中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨髓间充质干细胞缓解大鼠痉挛性脑性瘫痪的实验研究
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗痉挛性脑性瘫痪的疗效.方法 原代提取大鼠BM-SCs并培养至第5代.电离毁损锥体束法建立痉挛性脑性瘫痪大鼠模型,术后SD大鼠随机分为:治疗组、对照组和假手术组.各组动物行行为学评分和骨骼肌ATP酶染色,检测腓肠肌H反射.结果 (1)对照组大鼠与假手术组相比:肢体肌张力增高,感觉、运动及平衡功能受损;腓肠肌H反射潜伏期缩短以及波峰值升高;骨骼肌Ⅰ/Ⅱ型肌纤维比例增高(P＜0.05),并持续至术后28 d.(2)痉挛性脑性瘫痪大鼠经尾静脉输注BMSCs后各项神经功能表现较对照组恢复快(P＜0.05).结论 电离毁损锥体束可稳定建立痉挛性脑性瘫痪大鼠模型.BMSCs输入可有效的降低痉挛性脑性瘫痪大鼠的肢体肌张力,改善运动功能.
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双氢麦角碱对急性酒精中毒大鼠海马DG区氨基酸含量的影响
目的 观察双氢麦角碱对急性酒精中毒大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区细胞外液部分氨基酸含量的影响.方法 将成年Wistar大鼠(270 ±30 g)18只随机分成对照组(n=6)、酒精组(n=6)和治疗组(n=6).酒精组与治疗组大鼠胃内先灌入50％食用酒精,每次0.5ml,每10 min灌1次,直到大鼠出现酒精中毒状态为止.30 min后,治疗组大鼠灌胃双氢麦角碱0.7 mg/kg,酒精组灌胃同等剂量的生理盐水,对照组给予同等剂量的生理盐水.各组动物用脑内微量透析法及高效液相色谱法测定海马DG区细胞外液中的几种氨基酸类神经递质的含量,包括谷氨酸(glutamate,Glu)、天冬氨酸(aspartate,Asp)、谷氨酰胺(Glutamine,Gln)、甘氨酸(Glycine,Gly)、牛黄酸(Taurine,Tau)和丙氨酸(Alanine,Ala).结果 (1)与对照组相比,急性酒精中毒时大鼠海马DG区细胞外液中的Asp、Glu和Gly的含量均明显增加(均为P＜0.05),而Gln、Tau和Ala含量无明显变化(均为P＞0.05).(2)治疗组大鼠海马DG区细胞外液中的Asp、Glu和Gly的含量与对照组相比无显著差异(均为P＞0.05).结论 (1)急性酒精中毒与海马DG区Asp、Glu和Gly含量增加有关.(2)双氢麦角碱可降低急性酒精中毒导致的大鼠海马DG区Asp、Glu和Gly含量.
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雌激素受体β对阿尔茨海默病大鼠海马内炎症反应及淀粉样β蛋白的沉积的影响
目的 研究雌激素受体β(ERβ)对阿尔茨海默病大鼠海马内炎症反应及淀粉样β蛋白沉积的影响,并探讨其可能的机制.方法 β淀粉样蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型,并将模型分为对照组、ERβ组和shRNA组.对照组不做任何处理,ERβ组和shRNA组大鼠分别通过脑室内注射载有雌激素受体β基因或shRNA的慢病毒质粒.通过Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,Western blot检测各组大鼠脑组织内Akt及β淀粉样蛋白表达水平,qRT-PCR检测TNF-α和IL-1β mRNA表达,并通过免疫荧光染色检测Aβ的表达.结果 ERβ组大鼠记忆能力明显高于对照组和shRNA组大鼠(P＜0.05),ERβ组大鼠海马内Akt含量明显高于对照组和shRNA组大鼠(P＜0.05),并且ERβ组大鼠海马内IL-1和TNF-α mRNA以及β淀粉样蛋白含量明显低于对照组和shRNA组大鼠(P＜0.05).结论 过表达ERβ在不依赖雌激素的情况下可减轻AD大鼠海马内炎症反应和β淀粉样蛋白的沉积,改善AD大鼠行为学的变化,其神经保护作用可能是通过激活Akt途径实现.
