中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性脑梗死患者睡眠结构的变化
目的 研究急性脑梗死患者睡眠结构的变化及影响因素.方法 采用加拿大产stellate Harmoaie system视频多导睡眠仪对86例急性脑梗死患者的睡眠进行全夜监测,并与63例正常相同年龄范围人群对照.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者的总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE)、快速动眼期(REM)均明显减少(P＜0.01),而觉醒期(WASO)明显增加(P＜0.01).65.1%(56/86)脑梗死合并伴有睡眠呼吸紊乱(SRDB),伴有SRBD患者的S1期睡眠明显增加(P＜0.05),快速动眼期(REM)明显减少(P＜0.05),而且重度SRBD的脑梗死患者的总睡眠时间(TST)、Sl期睡眠、REM潜伏期(RL)明显高于轻度SRBD患者.与皮层下,脑干、小脑比较,大脑皮层梗死者的睡眠质量差(P＜0.05).神经功能缺损的程度与快速眼动(REM)睡眠时间呈负相关(r2=0.537,P=0.00).结论 急性脑梗死患者存在着明显的睡眠效率低和睡眠结构的紊乱,与睡眠呼吸紊乱程度、梗死的部位及神经功能缺损程度有关.常规筛查和评估脑梗死后的睡眠功能,尽早干预,有可能改变脑梗死的不良转归.
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中国人群E-选择素基因S128R多态性与脑梗死关系的Meta分析
目的 探讨中国人群E-选择素基因S128R多态性与脑梗死的关系.方法 在PubMed,Elseiver,Ovid和CNKI、万方数据库检索以中国人群为研究对象的病例对照研究.采用RVEMAN 4.3统计软件对其结果进行分析.结果 共纳入4篇以中国人群为研究对象的病例对照研究.各研究的基因型和等位基因频数结果之间无异质性.未见明显发表偏倚.4个研究合并后,AA/(AC+CC)基因型的OR=0.41,95%,CI为0.28～0.58,Z=4.88,P＜0.00001;等位基因频数A/C的OR=0.43,95%,CI为0.30～0.60,Z=4.77,P＜0.00001.汉族人群3个研究合并后,AA/(AC+CC)基因型的OR=0.35,95%,CI为0.22～0.57,Z=4.28,P＜0.00001;等位基因频数A/C的OR=0.49,95%,CI为0.32～0.75,Z=3.29,P=0.001.中国汉族和壮族基因型和等位基因分布差异无统计学意义.结论 中国人群E-选择素基因S128R多态性与脑梗死相关,AA基因型和A等位基因是中国人群脑梗死的低危因素.
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不同形式Aβ对老年痴呆细胞模型中炎性因子和神经型尼古丁乙酰胆碱受体表达的影响
目的 研究Aβ寡聚体(Amyloid-beta oligomers,Aβoligomers,AβOs)在阿尔茨海默氏病(Alzheimer Disease,AD)患者中的表达情况,用不同聚集形式的Aβ处理拟老年痴呆细胞模型中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosjs factor-α,TNF-α)、炎性趋化因子单核细胞趋化蛋白1(Monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1/CCL-2),巨噬细胞炎性蛋白-1α(Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α/CCL-3)及神经型尼古丁乙酰胆碱受体(Neuronal nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)的表达.探讨炎性因子及nAChRs与Aβ寡聚体在阿尔茨海默氏病发病机制中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测AD患者(海马结构、颞叶及额叶皮质)Aβ寡聚体的表达.Elisa检测拟老年痴呆细胞模型中各组细胞TNF-α、MCP-1、MIP-lα的表达.Western blotting检测拟老年痴呆细胞模型中各组细胞α3、α7nAChRs的表达.结果 AβOs主要在神经细胞内表达,齿状回颗粒细胞、海马CA1-CA4锥体细胞及内嗅区皮质各层神经元胞体及突起内均见棕黄色粒状阳性表达,此外,小血管壁也见AβOs阳性表达.与老龄对照者相比,AD患者海马各区锥体细胞及内嗅区皮质各层神经元AβOs表达明显增强,半定量分析显示平均灰度值显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).采用1mol/L浓度的Aβ1-42单体、纤丝体及寡聚体处理SH-SY5Y细胞48h后与对照组相比,Aβ寡聚体处理组α3、α7nAChRs蛋白表达水平明显降低,炎性因子明显升高(P＜0.05).结论 Aβ寡聚体能升高TNF-α、MCP-I、MIP-Iα,加速Aβ沉积,形成恶性循环的慢性炎症过程,降低神经型尼古丁乙酰胆碱受体α3、α7nAChRs的表达,说明AD发病机制中可溶性、呈寡聚状态的AβOs可能是引起AD神经元功能失调的主要神经毒性形式.
