中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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癫痫患者脑脊液和血清中miRNA-184的表达
目的 观察癫痫患者脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)和血清中miRNA-184表达变化,以探讨其在观察癫痫患者发病过程中的作用.方法 应用荧光定量PCR技术检测脑脊液和外周血中miRNA-184的表达,并对其表达差异进行分析.结果 脑脊液中癫痫组miRNA-184的表达明显高于对照组(P=0.011 ＜0.05);外周血血清中癫痫组的miRNA-184的表达明显低于对照组(P=0.029 ＜0.05).miRNA-184的表达在脑脊液和外周血中的变化成相反的趋势.结论 研究发现癫痫发作后脑脊液与外周血血清中miRNA-184的表达存在差异.在癫痫组脑脊液中的表达明显升高,这与之前的研究miRNA-184在癫痫患者脑组织中表达升高相一致.这提示:观察脑脊液和血清中miRNA-184的变化有助于观察癫痫患者脑组织中miRNA-184的变化,为研究癫痫患者脑组织的病理变化提供新的窗口.
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分次栓塞脑血管致犬脑循环自体重建的实验研究
目的 建立犬脑循环储备下降动物模型,探讨分次栓塞脑血管分支对犬脑循环的影响以及脑血运自体重建的时间跨度.方法 18只成年杂种犬随机分为A、B、C、D4组,同时或依次栓塞左、右侧椎动脉、左、右侧颈内动脉,A组为正常对照组(n=3),B组为每隔1 w依次栓塞组(n=5),C组为每隔2w依次栓塞组(n=5),D组为同时栓组(n=5).采用MRI灌注成像检测脑血流量(CBF),MRI或CT检测犬脑影像学改变,DSA观察脑血管再生及侧枝循环建立情况,整体行为分类法评定神经功能.结果 分次栓塞与一次性栓塞比较,犬脑CBF下降程度明显降低;且C组CBF下降程度较B组轻.依次栓塞左、右侧椎动脉,B、C组颈总动脉与脑底动脉侧枝循环开放,颈内动脉扩张,未见新生血管形成;再依次栓塞左、右侧颈内动脉,B、C组均有新生血管形成,C组更为明显;8w复查两组颅内血管均明显增粗、增多.影像学检查:D组见多发性梗死灶或(和)大面积脑梗死;B组见个别动物呈现基底节区梗死,C组未见明显梗死灶.神经功能评分:D组5分,所有动物均在术后8h内死亡;B组1只犬残留2级神经功能缺损;C组均未发生神经功能障碍(1级).结论 分次栓塞犬脑血管可以促使犬脑血管侧枝循环形成、脑循环重建;分次栓塞间隔时间越长,犬脑脑血流量下降越缓慢;犬脑循环储备下降至失代偿期,至少需要2w时间才能重建充分有效的侧枝循环,分次栓塞4根犬脑主要供血动脉,至少需要8w才能完成脑循环重建及脑血流储备.
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经皮三叉神经慢性电刺激对癫痫大鼠的癫痫行为和海马炎性反应抑制作用
目的 观察经皮三叉神经电刺激(TNS)处理对匹罗卡品诱发的癫痫大鼠的行为、海马区细胞因子IL-1β和TNF-α及小胶质细胞活化的影响,探讨经皮三叉神经电刺激对实验性癫痫的治疗作用及其可能炎性机制.方法 选择健康雄性大鼠,设正常对照组和实验组,实验组建立匹罗卡品癫痫持续状态模型6h后,再分成单纯匹罗卡品模型组(pilo组)和经皮三叉神经电刺激组(TNS组),分别给予假刺激和电刺激4 w后,再次进行匹罗卡品致痫,观察大鼠癫痫行为,用酶联免疫吸附(Elisa)的方法检测大鼠海马组织IL-1β、TNF-α的蛋白含量,免疫组化的方法观察小胶质细胞活化情况.结果 (1)经皮三叉神经电刺激后再次匹罗卡品致痫TNS组大鼠较pilo组发作严重程度减轻,持续时间较短,死亡率降低(P＜0.05,P＜0.01);(2)TNS组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量较pilo组显著降低(P ＜0.05);(3)TNS组活性小胶质细胞的数量较pilo组在各时间点均明显减少(P＜0.05).结论 在实验性癫痫中,经皮三叉神经电刺激有显著的抗癫痫作用,提高了癫痫发作的阈值,其机制可能与其下调炎性因子IL-1β和TNF-α及减轻小胶质细胞的活化有关.
