中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
105例症状性脑动脉狭窄患者血管内支架治疗的安全及有效性分析
目的 探讨症状性脑动脉狭窄的不同部位血管内支架治疗的安全及有效性.方法 105例患者的109处脑动脉狭窄性病变接受了血管内支架治疗,其中前循环颅内段38处,颅外段27处;后循环颅内段27处,颅外段17处.共放置108枚支架:其中前循环颅外段放置自膨式支架25枚、球扩式支架2枚;前循环颅内段放置自膨式支架6枚、球扩式支架31枚.后循环锁骨下动脉起始段14处均为白膨式支架,椎动脉V1和V2段放置球扩式支架3枚,后循环颅内段放置白膨式支架2枚、球扩式支架25枚.结果 104例支架手术技术成功(99%),101例术后血管残余狭窄小于30%.发生手术相关并发症13例(12.4%),死亡4例(3.8%).随访89例(84.8%),平均随访时间28个月,再狭窄12例(13.5%),其中再发脑卒中5例(5.6%),继发上消化道出血2例(2.2%).结论 脑动脉狭窄患者的支架置入技术是可行的,但具有一定的危险性;手术入路及狭窄情况直接影响手术成功率;狭窄率＞70%的症状性患者可能受益更大.
-
孤啡肽对脑缺血损伤后N-甲基-D-天门冬氨酸受体表达的影响
目的 研究孤啡肽(OFQ)对脑缺血损伤后N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR1)表达的影响.方法 成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠40只,应用Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,侧脑室微量注射OFQ干预,原位TUNEL检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测NMDAR1受体表达.结果 脑缺血后脑组织凋亡细胞增多,NMDAR1表达增强(P＜0.05).应用OFQ后凋亡细胞增多,NMDAR1表达较缺血组显著增强(P＜0.05),而且与剂量呈正比例关系.结论 OFQ可能通过上调NMDAR1表达,加重脑缺血引起的氧化损伤.
-
老年人脑白质变性及相关危险因素分析
目的 研究脑白质变性患者的血浆同型半胱氨酸(tHcy)及脑血管病危险因素与无白质变性患者差异.方法 本文研究了200例老年住院患者,经头部MRI证实97例存在白质变性,103例无明显白质变性.分析白质变性的严重程度及病变分布特点,比较两组tHcy和卒中危险因素的区别.结果 白质变性以中等程度占大多数(ARWMC评分2级),分布特点以皮层下深部白质较多见,其次为脑室周围白质,基底节区少.白质变性患者,患高血压、既往卒中发生率和tHcy水平均较无白质变性的患者高(P＜0.05).结论 白质变性常与高血压、有卒中史及tHcy等多种卒中危险因素共存.
-
短暂性脑缺血发作的病因筛选与干预策略
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)的病因筛选策略及血管内支架成形术(SAA)治疗脑供血动脉严重狭窄的TIA患者的疗效.方法 对206例TIA患者实施我们建立的病因筛选策略,并对明确为脑供血动脉严重狭窄的94例进行血管内支架植入术治疗.结果 93.7%的TIA患者得以确诊.接受SAA的患者的死亡率、脑梗死发生率和TIA发作频率无论是住院期间还是短期随访期间均明显低于内科药物治疗患者.结论 我们制定的TIA筛选策略合理、可行;选择性SAA治疗可以明显改善TIA患者的临床预后.
-
糖尿病大鼠周围神经bFGF的动态表达及巴曲酶对其的影响
目的 探讨碱性成纤维生长因子(bFGF)在糖尿病周围神经病(DPN)大鼠中的动态变化规律;观察巴曲酶对bFGF的影响及其机制,为临床上治疗DPN提供理论依据.方法 将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,分别于成模后2m和3m时腹腔注射巴曲酶进行干预.通过免疫组织化学和原位杂交双重检测bFGF在坐骨神经中的表达.结果 DM造模后2m时坐骨神经中bFGF的含量明显减少,且随时间变化有统计学差异,巴曲酶治疗后bFGF的表达明显增加.结论 DPN大鼠坐骨神经中bFGF表达减少可能参与DPN的发病机制.巴曲酶对DPN有保护作用,其机制可能包括对bFGF的调节.
-
急性脊髓炎激素治疗的早期疗效分析
目的 探讨大剂量甲强龙冲击疗法对急性脊髓炎早期恢复情况的影响.方法 对中国医科大学附属第一医院1999年～2009年收治的76例急性脊髓炎的病例进行回顾性分析,包括临床表现、实验室检查、影像学检查结果以及对激素治疗的反应.按照类固醇激素治疗的不同方式,分甲基强的松龙组(甲强组)和氢化可的松组(氢考组),对两组的早期疗效进行比较.并对甲强组患者的性别、年龄、MRI脊髓受累情况、脑脊液中细胞数及蛋白含鼍与急性脊髓炎患者早期恢复情况的相关性进行分析.结果 在急性脊髓炎恢复早期,甲强组患者神经功能缺损评分提高3.44±0.389分,氢考组提高2.04±0.282分,P=0.005;甲强组中,脑脊液中蛋白含量增高组神经功能缺损评分提高4.18±0.518分,正常组提高2.38±0.508分,P=0.022.结论 大剂量甲强龙冲击疗法在治疗急性脊髓炎上优于小剂量氢化可的松疗法,尤其在脑脊液蛋白含量高于正常的患者中疗效更为显著.
-
人尿激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响
目的 观察人尿激肽原酶(HUK)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后大脑皮质缺血灶周围区Caspase-3、凋亡诱导因子(AIF)的时相表达及对神经细胞凋亡的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、HUK干预组,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型.假手术组于术后,模型组、HUK干预组于缺血2h后冉灌注6h、24h、48h、72h,应用免疫组化技术和原位末端标记法(TUNEL)检测不同时相各组缺血灶周围脑区Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达.结果 大鼠I/R后在缺血灶周围区各个时间点均可见到Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达,HUK组与模型组相比较,两组Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达趋势基本一致,Caspase-3、AIF和TUNEL的表达高峰均在I/R后24h.HUK组各时间点Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的光密度值较模型组明显降低(均为P＜0.05).结论 HUK对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与HUK抑制Caspase-3、AIF的表达,减轻迟发性神经元的凋亡有关.
-
IGF-1对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP~+)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及机制.方法 以250μmol/L的MPP~+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,实验分组如下:空白对照组、MPP~+组,IGF-1+MPP~+组和抑制剂组.抑制剂组再分为:(1)空白对照组;(2)MPP~+组;(3)IGF-1组;(4)IGF-1+MPP~+组;(5)MPP~++LiCL组;(6)IGF-1+MPP~++LiCL组.孵育24h后采用AO-EB法检测细胞凋亡率;采用MTT法检测细胞存活率;孵育4h之后采用Western Blot免疫印迹法检测糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、phospho-GSK-3β蛋白表达.结果 (1)100nmol的IGF-1对MPP~+处理的PC12细胞有保护作用,减少了MPP~+所致的细胞凋亡.(2)LiCL起到了与IGF-1相似的对PC12细胞的保护作用.(3)总GSK-3β含昔各处理组没有太大改变,但磷酸化的GSK-3β含量IGF-1组高于与MPP~+单独处理组.结论 IGF-1可减少MPP~+所致的细胞凋亡,其保护作用与上调磷酸化的GSK-3β的表达相关.
-
血管紧张素转换酶基因多态性与白族脑血管病患者的相关性研究
目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与云南大理白族脑血管病患者的相关性.方法 应用聚合酶链式反应.限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对73例白族脑血管病(ICVD)组患者(其中脑梗死40例,脑出血33例)和43例性别年龄相匹配的白族健康对照组进行ACE基因型检测和基因插入/缺失多态性分析;并进行ACE基因双向测序.结果 (1)脑梗死组的DD基因型频率和D等位基因频率明显高于对照组(P＜0.05);(2)脑出血组与对照组相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有明显差异(P＞0.05);(3)脑血管组内伴高血压与不伴高血压,伴糖尿病与不伴糖尿病,伴血脂异常与血脂正常者相比较,未发现DD基因型频率和D等位基因频率有显著差异(P＞0.05);(4)D等位基因和I等位基因其核苷酸序列和长度与国内外文献报道无明显差别.结论 (1)ACE基因插入/缺失多态性与脑梗死的发生有关联性,DD基因型和D等位基因是脑梗死患者的高危因素;(2)ACE基因插入/缺失多态性与脑出血发生未发现有关联性;(3)脑血管病的其他相关危险因素如高血压,糖尿病,血脂与ACE基因多态性可能无关联;(4)ACE基因16内含子中一段287bp的插入片段造成I/D多态性.
-
POEMS综合征18例临床分析及文献复习
目的 分析POEMS综合征的临床特点,以提高对此病的认识.方法 回顾性分析18例POEMS综合征患者临床表现、实验室检查及治疗方法并复习有关文献.结果 18例患者均有周嗣神经病变,8例M-蛋白阳性,症状复杂多样.对14例患者进行不同尝试的治疗,部分患者症状有一定改善.结论 POEMS综合征是一少见的多系统损害疾病,常有多发性神经病、脏器肿大、内分泌病、M-蛋白和皮肤改变等症状.临床应认真分析、检查,以提高临床检出率.
-
SH-SY5Y神经细胞APP高表达对胆碱酯酶活性影响
目的 研究类阿尔茨海默病(AD)神经细胞模型中APP异常代谢下胆碱酯酶活性变化,探讨AD的发病机制.方法 采用脂质体转染法将含有瑞典家族性AD双突变的淀粉样蛋白前体蛋白APP670/671基因(APP_(SWE))转染至神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)中;利用实时荧光定量PCR方法和Western blotting的方法测定APP mRNA、可溶性APP(αAPPs)和总APP蛋白表达水平;采用改进的Ellman比色法测定细胞培养基中乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)及丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuChE)活性.结果 转染APP_(SWE)质粒的SHSY5Y细胞APP总mRNA和蛋白表达水平显著升高,αAPPs分泌量下降.转染组SH-SY5Y细胞与对照组相比,AChE和BuChE活性都升高.结论 体外神经细胞实验证明APP蛋白过度表达能升高AChE和BuChE的活性,其机制可能与APP蛋白代谢紊乱使A13升高及下调αAPPs分泌有关.
-
英夫利西单抗对前脑缺血再灌注大鼠P-糖蛋白表达的影响
目的 观察英夫利两单抗(Infliximab)对前脑缺血再灌注大鼠脑P-糖蛋白(P-gp)蛋白水平的影响.方法 8～10月龄30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑缺血组和英夫利西单抗组,每组各10只,术后1w取材.采用短暂结扎双侧颈总动脉5min建立CVI模型.免疫组化分析海马区P-gp的表达.结果 HE染色显示英夫利两单抗组缺血性改变明显减轻.免疫组化半定量分析表明,与假手术对照组相比,单纯脑缺血组P-gp表达显著升高(P＜0.01).英夫利西单抗组较单纯缺血组显著降低(P＜0.01),略高于对照组水平.结论 英夫利西单抗抑制脑缺血后P-gp阳性表达,可能有一定保护作用.
-
大脑中动脉狭窄的侧支循环及其影响因素
目的 探讨大脑中动脉(MCA)狭窄程度与侧支循环代偿建立的频率及类型关系;分析影响大脑中动脉侧支循环代偿建立的因素.方法 回顾性分析78例MCA狭窄患者的临床资料,比较狭窄程度与侧支循环建立的关系,并比较有侧支循环组和无侧支循环组卒中的危险因素(高血压、高血脂、糖尿病)之间的差异.结果 MCA不同的狭窄程度与有无侧支循环存在非常显著性差异(P=0.002);不同的狭窄程度其侧支循环代偿类型存在显著性差异(P=0.024).糖尿病在有无侧支循环两组之间有差别(P=0.009);对侧支循环是否建立有影响的自变量有狭窄度(OR=4.147,P=0.003)和血脂(OR=7.526,P=0.015).结论 大脑中动脉狭窄程度越重,侧支开放出现的频率和级别越高;糖尿病不利于MCA狭窄后二级侧支循环的建立;MCA狭窄程度越重及高血脂可促进二级侧支循环的建立.高血压与侧支循环建立无明显相关.
-
27例脊髓亚急性联合变性临床分析
目的 探讨亚急性联合变性(SCD)的病因、临床特征、MRI表现及预后.方法 对2004年12月～2008年11月我院收治的27例SCD患者的临床资料进行回顾性分析.结果 27例SCD患者主要表现为脊髓后索和侧索受损的症状.51.9%(14/27)伴有巨幼红细胞贫血(MA),平均红细胞体积(MCV)和平均红细胞血红蛋白(MCH)增高者分别为70.4%(19/27)和74.1%(20/27);81.5%(22/27)血清维生素B12(VitB_(12))水平降低;80.0%(12/15)患者肌电图有异常改变;76.2%(16/21)的患者脊髓MRI发现后索和(或)侧索特异性改变.应用甲钴胺治疗均有不同程度好转,MRI显示病灶消失或明显缩小.结论 SCD的诊断除了典型的脊髓侧索、后索损害、贫血、血清VitB_(12)水平降低外,还可借助于电生理、MRI检查;其病因涉及到VitB_(12)吸收、摄取、转运、细胞内代谢及遗传障碍等多种因素.早期及时治疗可改善顸后.
-
血管紧张素Ⅱ体外诱导神经干细胞分化为多巴胺能神经元的机制研究
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AⅡ)诱导神经干细胞(Neural stem cells,NSCs)定向分化为多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的过程中血管紧张素1型(AT1)受体和血管紧张素2型(AT2)受体所起的作用.方法 在无血清培养基中分离培养NSCs,通过巢蛋白(nestin)免疫细胞化学对神经前体细胞进行鉴定;在此基础上,将第二代的NSCs在含10%胎牛血清的培养基中按照实验设计分为6组,分别是,A:对照组,B:AⅡ组,C:AT1受体拮抗剂ZD7155组,D:AT1受体拮抗剂ZD7155+AⅡ组,E:AT2受体拈抗剂PD123319组,F:AT2受体拮抗剂PD123319+AⅡ组,观察NSCs向DA能神经元定向诱导分化情况.通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学进行DA能神经元鉴定,并观察各组DA能神经元突触的长度变化,通过实时荧光定量RT-PCR检测各实验组中TH基因表达水平.结果 细胞团中可以看到nestin免疫阳性着色,实时荧光定量RT-PCR法检测B组、D组的TH基因表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),C、E、F组的TH基因表达水平与对照组比较无差异(P＞0.05),各组DA能神经元的突触长度没有明显差别(P＞0.05).结论 AⅡ诱导产生DA能神经元的作用是由AT2受体介导,激活AT1、AT2受体均不能诱导DA能神经元突触延长或抑制突触延长.
-
脑出血大鼠脑内嗅鞘细胞移植后生长相关蛋白-43及层粘连蛋白的表达变化
目的 研究嗅鞘细胞移植对大鼠脑出血后脑内生长相关蛋白-43及层粘连蛋白表达的影响.方法 取新生3d的Wistar乳鼠嗅球,差速贴壁法培养获得嗅鞘细胞.40只Wistar大鼠造模后(胶原酶Ⅶ注入尾状核)随机分为嗅鞘细胞移植组和脑出血模型组.嗅鞘细胞移植组(20只)术后3d,移植嗅鞘细胞;脑出血模型组(20只)注射等量的生理盐水.两组大鼠分别在术后1d、7d、14d及28d用Bederson方法进行评分.各时间点于每组随机取3只大鼠处死,取脑组织做成石蜡切片,免疫组化法观察生长相关蛋白43及层粘连蛋白表达的变化.结果 运动功能评分显示,移植组与对照组均出现运动功能恢复,移植组明显优于对照组(P＜0.05);生长相关蛋白-43及层粘连蛋白免疫组化结果表明,除术前1d外,其它各时间点生长相关蛋白-43及层粘连蛋白阳性表达值,移植组较对照组均强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 嗅鞘细胞移植可提高生长相关蛋白-43及层粘连蛋白的表达,改善脑出血后神经再生微环境,促进神经再生.
-
亚低温治疗急性脑出血的临床观察
近年来,我科应用早期亚低温治疗脑出血进行了临床观察,取得了较满意的效果,但同时观察到冰毯降温易引起寒战、肺部感染,心律失常.现报告如下.
-
七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
缺血性卒中或心跳骤停后出现的全脑缺血均可导致严重的后遗症,虽经积极复苏,但缺血与再灌注损伤可因激活多种损伤终端通路导致脑严重损害而致死或致残,已有研究证实~([1])包括TGF-β在内的生长因子可以改善缺血后神经元的损害.七叶皂甙钠是临床上用于减轻脑水肿、清除自由基的主要治疗药物之一,本实验旨在研究七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织TGF-β1的表达,探讨七叶皂苷钠在脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制.
-
症状性椎动脉狭窄69例支架成形术与内科治疗对比研究
椎-基底动脉狭窄是后循环缺血的重要原因之一,目前内科药物治疗包括抗血小板药物的应用、他汀类药物降血脂治疗和控制血压、血糖等多种干预措施,而椎动脉狭窄支架成形术由于创伤小、恢复快等特点近年来也被越来越多地用于治疗后循环缺血性疾病.
-
进展性卒中患者血浆溶血磷脂酸测定的临床意义
进展性卒中(progressive stroke,PS)是脑梗死的一个亚型,是指缺血性卒中发病后神绛功能缺少症状和体征较轻微,但呈渐进式加重,在48h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损~([1]).进展性缺血性卒中临床常见,且治疗困难,致残率、死亡率高,因其病情在入院后不断进展,易引起患方不满,从而引起医患纠纷,所以临床医生对缺血性卒中是否进展的判断非常重要.
-
左氧氟沙星致高血压脑病1例报道
我们收治了1例因服用左氧氟沙星出现恶性高血压并高血压脑病患者,现报道如下.1 病例资料患者,女,65岁.因"头晕伴头胀痛18 h',入院.2009年4月1日9:00患者突然出现头胀痛,难以耐受.
-
Aβ在AD发病中的作用及中药有效成分对其神经保护作用的研究
随着全球日益步入老龄化社会,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)已成为西方发达国家第四大引起人类死亡的疾病~[1].
-
Tau蛋白磷酸化及O-GlcNAc糖基化修饰与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)特征性的病理改变是细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)和细胞外老年斑(senile p laque,SP)沉积.
-
PPAR-γ在缺血脑保护中的作用研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator s activated receptors,PPARs),是一类细胞核激素受体超家族配体激活转录因子,控制多种细胞和代谢过程.PPARs的3种亚型(α、β、γ)参与机体多种生理和病理过程,包括葡萄糖的吸收、脂肪代谢、细胞增殖与分化、炎性及免疫反应、氧化应激、肿瘤发生等.近年来,对PPAR-γ的作用机制、效应和应用的研究较多,对糖脂代谢方面的疾病有很好的疗效,已成为代谢性疾病的重要治疗靶标.
-
进展性卒中的诊断及其与同型半胱氨酸的关系
进展性卒中(PS)约占全部卒中的1/3~[1],因缺乏有效阻止卒中进展的手段,其致残率、病死率较一般脑卒中明显增高,预后较差.虽然进展性脑卒中的提出已有50余年的历史,但学者及临床医生、研究机构对其关注较少,诊断尚无统一标准,对进展原因尚缺乏深入研究.本文对进展性卒中的诊断及其与同型半胱氨酸的关系做一综述.
-
西洛他唑治疗CADASIL临床研究
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)是一种由第19号染色体上的NOTCH3基因突变引起显性遗传性脑血管病.目前国内外尚无有效的治疗方法,本文选择两确诊CADASIL家系,两位先证者试服用西洛他唑治疗,观察其临床疗效.
-
颅内血肿微创穿刺清除术联合亚低温治疗高血压性脑出血临床观察
在高血压性脑出血的急性期治疗中,应用微创术可使死亡率明显下降,因为它能解除血肿压迫及减轻脑水肿,从而大程度地减少脑疝的发生,此项技术在临床应用已较为成熟,已开展临床病例40余万例.亚低温作为脑卒中治疗措施之一可以减轻脑水肿,减少自由基产生.有前途的一种方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
