高于正常对照组.结论 sIL-2R与TNF-α在EAE免疫学发病机制中具有重要作用.本实验为深入研究多发性硬化(MS)的发病机制提供了理论依据,给MS免疫特异性治疗寻觅到新的线索 .
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匹罗卡品致痫诱发大鼠齿状回颗粒细胞GAP-43 mRNA表达
目的研究边缘系统癫痫发作后海马颗粒细胞生长相关蛋白(GAP-43 )基因表达变化.方法建立匹罗卡品急、慢性癫痫模型,用原位杂交方法定量检测不同时间点海马颗粒细胞GA P-43 mRNA 表达.结果对照组颗粒细胞几乎不表达GAP-43 mRNA ,匹罗卡品致痫后6～12h 颗粒细胞表达GAP-43 mRNA增高,15～30d呈现第2次高峰.结论成年大脑海马颗粒细胞在致痫后发生可塑性变化,GAP-43 mRNA表达是癫痫大鼠大脑结构性重组(颗粒细胞苔藓纤维出芽)的重要分子机制.
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实验性癫痫不同脑区细胞凋亡的观察及意义
目的观察大鼠杏仁核点燃癫痫后细胞凋亡情况.探讨其在点燃癫痫后不同脑区不同点燃时程时变化的意义.方法建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型, 应用流式细胞术(FCM)检测额叶、颞叶及海马神经细胞中DNA状态,同时应用TUNEL染色方法观察以上部位凋亡细胞变化. 结果大鼠点燃后1d既有凋亡细胞出现,点燃3d后凋亡细胞明显增多,并在1周时达高峰.点燃后 21d及49d后,凋亡细胞有所减少,但仍高于正常水平,与对照组相比有显著意义.结论凋亡现象贯穿于癫痫鼠病程的始终,与癫痫发作密切相关.
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后颅窝血管网织细胞瘤
目的分析后颅窝血管网织细胞瘤的特点,设计治疗方案,估计和预防术后并发症,降低致残率和死亡率.方法回顾性分析1998年10月至2001 年9月手术治疗和病理证实的7例后颅窝血管网织细胞瘤的临床资料.结果 7例血管网织细胞瘤分布在后颅窝的右侧小脑(2例)、左侧小脑(1例)、小脑蚓部(2例)及延髓背侧(2例).2例为实质性肿瘤,5例为囊内结节样肿瘤,全部切除.3例出现不同程度的呼吸障碍和上消化道应激性溃疡出血,其中1例死亡.结论血管网织细胞瘤在MRI上有其特点, 能够术前作出诊断.对实质性肿瘤切忌术中穿刺或活检,更不能分块切除.这种肿瘤术后很有可能出现正常灌注压突破现象,必要时毫不犹豫地进行气管切开,辅以人工呼吸.小的实质性肿瘤或囊内结节样肿瘤手术是相对安全的.
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格林-巴利综合征的临床、电生理、病理对照研究
目的探讨格林-巴利综合征(GBS)的临床、电生理分型与病理改变相关性及治疗前后电生理动态改变特征及预后.方法对45例GBS的临床、电生理改变特点和10例腓肠神经病理特征及5例电生理动态随访结果进行相关性、对照性研究.结果本组病例电生理改变特点为:运动神经传导速度( MCV)和 f波异常率大于感觉神经传导速度(SCV)异常率 ;绝大多数电生理改变符合脱髓鞘型损害(96%),少数为轴索损害型(4%).腓肠神经病理结果与电生理改变相符合.电生理动态随访显示:临床症状恢复早于电生理的恢复;MCV 和EMG恢复较SCV快.结论电生理检查除了作为GBS诊断重要手段之一,其电生理分型与其病理改变相吻合.可作为临床判断疗效和预后的客观指标之一及神经康复的动态随访指标.
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以持续高热为主的结核性脑膜脑炎1例报告
患者,女,51岁.因持续高热3周,加重伴头痛、全身颤抖1周于2000年5月13日入院. 患者于4周前无诱因感左手食指末端指节腹侧皮下似有一白色硬结,伴轻压痛,予中药外敷后好转,当时无发热,未引起重视.一周后(即入院前3周),始感畏寒、发热,体温持续在39oC以上.于当地市级医院按间质性肺炎予以多种抗生素治疗无效,且体温呈稽留热型 , 高达40oC.
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急性敌敌畏中毒迟发性周围神经损伤伴脊髓损伤引起痉挛性双下肢瘫2例报告
急性有机磷中毒较为常见,中毒后迟发性周围神经病变也时有报导.一般占急性有机磷中毒的2%左右[1].但伴有中枢神经系统损伤者罕见报导.
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结核性脑血管炎1例误诊分析
不典型或伴有并发症的结脑,易延误诊治.现将1例以卒中形式起病,CSF细胞数正常, 经剖检诊断为结核性脑血管炎误诊为非特异性脑动脉炎的病案报道如下.
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带状疱疹后格林-巴利综合征1例
患者,男,27岁.因下肢无力、手足麻木7天于2000年9月20日入院.该患于入院前20天,左侧腰背部疼痛,局部皮肤可见散在淡红色疱疹,在当地医院确诊为"带状疱疹",抗病毒治疗4天(具体用药不详).7天前出现双下肢无力、手足麻木,不能站立、行走,小腿酸胀感 .2天前出现饮水呛咳、咳嗽无力、心悸、多汗.入院查体:血压18.66/12kPa,双肺未闻及干、湿罗音.
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载脂蛋白E基因多态性与年轻人动脉粥样硬化性脑梗死关系的研究
ApoE等位基因ε4是动脉粥样硬化(AS)和早发冠心病的显著遗传易感性因子[1,2] .我们分析了ApoE 等位基因在年轻动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)患者与正常年轻人群中的分布,探讨其在年轻脑梗死发病中的意义.
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绒毛膜癌致反复多发脑出血1例报告
绒毛膜癌(简称绒癌)是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤.绝大多数继发于正常或不正常妊娠之后,主要发生于生育年龄的妇女,是由妊娠时滋养细胞发生恶变而成.绒癌极易发生远处转移,特别容易发生肺转移,也可见脑部转移,但以脑出血为首发症状起病的较少见,现报道1例如下.
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不宁腿综合征的临床进展
不宁腿综合征(RLS)是一常见的中枢神经系统疾病,分为原发性和继发性,主要表现为静息时下肢不适感,不能长时间静坐,晚间睡眠时加重,活动下肢后可暂时缓解.年龄愈大,患病率愈高.Ekbom首次描述此病已达50年之久,但迄今为止,人们(包括临床医生) 对此病了解甚少.近10年来,众多专家学者基于临床研究和实践相继发表了一些建设性见解 ,1999年AASM(美国睡眠医学协会)对此作了详尽概括,近,NIH(美国卫生协会)又发表了专题评述,旨在改善RLS的诊断治疗.本文收集了近些年来相关的国外医学文献,对其病因、诊断标准、治疗方法等作一综述.
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腺苷对缺氧缺血性脑损伤的保护作用
中枢神经系统缺氧缺血后,不仅导致细胞损伤,还可阻断脑组织的能量供应,阻断不同区域的脑组织及同一组织中亚结构、细胞之间的联系.大量离体和在体的研究资料表明,腺苷通过减少神经介质的释放,抑制神经放电,保持细胞内Ca2+稳定,扩张血管,使内皮细胞内cAMP水平增高等[1],减轻缺氧缺血性脑损伤,发挥其神经保护作用.
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脑室出血的治疗现状和展望
脑室出血(IVH)大多继发于脑实质和蛛网膜下腔出血,预后差,死亡率高.CT、DSA等影像学诊断技术应用于临床以后,能快速判断脑室出血的部位、程度及部分病因.众多学者的研究集中于探讨IVH的有效治疗方法.本文从内、外科两方面就IVH的治疗现状作如下综述.
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小剂量尿激酶联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作临床观察
1998年1月至2001年12月,我们应用广东天普生物化学制药有限公司生产的尿激酶(商品名:天普洛欣)、低分子肝素钙对60例短暂性脑缺血发作(TIA)患者进行临床对比研究,疗效显著,现报告道下.
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颅内外血管架桥治疗颈动脉系统TIA
目前对于缺血性脑血管病架桥是否有利的争议仍在继续[1].为探讨颅内外血管架桥治疗颈动脉系统T IA的效果 ,我们回顾性地了分析本科近1年来,因颈动脉系统动脉狭窄或闭塞所致TIA的患者10例 ,行STA-MCA架桥后的结果,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
