中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血性脑卒中复发危险因素及干预的探讨
目的进一步探讨缺血性脑卒中复发危险因素和干预措施.方法对525例缺血性脑卒中住院患者(复发组110例,对照组415例)的临床资料进行回顾性分析.结果发现在高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、吸烟、饮酒及脑卒中家族史等危险因素方面,复发组与对照组比较无显著性差异.另发现在复发组中,合并高血压、高脂血症患者应降压调脂而未坚持降压、调脂或治疗不规则的患者;未或未坚持用抗血小板聚集药物治疗的患者;首次卒中后未或未坚持康复治疗者缺血性脑卒中复发所占百分率较高.结论充分认识和积极干预缺血性脑卒中复发的危险因素,对于预防复发十分重要.
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神经梅毒临床特征分析
目的分析神经梅毒的临床、神经影像学和实验室检查特征.方法回顾性分析符合神经梅毒诊断标准的3例患者的临床、神经影像和实验室资料.结果 3例患者均为男性,梅毒性血管炎、麻痹性痴呆、梅毒性脑膜炎伴视神经炎各1例;血清和脑脊液快速血浆反应素(rapid plasma reagin,PRP)试验及梅毒螺旋体血凝试验(treponema palliadum hemagglutination assay,TPHA) 均阳性;MRI显示左延髓、左小脑半球、基底节多发长T1长T2斑点状异常信号.TCD、颈动脉超声和DSA提示多发血管炎.结论神经梅毒根据不同类型有不同发病形式, 首诊易误诊,神经影像学可提示颅内多发血管病变,血清和脑脊液梅毒抗体阳性即可确诊,青霉素为首选药物.
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6186例脑卒中患者发病时间的季节性分析
目的探讨青岛市区脑出血(CH)、脑梗死(CI)、蛛网膜下腔出血(SAH)发病时间的季节规律.方法收集青岛市1998年~2002年脑卒中患者6186例,其中CH 1179人,CI 4821人,SAH 186人.圆分布分析探讨脑卒中患者发病时间的季节规律.结果 CH冬季高发,平均角在1月份(P<0.05),男性患者的平均角在2月份(P<0.05),女性患者的平均角在1月份(P<0.05);CI秋季高发,男、女间无差别,平均角在10月份(P<0.05);SAH秋季高发,平均角在10月份(P<0.05),男性患者的平均角在9月份(P<0.05),女性患者的平均角在10月份(P<0.05).结论青岛市的脑卒中发病具有季节性,在脑卒中预防工作中要充分考虑其发病的季节特点,并采取相应的措施.
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刺五加皂甙对谷氨酸毒性神经元凋亡的保护作用
目的观察神经元在谷氨酸毒性损伤时一氧化氮(NO)的动态变化及其与凋亡的关系,探讨刺五加皂甙(ASS)的有效保护浓度.方法采用谷氨酸(Glu)诱导的皮质神经元凋亡模型.随机分成Glu组、正常对照组及ASS 3组;用流式细胞仪检测神经元凋亡率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量,用MTT法测定神经元存活率并在电镜下观察细胞形态学变化.结果 (1) Glu呈剂量和时间依赖性增加神经元培养液中NO含量,ASS能不同程度地减少NO含量;(2) 与Glu共培养的神经元,其存活率呈剂量和时间依赖性下降, ASS能增加神经元存活率;(3) 经Glu处理的神经元发生凋亡,细胞超微结构呈现凋亡样改变,其凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).ASS能减少Glu毒性神经元凋亡.结论 NO介导了Glu毒性神经元凋亡,ASS可能通过抑制NO的释放及其神经毒性作用,拮抗Glu引起的神经元凋亡.
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Ⅱ组代谢型谷氨酸受体通过抑制凋亡参与脑缺血耐受的诱导
目的观察Ⅱ组代谢型谷氨酸受体阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl) glycine(MTPG)对脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIP)抗损伤性缺血所致海马神经元凋亡作用的影响.方法 24只SD大鼠采用四血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型.采用Tunel法检测海马CA1区锥体细胞凋亡情况.结果假手术组几乎无阳性细胞表达;损伤性缺血组可见明显的阳性细胞表达和核固缩,阳性细胞数、总面积、平均光密度明显增加(P<0.05);CIP+损伤性缺血组阳性染色细胞数、总面积、平均光密度较损伤性缺血组明显降低(P<0.05);MTPG+CIP+损伤性缺血组阳性染色细胞数、总面积、平均光密度与CIP+损伤性缺血组相比明显增加(P<0.05).结论 mGluR2/3通过抑制凋亡,参与BIT的诱导.