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G-CSF对脑出血大鼠血肿周围血管新生的作用机制研究
目的 观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围血管新生的影响,并探讨其机制.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组、ICH组、治疗组,每组21只.利用立体定位仪,向SD大鼠右侧苍白球注入断尾获取的自体动脉血制备ICH模型,治疗组于造模1h后腹腔注射重组G-CSF60 μg/kg,假手术组、ICH组经腹腔注射等量等渗盐水.3组大鼠于术后6h、24 h、48 h、72 h、7d、14 d、21 d进行神经功能障碍评分,后处死大鼠,免疫组化检测血肿周围CD34+血管数、VEGF的表达.结果 治疗组大鼠从24 h开始各时间点神经功能障碍评分较ICH组明显增加(P＜0.05).假手术组见少许CD34+血管表达;ICH组6h开始CD34+血管表达增多,14 d达高峰;治疗组各时间点CD34+血管表达较ICH组明显增多(P＜0.05),高峰提前至7d.假手术组见少量VEGF表达;ICH组6h即出现VEGF表达增多,7～14 d达高峰;治疗组各时间点VEGF表达较ICH组明显增多(P＜0.05),高峰提前至72h～7 d.结论 G-CSF可上调ICH后VEGF表达,增加血肿周围新生血管生成,改善神经功能.
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头颈部动脉夹层18例影像和临床特点、治疗及随访
目的 探讨自发性头颈部动脉夹层(包括颈动脉及椎动脉夹层)的影像学特点及其治疗随访情况.方法 对18例自2009年～ 2013年于我科住院诊断为急性脑梗死/TIA,后经检查证实自发性头颈部动脉夹层患者的影像学特点、病因、临床特点及治疗随访情况进行分析.结果 11例颈动脉夹层及7例椎动脉夹层患者的发病高危因素包括近期上呼吸道感染、颈部按摩、颈部轻微外伤、偏头痛、结缔组织疾病、长期吸烟、高血压等.DSA检查5例表现为线样征,1例可见血管内膜瓣,3例表现为双腔征,8例表现为火焰征,17例患者表现为脑梗死,l例表现为TIA,2例患者伴有头颈部疼痛,1例患者伴有Horner征.3例患者接受抗凝治疗,15例患者接受抗血小板聚集治疗,其中1例伴有明显血流动力学障碍行支架植入术.所有患者在3～6m的随访过程中未发生新的缺血事件.结论 依据典型的临床表现及影像学表现可帮助诊断头颈部动脉夹层,口服抗凝及抗血小板聚集治疗是目前首选治疗方案,部分伴有明显血流动力学障碍的狭窄病例可尝试支架置入术.
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大鼠慢性脑缺血后海马CA1区HCN1及p38MAPK的表达
目的 探讨慢性脑缺血后大鼠海马HCN1及p38MAPK表达变化及意义.方法 双侧颈总动脉永久性结扎(two vessels occlusion,2VO)制备慢性脑缺血模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为缺血1 m组和缺血2 m组,每组均设对照组,共4组.应用Morris水迷宫、HE染色、Western blot及免疫荧光双重染色观察各组大鼠认知功能改变、海马CA1区形态学变化、HCN1和p38MAPK定位及表达情况.结果 与对照组相比,大鼠缺血1 m时即出现空间学习记忆能力障碍,且缺血2 m组较1 m组更加显著,具有统计学意义(P＜0.05);缺血1 m组海马CA1区可见锥体细胞变性,排列松散,个别细胞脱失,伴炎细胞浸润及胶质细胞增生;缺血2 m组海马CA1区可见锥体细胞排列紊乱,细胞脱失明显;HCN1和p38MAPK共同表达于海马CA1区锥体细胞,并且随着缺血时间的延长,海马区p38MAPK表达上调、HCN1表达下调,具有显著性差异(P＜0.05).结论 慢性脑缺血导致海马CA1区神经元损伤进而影响认知功能;HCN1和p38 MAPK在海马CA1区锥体细胞共同表达;随着缺血时间延长p38MAPK表达上调,HCN1表达下调,推测是慢性脑缺血大鼠认知功能损伤机制之一.