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中国人PDE4D基因(83T/C)多态性与缺血性脑卒中相关性的Meta分析
目的 综合评价中国人磷酸二酯酶4D(phosphodiesterase 4D,PDE4D)基因83T/C多态性与缺血性脑卒中发病的关系.方法 利用Meta分析方法对国内外公开发表的有关中国人PDE4D基因83T/C多态性与缺血性脑卒中关系的研究文献进行综合定量分析.结果 有6篇文献符合条件纳入研究,累积病例共1899例,累积对照组共2431例.Meta分析显示,以TT基因型为参照,携带CC基因型个体发生缺血性脑卒中危险性的OR值为1.53,95%,CI为1.22～1.9l,Z=3.69,P＜0.05;携带CC或CT基因型的个体发生缺血性脑卒中的危险性的OR值为1.34,95%,C I为1.18～1.53,Z=4.48,P＜0.05;等位基因频数C/T的OR值为1.28,95%,CI为1.15～1.41,Z=4.75,P＜0.05.结论 PDE4D基因83T/C多态性与中国人缺血性脑卒中的发病具有相关性.
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硬通道少创伤自体血注射猪脑出血模型的制作
目的 探索建立硬通道少创伤的自体血注射猪脑出血模型,尽量减小实验动物在实验过程中遭受的痛苦并尽可能与临床实际情况保持一致.方法 采用骨穿针作为注血工具,以猪眼眶作为穿刺点定位体表标志,采用小儿生命体征监护仪在术中对猪的血压等进行监测.采用头部CT扫捕和组织学方法评价血肿制作的情况并分析两者之间的联系.结果 7头小猪均成功获得了满意的额叶血肿,猪生存状态良好.影像学和组织学血肿体积相差没有统计学意义(P＞0.05),两者之间有较好的相关性(r=O.931,P=0.002).结论 我们改良的猪脑出血造模方法简单、可行,造模成功率高,较好地体现了对实验动物的人性关怀,CT血肿基本可以替代组织学血肿的信息.
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肥厚性硬脑膜炎的临床、病理和影像学特点 (附1例报告)
目的 研究肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)的临床表现、病理和MRI特征.方法 对1例HCP患者的临床、病理和MRI检查资料进行回顾性分析并总结其特点.结果 HCP多慢性起病,临床以头痛和多颅神经麻痹为主要表现.MRI可见受累硬脑膜T1相呈等或略低信号,T2相呈高信号,增强扫描后增厚的硬脑膜明显均匀强化,硬脑膜病理检查可见纤维组织内炎症细胞浸润.激素治疗有效,MRI复查硬脑膜变薄,累及范围缩小,强化减轻.结论 HCP以头痛、多脑神经受累为主要临床表现.MRI扫描可见特征性的硬脑膜强化改变.病理学检查是确诊依据.
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原发性癫痫不同发作类型认知功能障碍的临床研究
目的 研究原发性癫痫不同发作类型认知功能损害的临床特点.方法 采用韦氏成人智力量表(WAIS-RC)分别对原发性癫痫3种发作类型-复杂部分性发作组(甲组)、部分性发作继发全面性发作组(乙组)、全面性癫痫组(丙组),进行全量表智商(FIQ)、言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ)及智力因素(A、B、C)、退化指数研究.结果 乙组FIQ显著低于丙组(P＜0.05)、VIQ显著低于甲组、丙组(P＜0.05)、PIQ 3组无显著差异(P＞0.05);乙组C因素显著低于甲组、丙组(P＜0.05),3组A、B智力因素无显著差异(P＞0.05);3组退化指数无组间差异(df=3,F=2.516,P=0.063).结论 原发性癫痫不同发作类型认知功能损害的程度不同:部分性继发全面性发作对全量表智商、言语智商的影响较其他两种发作类型明显,其中对注意/记忆能力(C因素)损害更突出.
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胰岛素样生长因子-1对痴呆模型大鼠额叶、海马Caspase-3P20活性片段及Bcl-2蛋白表达的影响
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对痴呆模型大鼠额叶、海马caspase-3 P20活性片段及Bcl-2蛋白表达的影响.方法 本研究采用切断成年Wistar大鼠双侧穹隆海马伞,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型.分为正常对照组、假手术组、痴呆组、小剂量胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组、大剂量IGF-1组.痴呆模型制备1d后开始侧脑室给药,连续21d.正常对照组不给予任何处置.利用免疫组织化学染色结合图像分析方法观察各组大鼠额叶、海马胆碱能神经元caspase-3 P20活性片段、Bcl-2蛋白的表达,并进行光密度值(IOD)测定.结果 小剂量IGF-1组和大剂量IGF-l组与痴呆组相比,caspase-3 P20阳性神经元IOD值明显降低,具有显著差异(P＜0.001).小剂量IGF-1组与大剂量IGF-1组比较,caspase-3 P20阳性神经元IOD值明显降低,具有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).小剂量IGF-1组和大剂量ICF-1组与痴呆组相比,额叶、海马Bcl-2阳性神经元明显增多,IOD值明显增加,具有显著差异(P＜0.001).小剂量IGF-1组与大剂量IGF-1组比较,Bcl-2阳性细胞增多,IOD值明显增高,差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 ICF-1能够通过抑制caspase-3的活化并增加Bcl-2的表达量,减少细胞凋亡.
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MoCA量表在评估帕金森病患者认知功能中的应用
目的 采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)分析帕金森病(PD)患者的认知功能损害的特点,并探讨MoCA在评估PD认知功能方面的应用价值.方法 采用MoCA对35例PD患者进行认知功能评估,并进行各认知域的分析.结果 (1)本组研究对象的MoCA评分为20.51±5.767,其中7例患者MoCA≤26分,占20.0%;(2)PD患者各认知域障碍的发生率不一致,依次为语言(34例,97.1%)、延迟记忆(32例,91.4%)、视空间与执行能力(30例,85.7%)、抽象思维(27例,77.1%)、注意(23例,68.6%)、命名(13例,37.1%)和定向力(12例,34.3%):(3)MoCA的各认知域与总分的相关系数都大于0.50,P＜0.01.结论 (1)MoCA是评估PD患者认知功能的高效快捷的工具;(2)PD患者常见的认知功能损害包括语言、延迟记忆、视空间与执行能力、抽象思维和注意,而命名和定向力相对损害较轻.
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G-CSF对脑出血大鼠模型抗炎作用及作用机制的初步研究
目的 研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血大鼠模型出血灶周脑组织中炎症反应的影响,并初步探讨G-CSF抗炎作用的可能作用机制.方法 36只成年雄性Wistar大鼠随机分成两组:对照组和G-CSF治疗组,每组各18只大鼠.自体血注入法建立大鼠脑出血模型.术后2h和12h,G-CSF治疗组分别给予粒细胞集落刺激因子50μg/kg)皮下注射;对照组注入等量生理盐水.于术后24h、7d、14d每组分别取6只大鼠,处死取脑,免疫组化染色计数TNF-ot、IL-1β阳性细胞;Western blot检测NF-κB/IκBα蛋白含量.结果 脑出血灶周组织中的IL-1β阳性细胞和TNF-α阳性细胞在出血24h后多,7d、14d较前下降.G-CSF组与对照组相比,IL-1β和TNF-α阳性细胞数在24h和7d时下降明显,差异显著性(P＜0.01),而14d下降不明显;G-CSF组与对照组相比,24h时NF-κB表达减少而IκB表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 G-CSF通过NF-κB途径,减轻血肿周围脑组织中TNF-α、IL-1β的生成,发挥抗炎症作用从而在脑出血后发挥神经保护作用.
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INF-γ第三内含子区+3586位点基因多态性与多发性硬化相关性的研究
目的 研究干扰素-γ(interferon gamma,IFN-γ)第三内含子区+3586位点单核苷酸多态性与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)易感性的相关性.方法 选取河北医科大学第二医院住院多发性硬化患者58例,正常对照40例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对INF-γ第三内含子+3586位点单核苷酸多态性进行分析,经统计学处理,研究其与多发性硬化易感性的相关性.结果 IFN-γ+3586位点MS组与健康对照组基因型分布的比较差异没有统计学意义(P＞0.05);MS组IFN-γ+3586位点A及G等位基因频率与健康对照组比较均没有统计学意义(P＞0.05).结论 IFN-γ第三内含子区+3586位点基因多态性与MS的遗传易感性不相关.