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脑卒中后尿失禁发生率、预后及其危险因素的前瞻性研究
目的前瞻性研究脑卒中后尿失禁发生率、预后及其危险因素.方法急性脑卒中住院患者158名,对患者发病1周和随访3个月的排尿情况及高危因素进行分析.结果发病1周尿失禁患者占42.4%,排尿困难占7.6%,50.0%排尿正常.单因素分析表明高龄、血肿大、伴失语、额叶和丘脑病变、及病情严重的患者易发生尿失禁.Logistic多元回归分析表明失语(OR值9.324,95%可信区间1.94~44.79);额叶病变(OR值24.6,95%可信区间 2.78~216);基底节病变(OR 值6.76,95%可信区间1.0~42) 是尿失禁发生的危险因素.3个月存活患者中尿失禁占25.6%,高龄、入院时病情严重,额叶病变患者尿失禁不易恢复.结论高龄、失语、额叶病变、发病1周病情严重程度是影响卒中后尿失禁发生及预后的危险因素.
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戊四氮点燃大鼠海马CA3区钙超载与亚低温对点燃大鼠脑保护作用的研究
目的海马CA3区钙超载是否在癫痫的发病机制中起主要作用及亚低温对癫痫是否有治疗意义.方法用荧光倒置显微镜来测定癫痫状态下海马CA1、CA3区钙超载的情况,并用钙离子拮抗剂尼莫地平作用于海马脑片看钙超载的变化.然后将大鼠分为头皮温度为41℃、37℃、32℃、26℃的4组,通过对4组点燃大鼠行为学和海马组织病理学的观察来看亚低温对癫痫的脑保护作用.结果癫痫大鼠海马CA1、CA3区钙超载高于对照组,CA3区钙超载高于CA1区,在尼莫地平的作用下CA3区钙超载明显降低.组织病理学改变显示CA3区是海马区神经元变性、坏死明显的部位.而亚低温下癫痫的发作程度和神经元变性、坏死轻.结论钙超载参与了癫痫的发病机制,其中海马CA3区的钙超载在癫痫发病机制中起主要作用.而亚低温对脑有保护作用.
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纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应
目的探讨纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应.方法体外培养星形胶质细胞于融合状态,随机分为5组:(1)对照组(L0+N0);(2)1μg·ml-1脂多糖组(L1+N0);(3)1μg·ml-1脂多糖+0.5μmol·L-1纳络酮组(L1+N0.5);(4)1μg·ml-1脂多糖+1.0μmol·L-1纳络酮组(L1+N1.0);(5)1μg·ml-1脂多糖+2.0μmol·L-1纳络酮组(L1+N2.0).各组培养液均换成Neurobasal/B27无血清培养液后,在相应组中加入上述相应终浓度的脂多糖和纳络酮,继续培养2h.用反相高效液相色谱分析方法测定各组细胞外液中谷氨酸含量.结果 L1+N0组中谷氨酸含量明显高于L0+N0组,其差异有极显著性意义(P<0.05); L1+N0.5、 L1+ N1.0、L1+N2.0组内谷氨酸的含量则随着纳络酮用量的增加而逐渐降低,其中L1+N2.0组与L1+N0组相比,谷氨酸含量差异有显著性(P<0.05).结论纳络酮能抑制脂多糖刺激大脑皮质星形胶质细胞释放谷氨酸,具有一定的脑保护作用.