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脑微出血与脑白质疏松的相关性研究
目的 探讨脑微出血(cerebral microbleeds,CMBS)与白质疏松(leukoaraiosis,LA)的相关性,并对CMBS的好发部位进行研究,从而对脑小血管病有更为深入的认识,并对脑血管病患者的个体化治疗提供更为可靠的依据.方法 收集2011年10月～2014年3月在云南省第一人民医院神经内科住院的脑血管病患者112例,行头部核磁共振磁敏感成像及T2加权像检查,确定有LA患者84例为病例组,无LA的患者28例为对照组.根据Aharon-Ptretz的评分法将LA按严重程度分为0～4级共5级.为减少遗漏,采用磁敏感原始图像对所有患者的CMBS进行计数,原始图像分为相位图像和幅值图像.原始图像多达500余张,分层很薄,相位图像和幅值图像各占一半.幅值图像对CMBS的显像较为清晰,本研究在幅值图中对CMBS进行分区域计数.结果 有LA组与无LA组的微出血数存在显著性差异,有LA组的CMBS数显著多于无LA组,统计学分析显示了两者严重程度之间的正相关性.另对CMBS的好发部位进行了研究,研究结果显示皮质-皮质下区、基底节和丘脑是CMBS的好发部位,脑干和小脑也可见CMBS.结论 同属于脑小血管病的LA严重程度与CMBS计数之间存在正相关性,CMBS在基底节区、额叶、颞叶、丘脑、顶叶、枕叶好发率相对较高,小脑半球、脑干次之,侧脑室旁、半卵圆中心、岛叶少见.
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行为学训练对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖及PS1蛋白表达的影响
目的 检测早老素(Presenilinl,PS1)在局灶性脑缺血大鼠海马组织神经干细胞中的表达及穿梭箱训练的干预作用,探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制.方法 采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作局灶性脑缺血大鼠模型,用免疫组织化学方法检测海马神经干细胞BrdU、PS1的表达及穿梭箱训练的干预作用.结果 随着脑缺血再灌注3d缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,7d达高峰.PS1反应产物脑缺血再灌注7d较正常组增多,随缺血再灌注时间的进一步延长逐渐减少,14 d后持续低水平表达.穿梭箱训练后BrdU、PS1蛋白的表达明显增加.结论 穿梭箱训练促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织PS1的表达,提示穿梭箱训练促进神经干细胞增殖作用可能由PS1信号介导.
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以颅内静脉窦血栓形成首发的真性红细胞增多症10例临床分析
目的 探讨以颅内静脉窦血栓形成首发的真性红细胞增多症临床特点及治疗.方法 回顾性分析10例以颅内静脉窦血栓形成首发的真性红细胞增多症患者的临床资料.结果 10例患者曾经被诊断为脑梗死3例、出血性脑梗死5例、蛛网膜下腔出血1例、颅内高压1例,终均诊断为真性红细胞增多症继发颅内静脉窦血栓形成,经过静脉放血、羟基脲及抗凝治疗,10例患者症状缓解,半年随诊未复发.结论 真性红细胞增多症可以继发脑静脉窦血栓形成,头部MRV或DSA检查、血液形态学、骨髓穿刺及基因检查可明确诊断,早期诊断及治疗仍对预后起到关键的作用.