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尼莫地平对大鼠脑出血周边组织AQP4表达的影响
目的 观察尼莫地平对ICH周边组织AQP4表达、细胞内Ca2+浓度变化及对BBB保护作用的影响.方法 参考Rosenberg等方法复制大鼠ICH动物模型,随机将120只Wistar大鼠分为假手术组(n=20)、脑出血组(n=50)和尼莫地平治疗组(n=50),脑出血后分别观察6h、1d、3d、5d、7d等5个时间点.用免疫组化法测定ICH周边组织AQP4的表达,用荧光标记检测胞内Ca2+及EB作为示踪剂监测BBB的损伤程度,用干湿法测定脑组织含水量.结果 (1)脑出血组3d含水量达到高峰,第7天明显下降,但仍高于正常水平;尼莫地平组3d含水量达高峰,但低于脑出血组;(2)脑出血后6h血肿周边组织EB含量增加,1d达高峰,7d已明显下降;尼莫地平干预后各时间点EB含量明显低于脑出血组,高于假手术组,7d后EB含量恢复正常;(3)脑出血后6h血肿周边组织AQP4表达及细胞内Ca2+浓度逐渐增高,3d达高峰,7d后下降明显;尼莫地平组血肿周边组织AQP4表达及细胞内Ca2+浓度逐渐增高,3d达高峰,明显低于脑出血组.结论 (1)Ca2+能促进AQP4的过度表达,使BBB通透性增加,参与出血性脑水肿的病理过程;(2)尼莫地平可阻断Ca2+向细胞内过度内流,进而降低AQP4的表达,减轻脑水肿程度,为脑出血治疗提供新的靶点.
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Creutzfeldt-Jakob病1例报告
Prion病是指一组可传递的海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathy,TSE),大量研究表明该病是一种称为朊蛋白(prion protein,PrP)的异构体(proteaseresistant prion protein,PrP-res)在脑内沉积所致[1].正常的朊蛋白的非致病性异构体(normal cellular isform ofthe prion protein,PrP-c)是由位于第20对染色体短臂上的朊蛋白基因(prion protein gene,PRNP)编码,它由253个氨基酸组成[2],PrP-res与PrPc的主要区别在于PrP-res含有较多的β片层结构和抗蛋白酶消化的特征[3].目前,普遍认为脑组织出现PrP-res的原因是自身PRNP突变、PRNP翻译错误或感染了外源的PrP-res所致.CJD是Prion病常见的一种.
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长期大量饮酒致陪拉格1例报告
陪拉格又称烟酸缺乏症、糙皮病和癞皮病,是一种烟酸或其前身色氨酸缺乏引起的疾病.近年来发病者较少见,现将1例因长期大量饮酒而导致的烟酸缺乏的病例报道如下.
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Epley耳石复位法结合心理干预对后半规管EPPV的疗效观察
良性发作性位置性眩晕(BPPV)起病急骤,与头位改变有密切关系,持续时间一般为数秒至数10s,是中老年人眩晕常见的原因,其中后半规管BPPV占90.1%.但此症常常被误诊为椎基底动脉系统的TIA甚至"椎动脉供血不足",有86%的BPPV日常生活受到影响,但只有8%的BPPV得到有效的治疗[1].为此我们采用Epley耳石复位法结合心理干预对后半规管良性阵发性位置性眩晕进行治疗,并分析其疗效.
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以头晕为首发症状的肺癌脑转移1例报告
脑转移癌为常见的颅内肿瘤,占颅内肿瘤的20%～30%,常见的原发肿瘤为肺癌、乳腺癌、恶性黑色素瘤、结肠癌及肾癌[1].以肺癌多见,10%～15%的肺癌患者在诊断时即有脑转移,20%～25%的患者在病程中发生脑转移[2].神经系统临床表现多种多样,少见肺部症状,容易误诊和漏诊,现将我科1例以头晕为首发症状的肺癌脑转移报道如下.
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遗传性出血性毛细血管扩张症致脑出血1例报告
患者,女,46岁,因持续性头痛3d入院.发病时无明显诱因出现双颞部胀痛,呈持续性,无恶心、呕吐,无言语及肢体活动障碍.该患十几岁起有反复鼻衄史,二十几岁时发现口唇、舌头表面呈点片状分布的鲜红色和紫红色斑点,有时伴少量出血.否认高血压病史,月经正常.无烟酒嗜好.否认家族性鼻衄史及其他部位出血史.体格检查:生命体征平稳,结膜无苍白,巩膜无黄染,鼻腔粘膜、口唇及舌头可见毛细血管扩张和出血点.
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脊髓血管畸形1例报告
脊髓血管畸形临床比较少见,病变多见于胸腰段,多在45岁前起病,缓慢起病者多见,亦可有间歇性病程.临床症状不一,诊断较困难,很容易误诊.现将我院收治的1例以排便费力起病,后确诊为脊髓血管畸形的患者的诊治过程分析如下.
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Evans综合征合并小脑梗死1例报告
Evans综合征,亦称特发性血小板减少性紫癜伴自身免疫性溶血性贫血.它主要是因自身免疫机制异常同时破坏血小板和红细胞,引起血小板减少和溶血性贫血的一种病征,成年女性和儿童多发,临床表现为贫血、黄疸、肝脾肿大、下肢皮肤淤点和紫癜等.近年来因对此病认识的逐步深入,国内外对此病有大量报道,但有关Evans综合征合并缺血性脑血管病的报道却较少,现将1例Evans综合征合并小脑梗死报道如下,并对其发病机制、诊断和治疗进行探讨.
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IGF-1在血管性痴呆中的作用
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是指由各种脑血管病引起的获得性智能损害和认知功能障碍的综合征,为一种慢性进行性疾病.VaD在老年人群中发病率很高,在导致痴呆的众多病因中,VaD是仅次于Alzheimer病(Alzheimer'sdisease,AD)的第二大病因[1].随着全球人口的老龄化和脑血管病发病率的增加,VaD的发病率也逐年增高,由此增加的家庭及社会负担引起了全球的重视.
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脊髓型颈椎病合并运动神经元病的早期诊断及手术治疗
脊髓型颈椎病(Cervical spondylotic myelopathy,CSM)是由于颈部椎间盘中下段变性导致椎管和椎间孔狭窄而出现脊髓和神经根症状的一种疾病,国内学者多认为颈椎间盘退行性变是疾病发生和发展中重要的原因和启动因素,另外可能与牵张性损伤及颈椎先天性椎管狭窄有关[1].
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加巴喷丁胶囊治疗丛集性头痛临床疗效观察
丛集性头痛是一种较少见的头痛,其特点是密集、短暂、剧烈的锐痛,爆炸样,位于一侧眼眶、球后、额颞部,伴有同侧眼球结合膜充血、流泪、鼻塞及/或Honer's综合征.在发作期此病严重影响患者的工作和生活.对于丛集性头痛的急性发作的治疗,目前虽然有一些治疗方法,如一般止痛药的作用非常有限,虽然有报道氧气吸入有一定疗效[1-3],但是其应用受到条件的限制,故目前尚无方便实用的治疗方法.舒马普坦治疗偏头痛急性发作的疗效已为大家所公认,加巴喷丁在治疗神经痛方面已有大量的报道,目前尚无加巴喷丁对丛集性头痛的报道,因此我们对此进行了系列观察,以便了解加巴喷丁胶囊在治疗丛集性头痛方面的疗效.
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丁苯酞治疗进展性脑梗死疗效观察
进展性脑梗死(Progressive cerebral Infarction,PCI)占脑梗死26%～43%[1],死亡率和致残率均很高,目前治疗方法疗效欠佳,幸存者留下严重后遗症.研究证明,dl-丁基苯酞(丁苯酞,Dl-3n-butylphthalide,NBP)可通过多个环节阻断脑缺血引起的病理生理发展过程,具有改善缺血区脑灌注、增加缺血区毛细血管的数量、增加缺血区脑血流量、改善脑缺血后脑能量代谢、缩小梗死面积、减轻神经功能损伤程度、减轻脑水肿等作用[2-4].临床试验证明NBP治疗急性缺血性脑卒中疗效确切.因此,本研究采用NBP治疗PCI,观察其临床疗效.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