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线粒体在缺血再灌注继发的神经元细胞凋亡中的作用
目的观察线粒体功能失调在缺血再灌后神经元凋亡中的作用.方法(1)采用体外培养神经母细胞瘤细胞株N2a细胞,体外模拟缺血再灌注(缺氧90min,然后再灌不同时间);(2)采用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况;(3)MTT法、细胞色素C释放和跨膜压的改变判断线粒体的功能;(4)caspase-3活性测定采用水解其可见光底物.结果 (1)N2a细胞缺血再灌12h即出现明显DNA片段化,24h更明显;(2)线粒体酶活性降低,跨膜电位在缺氧再灌1h先短暂下降再升高然后又明显降低,细胞色素C缺氧再灌3h开始下降,6h达到高峰,持续到24h;(3)caspase-3活性在缺氧再灌10h升高,24h达到高峰,线粒体通透性转换孔形成抑制剂CsA只能抑制部分caspase-3的活性和DNA片段化改变;而caspase-8抑制剂虽不能完全抑制caspase-3的活性但能完全抑制DNA的片段化.结论 N2a凋亡尚存在有caspase-3依赖性和非依赖性两条途径线粒体功能失调在缺氧再灌引起的N2a细胞凋亡过程中可能起到凋亡早期的启动和随后的信号放大作用.
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N-cadherin在颞叶癫痫海马苔藓纤维出芽和突触重组中的作用
目的探讨神经性钙粘附分子(N-cadherin)在癫痫状态后海马苔藓纤维出芽和突触重组中的作用.方法取锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期的大鼠脑片,用Timm染色和免疫组化的方法分别检测苔藓纤维出芽和N-cadherin在大鼠海马组织中的表达.结果癫痫状态后第2周和第4周的实验组大鼠可见到苔藓纤维出芽,穿越齿状回颗粒细胞层到达内分子层,并在此形成一条致密的层状带(Timm染色).免疫组化染色发现实验组大鼠在第2周和第4周,海马齿状回内分子层可以看到强染色,并形成一条致密带,与Timm染色时观察到的条带一致.结论癫痫状态后在海马齿状回内分子层N-cadherin的表达上调,N-cadherin可能参与了癫痫后苔藓纤维出芽和突触重组过程.
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硬皮病合并癫痫发作(附2例临床报告)
目的硬皮病合并癫痫是一种临床少见病例,其发病机制目前尚不明了,本文对此进行讨论.方法通过2例硬皮病合并癫痫的病例报告及相关文献中的临床及病理资料来进行总结和讨论.结果限局性硬皮病合并神经系统损害较系统性硬皮病更为少见,多表现为线状硬皮病伴有癫痫.且限局性硬皮病与系统性硬皮病导致神经系统损害的机制不同.结论系统性硬皮病的神经系统损害多是由于其伴发的系统性疾病继发所致,而限局性硬皮病合并癫痫可能是由于中枢神经系统的慢性炎性反应或血管发育不良所致.
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蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元变性伴包涵体形成
目的观察蛋白酶体抑制剂诱导黑质多巴胺(DA)能神经元变性伴胞浆内包涵体形成, 探讨蛋白酶体功能在帕金森病发病机制中的作用.方法将蛋白酶体抑制剂Lactacystin立体定向注射至大鼠黑质部位.免疫荧光观察黑质区DA神经元变性缺失及胶质细胞变化.免疫荧光双标法观察DA能神经元内蛋白聚集的包涵体及其主要成分α-共核蛋白(α-synuclein)、Parkin 和泛素(ubiquitin)的表达.同时观察DA能神经元发生细胞凋亡.结果注射Lactacystin第7天大鼠开始出现自发性活动减少,阿扑吗啡可诱导出旋转行为;3周后黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞减少,呈剂量依赖性;小胶质细胞增生明显.TH与硫磺素、硫磺素与α-synuclein、硫磺素与Parkin、以及硫磺素与ubiquitin复合染色呈阳性;TH与 TUNEL双染亦呈阳性.结论 Lactacystin对多巴胺能神经元具有毒性作用,且导致蛋白聚集,包涵体形成.蛋白酶体功能异常可能在帕金森发病机制中起重要作用.