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抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎2例报道并文献复习
目的 探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者的临床特点及诊治.方法 收集2例我院诊治的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者的临床资料,并通过计算机检索中国知网、万方数据库,收集2010年至2013年在我国各种期刊上公开发表的关于抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者的文献.结果 本文报道的2例及9篇文献检索的23例患者主要表现为发热、精神行为异常、智能减退、抽搐、不自主运动及表现为睡眠减少、心率快、汗液分泌异常等自主神经功能障碍.本文报道的2例患者男女各1例,年龄分别为15.5岁、14岁,均未发现畸胎瘤;文献检索的23例患者女性14例、男性9例,合并畸胎瘤5例.所有病例均经化验血液和(或)脑脊液抗NMDA受体抗体阳性而确诊,脑脊液可见以淋巴细胞为主的白细胞数轻度升高.头MRI检查及脑电图无特异性所见.本文报道的2例患者尚发现血液抗链球菌溶血素O均升高.本文报道的2例患者及文献检索的20例患者经大剂量激素联合丙种球蛋白治疗后(20/23,86.9％)症状明显改善,2例症状改善不明显,1例死亡.结论 抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎临床表现无特异性,早期易误诊为精神障碍性疾病,脑脊液抗NMDA受体抗体检测有助于早期诊断和治疗,大部分患者免疫治疗有效.本文报道的2例病例尚合并ASO升高,文献中未见报道.
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CDFI评估颈动脉粥样硬化斑块易损性
目的 前瞻性研究彩色多普勒血流显像(CDFI)评估颈动脉粥样硬化斑块易损性的可行性.方法 33例(36例次)行颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者术前均行CDFI、高分辨率核磁共振成像(HRMRI)、CT血管造影(CTA)、CT灌注成像(CTP)和(或)数字减影血管造影(DSA)检查,术后观察粥样硬化斑块形态并行HE染色.将术前CDFI结果分别与相应层面HRMRI及术后病理学结果对照,CDFI设定易损斑块标准:低回声、中等偏低回声不均质斑块;斑块形态不规则、纤维帽不完整或斑块内见血流信号.CDFI设定稳定斑块标准:斑块表面光滑、纤维帽完整、中等回声及强回声均质斑块.结果 CDFI与病理学比较评估易损斑块的敏感性为93.3％,特异性为83.3％,阳性预测值为96.6％,阴性预测值为71.4％;HRMRI与病理学比较评估易损斑块的敏感性为90％,特异性为83.3％,阳性预测值为96.4％,阴性预测值为62.5％.CDFI与HRMRI评估斑块易损性具有良好的一致性(Kappa=0.915,P＜0.01).结论 CDFI可以准确识别易损斑块,为临床诊断及治疗提供可靠依据.
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慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠不同脑区NF200的经时变化研究
目的 研究神经丝蛋白200(NF200)在慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠额、颞叶皮质和皮质下白质的经时变化.方法 采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血动物模型;采用免疫组织化学方法检测痴呆鼠不同脑区NF200的经时变化情况;采用同济大学研制的HPIAS-1000高清晰彩色病理图文分析系统对不同脑区NF200阳性信号的面积密度进行分析.结果 实验发现双侧颈总动脉永久结扎后不同脑区NF200的表达随时间变化.缺血1 m,2 m,4 m后NF200的表达阳性面积逐渐减少,与对照组相比有统计学意义.在形态学变化方面,1 m时NF200轻度变化,提示为可逆性损伤.随着缺血时间的延长,NF200免疫组化染色越来越淡.至4m时,NF200免疫组化染色基本消失,提示为不可逆损伤.结论 慢性持续性脑血流量下降致NF200的改变在血管性痴呆的病理生理过程中起一定作用.
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偏头痛发作期患者血浆HCY和CRP含量及其相关性研究
目的 研究偏头痛发作期患者血浆中HCY和CRP的含量及二者的相关性.方法 收集118例偏头痛发作期患者及116例健康人的血液标本,采用荧光免疫法测定HCY的含量和散射比浊法测定CRP的含量.结果 偏头痛组血浆HCY和CRP平均含量分别为19.75±5.90 μmol/L、3.48±0.84 mg/L;健康对照组血浆HCY和CRP含量分别为10.26±2.14 μmol/L、0.92±0.24 mg/L.偏头痛组患者HCY、CRP表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示偏头痛组HCY、CRP无相关性.结论 偏头痛发作期患者血浆HCY、CRP含量均增高,HCY、CRP在偏头痛的发生、发展中起重要作用,但HCY与CRP含量之间无相关性.
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不同类型轻度认知障碍的认知损害及精神行为症状的比较分析研究
目的 探讨不同类型的轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者人口统计学、认知损害和精神行为症状特点.方法 对86例MCI患者和40例认知正常对照者进行多项神经心理学量表测试,按照诊断标准确定单领域遗忘型轻度认知功能障(amnestic mild cognitive impairment with single domain,aMCI-SD)组(n=24);多领域遗忘型轻度认知功能障(amnestic mild cognitive impairmen with multiple domain,aMCI-MD)组(n=41);单领域非遗忘型轻度认知功能障(non-amnestic mild cognitive impairment with single domain,naMCI-SD)组(n=6);多领域非遗忘型轻度认知功能障(non-amnestic mild cognitive impairment with multiple domain,naMCI-MD)组(n=15).比较5组的人口统计学、认知损坏及精神行为症状特点.结果 与对照组比较,各亚型的MCI女性患病率、起病年龄均偏高,教育程度偏低(P＜0.05),在aMCI-SD和aMCI-MD表现明显痴呆家族史(P＜0.05).4种亚型MCI的整体认知功能评分无差异但较对照组均有受损,the Montreal Cognitive Assessment (MoCA)总分在naMCI-SD组和aMCI-SD高,其次为naMCI-MD组;其中aMCI-MD组的低.MoCA亚项视空间与执行能力测试中,aMCI-SD与对照组无差异,而aMCI-MD组和naMCI-MD均较naMCI-SD受损严重且和对照组有显著性差异(P＜0.05).各型MCI的NPI与HAMD评分均高于对照组(P＜0.05).aMCI-SD抑郁发病率高于naMCI-MD (P＜ 0.05);aMCI-MD组分别高于naMCI-MD和naMCI-SD(P＜0.05).淡漠发病率在aMCI-MD高,aMCI-SD次之,而naMCI-SD和naMCI-MD较前两者低.结论 不同MCI亚型的认知损坏特点及精神行为症状特征存在差异,进一步揭示了MCI的临床异质性特点,为MCI的正确诊断及病因分型提供详尽的临床依据.
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ESRS评分对预测非心源性脑梗死患者复发的评价
目的 评价Essen卒中风险评分量表(ESRS)评分对短暂性脑缺血发作(TIA)及非心源性脑梗死患者复合血管事件发生情况的预测价值.方法 连续入组TIA及非心源性脑梗死患者816例,随访1年期复合血管事件发生率.应用受试者工作特征(ROC)曲线评估ESRS在总体人群、TIA、小卒中、大卒中患者中预测复合血管事件发生的效度.结果 完成1年期随访757例,总体人群、TIA、小卒中和大卒中患者的1年期复合血管事件发生率分别是15.98％、16.54％、14.04％、16.97％.ESRS评分预测复合血管事件发生的曲线下面积(AUC)值分别为0.611、0.585、0.605、0.614.结论 ESRS评分预测大卒中患者复合血管事件发生率的效度高,小卒中其次,TIA的效度不理想.
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以闭锁综合征为主要表现的巨大基底动脉瘤1例报告
基底动脉瘤在动脉瘤中发病率较低,瘤体巨大少见.临床表现可能为出血、占位效应或血栓栓子性并发症,表现为典型神经科临床综合征的国内还未见报道,我们在临床中遇到1例,现报道如下.1 临床资料
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系统性红斑狼疮合并狼疮性脊髓炎1例报告
系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫性疾病,以血管壁炎症和纤维素样坏死为病理特征,其具体致病因素不明,可能与遗传、病毒感染、环境以及雌激素等有关.患者病程以病情缓解与急性发作交替为特点,其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体,有内脏(肾、中枢神经等)损害者预后较差.出现脊髓损伤者则为狼疮性脊髓炎,表现为截瘫、大小便失禁等,虽经治疗后常留后遗症,脊髓核磁共振检查可明确诊断.系统性红斑狼疮并发神经系统损害者并不少见,大样本病例报告研究表明其发病率约占SLE患者中的7％～35％,且以癫痫和脑血管病多见,但合并脊髓损害者较为少见,国外文献报道发生率为系统性红斑狼疮患者中的1％～2％[1],国内亦有少数病例报道.其倾向于早年、早期出现,多累及胸髓.早期积极治疗可能改善预后,肌力Ⅲ级以上者预后较好[2].现报告我院收治的1例系统性红斑狼疮合并狼疮性脊髓炎1例.