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5例复发型吉兰-巴雷综合征临床特点分析
目的 研究和分析复发型吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特点.方法 收集72例GBS患者的临床资料,排除Miller-Fisher综合征、波动型GBS以及急性发作型CIDP病例,将其余病例分为复发型吉兰-巴雷综合征组(R-GBS组)5例和非复发型吉兰-巴雷综合征组(NR-GBS组)56例,通过统计学分析比较其两组间在年龄、性别、是否伴有自身免疫性疾病、前驱感染、是否伴有脑神经受累、病情高峰时神经功能受损情况、临床发作类型方面有无差别;并将5例R-GBS组患者的临床特点进行进一步比较及归纳.结果 R-GBS组首次发病年龄为31.80±13.37岁,NR-GBS组为44.84±13.72岁,P值＜0.05,具有统计学意义;而在性别、是否伴有自身免疫性疾病、前驱感染、是否伴有脑神经受累、病情高峰时神经功能受损情况、临床发作类型方面无统计学差异.5例R-GBS患者共有6次复发,复发后病情达高峰时Hughes评分4次升高,2次无变化;病情达高峰时前一次Hughes评分为2.50±1.05分,复发时为3.83 ±0.75分,P＜0.05,两次比较有统计学差异;与前一次发作相比,临床症状类型4次无变化,2次由感觉-运动型变为纯运动型;前驱感染3次相同,3次不同.结论 与NR-GBS组相比,R-GBS组患者年龄较小,而在其他主要临床症状方面无显著差异;R-GBS患者症状呈现加重趋势,前驱感染类型与临床发作类型无相关性,临床医生应该注意到这些特点,以便更好的指导治疗.
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血清同型半胱氨酸与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
目的 探讨缺血性脑血管病患者血清同型半胱氨酸的变化与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 选择脑梗死患者157例,根据颈动脉超声检查分为无斑块组(46例)和斑块组(111例),斑块组又根据斑块性质分为易损斑块组(67例)和稳定斑块组(43例).检测血清同型半胱氨酸水平,并采用双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度及斑块性质.结果斑块组血清hcy水平高于无斑块组;易损斑块组血清hcy水平高于无斑块组和稳定斑块组,差异有统计学意义(P＜0.05).血清hcy水平与CIMT呈正相关(r=0.171,P=0.032),差异有统计学意义.结论血清同型半胱氨酸不仅与动脉粥样硬化斑块的形成有关,更与斑块稳定性密切相关,Hcy血清浓度的增高可能是易损斑块形成的危险因素.
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香兰素吸嗅对大鼠抑郁样行为及脑单胺类神经递质的影响
目的 研究香兰素吸嗅对大鼠抑郁样行为改善及其机制.方法 慢性不可预见性中等强度应激(CUMS)+孤养的方法建立大鼠抑郁症模型.为验证香兰素作用途径,另设立大鼠嗅球毁损(OBX)模型.于造模前、后及干预后4 w测试大鼠糖水消耗量和强迫游泳不动时间,干预结束后超高压液相色谱检测大鼠脑内5-HT、DA、NE的量.结果 与造模后相比,CUMS+香兰素吸嗅组大鼠神经行为学指标显著好转(P＜0.05);其脑匀浆液5-HT、DA的量显著高于空白对照组(P＜0.05).与造模后相比OBX+香兰素吸嗅组大鼠神经行为学指标未见好转(P＞0.05);其脑匀浆液5-HT、DA、NE均显著低于假手术组(P＜0.05).结论 香兰素可经嗅觉通路改善大鼠抑郁样行为,其机制可能通过提升脑内5-HT、DA实现的.
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高尿酸症合并高脂血症患者血小板活化功能的研究
目的 对高尿酸患者、高血脂患者及高尿酸合并高血脂患者体内血小板的活化情况进行研究分析,了解患者血小板活化功能.方法 对单纯性高尿酸血症患者(30例)、单纯性高脂血症(30例)及高尿酸血症并高脂血症患者(30例)3组人群进行血小板聚集率和血栓烷B2(TXB2)、血小板α颗粒膜蛋白140(GMP-140)活化因子水平的检测,与对照组(30例)进行比较.结果 高尿酸组(A)、高血脂组(B)及高尿酸并高血脂组(C)3组的血小板大聚集率(PAgT)明显高于对照组(P＜0.05);血清中的TXB2、GMP-140也明显高于对照组(P＜0.05),C组水平高于其他两组,且差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高尿酸、高血脂对血小板的功能改变关系密切,血小板存在活化现象.在高尿酸并高血脂的患者中,血小板活化更为明显.
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普罗布考对血管性痴呆大鼠行为学及海马区bcl-2和bax蛋白表达的影响
目的 观察普罗布考对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区bcl-2、bax蛋白表达的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、普罗布考组,每组12只.给药8w后,采用Morris水迷宫实验,对各组大鼠进行行为学测试.用western blot方法和免疫组织化学方法测定海马区bcl-2和bax蛋白的表达变化.结果 与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区bcl-2蛋白表达明显下降,bax蛋白表达明显上升;给予普罗布考后,与模型组相比,普罗布考组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增多,海马区bcl-2蛋白表达明显上升,bax蛋白表达明显下降.结论 普罗布考可以改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达有关.
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脑桥外髓鞘溶解伴甲状腺抗体增高1例报告
中枢髓鞘溶解症是一种发生在中枢神经系统的特殊脱髓鞘病,早由Adams等于1959年首先报道.根据发生部位的不同,分为脑桥中央髓鞘溶解症(central ponfine myelinolysis,CPM)和脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)[1].EPM少见,可表现为丘脑,小脑,纹状体,胼胝体,基底节出现脱髓鞘改变,常受累的部位是基底节和丘脑,患者常表现为锥体束及椎体外系受损的症状和体征[2,3].下面介绍一例由于低钠血症纠正过快所导致的脑桥外髓鞘溶解症,且此患者同时伴有甲状腺抗体增高.
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胼胝体脑梗死致异己手综合征2例报道
异己手综合征(alien hand syndrome,AHS)是一组复杂且表现各异的临床症状,也是临床少见的特殊类型的不自主运动.引起AHS的常见病因是各种原因所致的胼胝体及其周围区域病变,其中以缺血性脑血管病变所占比例高[1],但发病机制尚未明确.现将2013年10月～ 2014年1月收治于我科的2例胼胝体梗死致异己手综合征患者的临床资料报告如下:
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单纯皮质静脉血栓形成1例报道
颅内静脉系统血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是指由多种病因引起的以脑静脉回流受阻,常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病,在脑血管病中占0.5％ ～1.0％[1].其包括脑静脉窦血栓形成、皮质静脉血栓形成和脑深静脉血栓形成三种形式.单纯皮质静脉血栓形成相对少见,因其缺乏特征性临床表现和影像学特征常被误诊和漏诊.现报道1例于我院就诊的大脑皮质静脉血栓形成.
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卵圆孔未闭合并贫血致多发动脉栓塞1例报告
1 病例介绍患者,女,42岁.主因“左前臂疼痛、无力,伴头晕、恶心、呕吐、烦躁不安1d”入院.患者于入院当天提重物时突然出现左前臂疼痛,呈憋胀感,剧烈难忍,伴麻木、无力,随之出现头晕、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,并出现烦躁不安,无发热、头痛、抽搐、耳鸣及视力改变,为求诊治就诊我院.既往史、个人史、家族史无特殊.入院查体:左上肢血压90/38 mmHg,右上肢血压123/83 mmHg,神志呈嗜睡状态,双瞳孑L等大等圆,直径约2.5 mm,对光反射灵敏,无眼球震颤,双鼻唇沟对称,伸舌居中,左上肢远端肌力3级,近端肌力4级,右上肢及双下肢肌力4+级,肌张力适中,指鼻试验、跟膝胫试验尚稳准,左上肢痛温觉减退,腱反射(+),左侧巴氏征(+),颈软,克氏征(-).辅助检查:血常规:WBC:16.0×109/L,血红蛋白:78.0 g/L,血小板:510×109/L.头部CT及颈椎CT未见明显异常.肌电图检查呈左上肢周围神经损害表现.初步诊断:脑梗死?左上肢周围神经损害原因待诊.
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黑色素瘤脑转移反复出血1例报告
恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)又称痣癌或色素痣,是一种可发生于身体任何部位的高度恶性肿瘤,临床多见原发于皮肤,也可发生于眼、鼻腔、咽喉、肛管直肠、中枢神经系统等处.多数恶性黑素瘤均起源于正常皮肤的黑素细胞,约40％～50％发生于色素痣.恶性黑素瘤在大小、形状、颜色及局部侵袭和远处转移的倾向方面均有不同.该肿瘤扩散迅速,可在诊断数月后死亡.早期,非常表浅的病损5y治愈率可为100％.所以治愈率取决于早期诊断,早期治疗.恶性黑色素转移瘤较易并发出血,根据国外资料在临床研究中黑色素瘤脑转移的发生率为10％ ～ 40％,而在尸检中约有2/3的黑色素瘤患者有脑转移[1].脑肿瘤出血大多发生于肿瘤内,少数表现为蛛网膜下腔出血、硬膜下出血和硬膜外血肿.恶性黑色素瘤脑转移是MM发展的终末阶段,病情进展迅速,往往是患者致死的主要原因.
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永存三叉动脉变异亚型1例报告
在胚胎发育的过程中,前后循环之间存在一系列先后出现的暂时性吻合血管.正常情况下,该组血管于胚胎7～14mm期渐趋消失,终,尾端的颈内动脉(ICA)发育出后交通动脉(PcomA)而取代三叉动脉的位置而成为连接双侧前后循环的主导血管,而低于三叉动脉水平的体节间动脉终成为椎动脉并形成成人的正常脑循环系统[1].若这些胚胎性吻合血管不消失而持续存在,将成为原始三叉动脉、耳动脉、原始舌下动脉等变异型颅内血管(见图1)[2].永存三叉动脉(PTA)是遗留至成人时期的颈内系与椎基底系统常见的吻合支[2].据相关报道,PTA可合并基底动脉发育不良,但合并基底动脉缺如的病例并未见诸报道,现报道1例经DSA证实的合并基底动脉缺如的变异型PTA.
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重症肌无力相关致病抗体及药物治疗研究新进展
通常认为重症肌无力(MG)是一种由自身抗体介导的自身免疫性疾病,发病机制可能与整个神经肌肉接头(NeuroMuscular Junction,NMJ)处信息传递障碍有关,不仅局限于乙酰胆碱受体(AChR)数量的减少及功能障碍,亦可发生于突触前膜、突触后膜、胞质内信号转导以及肌肉收缩等多个环节.本文主要概述当前关于MG相关致病抗体及药物治疗方面的新进展.
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β淀粉样蛋白在多种途径中的激活机制
β淀粉样蛋白(Beta amyloid peptide,Aβ)作为阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)患者脑中重要的致病物质,由39～43个氨基酸组成,由淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)在分泌酶连续式蛋白水解下产生.在AD中,关键的病理改变就是Aβ由无毒性的可溶性低聚体向神经毒性的纤维性斑块与沉积的转变[1],因为不同的Aβ形式往往起着不同的生物学作用,所引起损伤的程度与方式各不相同.由于Aβ的神经毒性表现为多重混合模式,一方面通过与神经元表面分子相互作用直接损伤神经元,例如Aβ沉积,另一方面通过激活胶质细胞、信号通路等间接地释放细胞因子等引起氧化应激、神经退行性改变等.越来越多的研究证明,在清除Aβ后,退行性的进程依然在继续.因此,越来越多的人开始关注受Aβ激活后所引起的一系列生物化学反应对神经系统造成的影响.
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血管内介入方法治疗重症颅内静脉窦血栓
目的 探讨应用血管内介入方法治疗重症颅内静脉窦血栓(CVST)的有效性和安全性.方法 回顾性分析2009年12月～2012年4月收治的8例重症CVST患者.GCS 4 ～9分,平均8.3±2.7分.接受血管内治疗时2例已发生脑疝.由MRI、MRV和/或DSA确诊为CVST.均在全麻下行局部破栓结合经微导管静脉窦内局部rt-PA溶栓,术中及术后留置微导管的3～5d内,每天予rt-PA 20 mg.术后结合肝素化及降颅压对症治疗.术后症状随访及MRV随访3m～2y.结果 1例死亡.7例恢复良好,GCS评分均恢复到15分,1例情感障碍,2例轻度神经功能障碍.影像学随访示责任病灶完全再通5例,部分再通2例.症状无复发.结论 对于重症CVST患者,应用血管内局部破栓结合窦内rt-PA溶栓是安全有效的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