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凝血酶原基因3'-UTG20210A变异与中国人种脑血栓病关系及其变异频度研究
目的了解FⅡG20210A基因变异与中国人脑动脉血栓形成的关系,该基因变异是否脑动脉血栓形成的危险因素及其在中国汉族人种的分布频率.方法 49例首发脑动脉血栓形成40~78岁患者及46例健康对照组作为研究对象,进行FⅡG20210A突变分析.结果患者及健康对照组均为FⅡG20210G纯合子.结论中国汉族人脑动脉血栓形成患者中不存在FⅡG20210A变异,FⅡG20210A突变不足以构成脑动脉血栓性疾病的独立危险因素及发病原因.
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吡拉西坦抗短暂性局灶性脑缺血作用观察
目的观察吡拉西坦的抗局灶性脑缺血作用.方法采用动脉腔内插线大鼠局灶性脑缺血模型及激光多普勒血流计测定半暗带脑血流、湿重-干重法测定缺血半球水含量、3%伊文氏蓝染色结合图像分析测定血脑屏障(BBB)的破坏、HE染色结合图像分析测定缺血后24h的梗死体积.结果 100mg/kg体重吡拉西坦对半暗带脑血流无明显影响,200mg/kg体重吡拉西坦可明显升高再灌注期间半暗带脑血流;100mg/kg和200mg/kg体重的吡拉西坦均可明显降低局灶性脑缺血后缺血半球的水含量及BBB的损伤,缩小梗死体积.结论吡拉西坦具有明确的抗局灶性脑缺血作用,它可改善半暗带脑血流、减轻脑组织水肿和BBB的损伤、缩小梗死体积.
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脑梗死患者血清褪黑素节律改变与卒中后日间过度倦睡
目的动态观察脑梗死患者急性期血清褪黑素(melatonin,MT)的节律变化,及其与卒中后睡眠障碍的关系.方法放免法测定20例卒中患者发病后2d内、第7天、第14天的02:00、08:00时血清MT的浓度;18例对照组采用同样的方法测定其血清MT浓度.结果对照组、卒中组(2d内、7、14d)夜间MT浓度分别为86.14±24.94,54.08±33.33,61.93±28.44,65.81±32.15pg /L,卒中组明显低于对照组,梗死第7天后夜间MT浓度较发病1~2d显著增高;卒中组日间MT浓度与对照组之间差异无统计学意义;20例患者中3例出现日间过度倦睡,与无倦睡组相比,其夜间MT浓度更低.结论卒中患者仍有夜高昼低的MT分泌节律,但其夜间MT浓度显著下降,伴有日间过度倦睡者下降更显著.
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脑桥梗死62例临床分析
目的探讨脑桥梗死的临床和影像学特点.方法本文对我院1997年1月~2002年1月收治的62例脑桥梗死患者的临床特点及头部MRI所示的解剖相关性作回顾性分析.结果常见而且主要的临床症状为眩晕,典型的脑桥综合征和单纯眼肌麻痹者并不多见.结论脑桥腔隙性梗死占脑桥梗死的绝大多数且预后较好.MRI检查有助于确定临床与解剖之间的关系.
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缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响
目的通过研究脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及多形核白细胞(Ploymorphonuclear leukocytes,PMNLs)浸润变化的影响,探讨预处理的延迟保护作用机制.方法采用四血管阻断法建立大鼠全脑-全脑缺血预处理模型.应用HE染色和免疫组化染色技术,观察脑缺血预处理后ICAM-1表达及多形核白细胞浸润的变化.结果 (1)脑缺血再灌注后ICAM-1表达的阳性血管数量、PMNLs浸润数量均明显增加;(2)脑缺血预处理可明显减少缺血再灌注后ICAM-1的表达阳性血管数及PMNLs的浸润数量.结论一次性缺血预处理3min后48h可以少再次长时间缺血(30min)/再灌注(24h)的ICAM-1的表达和多形核白细胞浸润.ICAM-表达的下调和PMNLs浸润减少参与缺血预处理的保护作用.