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色素性神经鞘瘤1例病例报道及文献复习
色素性神经鞘瘤(melanotic schwannoma MS)由Millar于1932年首次报道为起源于施万细胞,以产黑色素为特征的罕见肿瘤[1].MS生长缓慢,很多报道者考虑MS为良性肿瘤,但可发生转移及复发.在2000年,世界卫生组织(WHO)在神经系统肿瘤分类中,将MS分为神经鞘瘤畸变的一种类型[2].根据新基因水平研究显示MS与普通的神经鞘瘤具有明显差异性[3,4],并且MS具有一定的恶性.本文以我科室2012年1例病例为基础进行报道及文献复习.
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肥厚性硬脑膜炎1例报告
肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是临床上罕见疾病,以颅内硬脑膜弥漫性增厚和纤维化炎性反应过程为主要特点.其病因多样,临床表现多样,发病率低,故临床诊断较为困难,误诊率高.早期诊断,正确治疗可使相当一部分患者临床症状得到改善甚至消失.因此及时诊断HCP非常重要,现将本科诊断的1例报告如下,旨在提高临床对此病的认识.
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高原胼胝体压部病变3例临床报告并文献复习
胼胝体是双侧大脑半球间重要的连接纤维,造成其损害的病因众多,临床表现因受损部位的不同而各异,局限性胼胝体压部损害则较为少见,现将3例在高原发病的局限性压部病变患者临床及MRI表现报告如下.1 临床资料
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多巴反应性肌张力障碍一家2例报告并文献复习
多巴反应性肌张力障碍(DRD),又称为伴有明显昼间波动的遗传性进行性肌张力障碍(HPD)或Segawa病,是一种好发于儿童或青少年,以肌张力障碍或步态异常为首发症状的较为罕见的遗传性运动障碍性疾病,国内早由朱文梅等[1]于1994年报道一个家系4例DRD,其临床特点为症状的昼间波动性,以及小剂量多巴类制剂对其有显著疗效,故对此病应予充分的认识和重视,以免误诊.笔者发现一家2例多巴反应性肌张力障碍患者,现报告及分析如下.
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突触功能状态与血管性认知障碍研究进展
血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是指脑血管病危险因素(如高血压、糖尿病和高血脂等)、明显(如脑梗塞和脑出血)或不明显的脑血管病(如白质疏松和慢性脑缺血)引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类综合征.VCI的发病率呈逐年上升趋势,其发病率仅次于Alzheimer病(Alzheimer disease,AD),是引起老年期痴呆、导致老年生活质量下降的重要因素之一.VCI自1993年由Hachinski等首次提出后,已经成为近10余年来社会关注的焦点,也是神经科学领域研究的热点.虽然VCI的临床研究取得了一定进展,但其发病机制及病理生理变化仍然不明确,这就迫切的需要更多的研究为VCI的预警诊治提供理论依据.过去的研究大多关注于神经元数量的变化,却忽略了突触损伤是VCI早期的病理改变,与其认知功能障碍关系密切,所以都不能很好的解释其发病机制.而沉默突触的发现为VCI发病机制的研究提供了新的思路.由于VCI的核心问题是脑血管病后出现认知障碍,如果我们能说明脑血管病发生后突触功能状态的改变处于核心位置,而突触状态的改变又能引起认知障碍,那么就能用突触功能状态的改变来解释VCI的发病机制.也能通过对突触功能状态的调节来寻找新的干预措施来改善患者认知状况.