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脑源性神经营养因子诱导的骨髓间质干细胞治疗脑缺血再灌注大鼠后的形态学改变
目的观察脑源性神经营养因子(BDNF)诱导的骨髓间质干细胞(MSCs)移植治疗大鼠脑缺血再灌注模型后的形态学改变,以探讨BDNF 诱导的MSCs移植治疗脑缺血的可行性.方法以BDNF诱导或未诱导的MSCs移植治疗大鼠脑缺血再灌注模型2周及4周后,用患侧脑重量与对侧脑重量的比值来比较各组脑萎缩程度,电子显微镜下观察各组脑梗死灶边缘超微结构.结果移植诱导或未诱导MSCs的患侧脑/对侧脑重量比值均较未移植组高,但诱导组和未诱导组间比较无显著差异.移植BDNF诱导或未诱导MSCs可显著减少脑梗死灶边缘神经元坏死和凋亡,移植BDNF诱导MSCs还可减少血管内皮细胞凋亡.结论 BDNF 诱导或未诱导的MSCs移植治疗脑缺血再灌注可减轻脑萎缩程度,减少神经元和血管内皮细胞凋亡、坏死,具有潜在的临床应用价值.
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脑出血后脑水肿经时变化机制的探讨
目的研究脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH) 后血肿周围脑水肿与血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)随时间变化的机制,从而为预防脑水肿提供依据.方法 90只大耳白兔随机分为3组.1 组:在立体定向仪下将300μl生理盐水注入兔左侧基底节;2 组:注入200μl自身动脉血与100μl生理盐水;3 组:注入 200μl自身动脉血与100μl水蛭素.每组每时相(6h、12h、24h、48h、72h) 各6只兔.脑组织含水量采用干湿重法测量,血脑屏障的通透性测定采用伊文思兰法.结果动脉血组及水蛭素干预组血肿周围脑组织含水量均在48h达到高峰,此后逐步降低.动脉血组伊文思兰(EB)于24h到达高峰,水蛭素干预组伊文思兰(EB)于48h达高峰.结论脑出血后脑水肿是多种因素综合作用的结果.早期可能和血块凝缩、流体静力压有关;至中期时凝血酶是主导因素;后期则主要由于红细胞裂解物的损害.
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急性缺血性卒中患者的血尿酸水平与预后的关系
目的探讨急性缺血性卒中患者血尿酸水平与预后的关系.方法选取381例发病在72h内的缺血性卒中患者,观察血尿酸水平、临床表现及预后等,并对相关资料进行统计研究.结果发现血液中尿酸的浓度与患者的预后密切相关,病初尿酸浓度越高,预后越好.结论尿酸是一种强抗氧化剂,可以为急性缺血性卒中患者脑损伤提供某种程度的保护作用.
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恙虫病致蛛网膜下腔出血2例报告
恙虫病致蛛网膜下腔出血是恙虫病所引起的一种特殊临床表现形式,较为少见.恙虫病的神经系统症状以脑炎、脑膜炎多见.现将本院收治的2例报道如下.
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老年人特发性震颤的临床特征
特发性震颤(essential tremor,ET)是一种常见的运动障碍性疾病,多见于40岁以上的中、老年人.临床上老年人ET常与帕金森病(PD)相混淆,为提高老年人ET的诊治水平,我们对35例老年人ET患者及同期就诊的34例老年PD患者的临床资料进行对比分析,现报告如下.
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锁骨下动脉盗血综合征的诊治
随着医学超声和影像学的发展,越来越多的锁骨下动脉盗血综合征(subclavian steal syndrome,SSS)获得了早期诊断和治疗.本文通过分析2例SSS患者的诊治全过程,探讨SSS的诊治思路.
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我国正常人重心平衡动摇检查的正常值测定
人体对平衡功能的维持是一个综合的神经肌肉过程,是需要借助视觉系统、听觉前庭系统和本体感觉系统的协同作用来完成的.目前国内对平衡系统的检查,眩晕和平衡障碍的判定还仅限于通过病史、体格检查、血流检查、影像学等.虽然影响平衡系统的辅助检查有多种,如变温试验、直流电试验、眼震电图、视动性眼震试验等,但也都只有其局限的特定意义,而非对平衡系统的综合性判定方法.重心平衡动摇检查系利用生物力学原理与临床相结合,为人体平衡功能的测定提供了一种新的手段.然而由于本测定仪在我国的应用才刚刚开始,国际标准和日本神经学会标准与我国人群体之间差异较大,因此本研究拟通过对我国350例正常人的重心平衡动摇检查,以初步获得适合我国人群体的正常值范围,并通过年龄段的划分,分析研究各年龄段平衡功能标准值,为我国平衡功能定量测定的开展提供一些有价值的资料.