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脂质代谢性疾病的临床和分子遗传学进展
脂质氧化代谢对肌肉能量稳态非常重要,脂质分解代谢通路的任何异常均能引起骨骼肌疾病,还可出现其它严重疾病,包括心肌病、低酮体及低血糖、肝功能衰竭及小儿猝死.遗传性脂质代谢疾病是脂质代谢调控网中任何一重要环节异常引起的一种遗传性代谢疾病,包括脂肪酸(fatty acids,FA)向线粒体内转运障碍所致的疾病、脂肪酸β氧化过程中酶缺乏、呼吸链异常及体内合成甘油三酯利用的异常所致的一组疾病.
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H2S在缺血性脑血管病的研究进展
一个多世纪以来,硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)一直被认为是一种有臭鸡蛋气味的毒性气体.随着研究深入,如今其作为继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbonmonoxide,CO)后另一种具有重要生理和病理生理功能的新型气体信号分子被医学界所关注.近年来国内外学者对H2S的研究主要集中在心血管[1～4]、消化[5,6]及泌尿[7～9]等系统,发现其能显著减轻上述系统器官的缺血性损伤,而针对H2S对缺血性脑血管病的防治研究也逐步深入.缺血性脑血管病是导致人类死亡的三大主要疾病之一,具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点.缺血性脑血管病的二级预防是目前临床干预的主要策略,而在开发挽救急性期濒死的脑组织细胞、增强其缺血耐受及减小脑损伤体积等方面的新药目前尚未取得明显突破.
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高频超声和神经传导检查在早期腕管综合征的应用
腕管综合征(Carpal Tunnel Syndrome,CTS)是常见的周围神经卡压性疾病,是由于各种原因导致腕管内压力增高致使正中神经受压、缺血而产生一系列症状和体征.临床主要症状为桡侧3个半手指麻木、伴有夜间疼痛或麻醒,通过甩手或局部按摩可缓解,严重者可出现手腕或手指无力,对掌困难,大鱼际肌萎缩等症状.目前腕管综合征的诊断主要根据临床表现及神经电生理检查.神经传导速度检查在诊断CTS方面具有高度敏感性和特异性,对于早期CTS诊断及鉴别诊断起重要作用,但其不能提供腕管内具体结构,不能确定具体病因,有其自身局限性,仍存在假阳性、假阴性.随着高频超声技术的应用,提高了对周围神经病变的识别能力,可以直观动态了解腕管内正中神经的走行以及和周围组织的毗邻关系,观察判断正中神经的受压及变性程度,有着直观、无创、操作方便、耗时少、费用低廉的优点,对制定手术方案及术后随访起着重要作用.
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经皮三叉神经半月节球囊压迫术(PTGC)治疗复发的三叉神经痛2例报告
经皮三叉神经半月节球囊压迫术治疗三叉神经痛由Mulla和Lichtor于1978年开始应用于临床,并于1983年发表[1].这项技术初的目的是为了缓解由于其他技术失败而不能控制的三叉神经痛.近年来,由于这项技术的易操作性及其安全性,已经被广泛应用于各种三叉神经痛的治疗[2].本文将介绍我们施行经皮三叉神经半月节球囊压迫术的一些经验,并回顾相关文献,针对治疗三叉神经痛的多种外科治疗方法提出一些临床治疗方针.
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介绍一种多功能颅内血肿导向穿刺仪
随着微创穿刺技术的发展,针对脑深部以及小容量血肿的微创穿刺治疗,提出了穿刺过程需要精确导向的要求[1].然而在早期的“硬通道”和“软通道”两种颅内血肿穿刺技术中,并不包括精准导向的专门器材,对长距离的深部病灶、经额基底节穿刺、脑内小病灶穿刺等,容易发生穿刺偏离,这在一定程度上制约了微创技术的应用.我们经多年研究,设计研发出一种在CT定位下的多功能颅内血肿微创穿刺导向仪,经用于临床取得良好效果,特介绍如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