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缺血性卒中大脑中动脉狭窄患者的随访研究
经颅多普勒(TCD)自应用于临床以来[1],由于它具有安全、无创伤、价廉等优点,已成为一种可用于诊断颅内大血管狭窄和闭塞的有效检查工具.本文将我们用TCD对有MCA狭窄的缺血性卒中患者进行随访检查的结果报道如下.
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正己烷中毒性周围神经病的临床与预后分析
正己烷是工业上广泛应用的有机溶剂,其代谢产物2,5-己二酮已被证实为周围神经毒物[1].现将我院收治的46例中毒性周围神经病患者的临床特点与预后分析如下.
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婴幼儿外伤性脑梗死
婴幼儿头部轻度外伤后,偶尔可出现肢体偏瘫,除脑挫裂伤或颅内出血所引起外,亦可由基底节区腔隙性梗死所致.为提高对后者的认识,现将我院2000年1月~2004年6月收治的31例外伤性脑梗死病例进行回顾分析,报告如下.
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支气管哮喘患者的抑郁状况分析
支气管哮喘是终身性疾病,且长年反复发作,影响日常生活和工作,使患者产生巨大的心理压力,进而部分患者出现抑郁症状.本文分析了支气管哮喘患者的抑郁状况.
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慢性汞中毒致周围神经系统损害病例报告并文献复习
汞有很强的神经毒性,即使是低水平暴露也会损害神经系统,表现为精神和行为障碍,能引起感觉异常、共济失调、智能发育障碍、语言和听觉障碍等临床症状.下面就慢性汞中毒致周围神经系统损害病例报告如下.
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胼胝体梗死1例报告
患者,男,49岁,于2004年8月25日晨起后自觉头晕,走路不稳,右侧肢体无力,尿便失禁.既往高血压、冠心病史多年.查体:血压140/90mmHg,神清语利,表情淡漠,无主动语言,反应迟钝,记忆力减退,强握,右侧中枢性面舌瘫,右侧肢体肌力4级,直线行走不能,右侧chaddock征(+),大小便失禁.心电图示窦性心律不齐,偶发房早,于入院24小时后行头部MRI示脑内多发腔隙性脑梗死,双额叶、胼胝体体部、膝部及嘴部异常信号,诊断胼胝体梗死.
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额叶癫痫30例临床分析
额叶癫痫是一组具有特征性的癫痫综合征.在我院1999年~2002年就诊的879例癫痫患者,根据1989年国际抗癫痫联盟关于癫痫和癫痫综合征的分类标准[1]进行诊断,确诊为额叶癫痫者共30例,将其进行分析整理,现报告如下.
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静脉注射免疫球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征机制研究进展
静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulins,IVIG)已应用于治疗吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)和其它免疫性疾病.对于自身免疫性疾病,IVIG主要作用机制是影响疾病的基本免疫学病因,其详细作用机制尚未阐明.现将近几年有关IVIG治疗GBS机制研究进展综述如下.
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颅内静脉窦血栓形成研究进展
颅内静脉窦血栓形成(cranial venous sinus thrombosis,CVST)是脑血管疾病中的一种特殊类型,临床表现复杂多样而无特异性, 病死率较高.目前, 磁共振成像(MRI)、磁共振血管造影(MRA)、数字减影血管造影(DSA)均可对该病做出诊断,尤其无创性的MRI及MRA更易被患者接受,对提高该病的诊断率有很大的帮助,近年治疗水平也在不断提高因而对该病的认识也在不断深入.
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经皮选择性半月神经节射频热凝术治疗原发性三叉神经痛80例
原发性三叉神经痛是一种疼痛严重又涉及多个学科的常见病、多发病.由于其病因不明,治疗方法虽多,但复发率高,而射频温控热凝术由于其创伤小、费用低,在临床上受到了患者及医生的青睐,收到了较好的效果.我院于1995年~2003年应用经皮选择性半月神经节射频热凝术治疗三叉神经痛364例,收到较好效果,现将随访到的80例报告如下.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |