中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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α-硫辛酸对电点燃致痫大鼠行为学及海马p38MAPK表达的影响
目的 探讨α-硫辛酸(α-LA)对电点燃致痫大鼠行为及海马p38MAPK表达的影响.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、α-LA组、假手术组、ES组、电低d-LA组、电高α-LA组.检测点燃前、后发放阈值(ADT)及达到每个发作等级所需的累积刺激数和累积后发放持续时间(ADD),应用Western blot检测海马p38MAPK及p-p38MAPK表达水平,碘化丙啶(PI)染色检测海马神经元凋亡率.结果 与ES组相比:电高α-LA组达到第一次Ⅴ级发作所需的累积电刺激数明显增多(P＜0.05)、点燃后ADT明显增高(P＜0.05)；电低α-LA组和电高α-LA组海马p-p38MAPK表达水平和神经元凋亡率明显降低(P＜0.05)、达到第一次Ⅴ级发作所需的累积ADD明显缩短(P＜0.05).各组点燃后ADT较点燃前均明显降低(P＜0.05).结论 癫痫可导致海马组织中p-p38 MAPK表达上调、神经元凋亡率明显增加；α-LA能够有效降低癫痫发作等级、缩短ADD、下调p-p38MAPK表达水平并降低神经元凋亡率,从而推测α-LA可通过抗凋亡途径来发挥神经保护作用.
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Numb蛋白对α-synuclein蛋白寡泛素化水平的调控
目的 探索Numb蛋白对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)寡泛素化水平的调控.方法 分别将EGFP-N1或EGFP-Numb与HA-α-syn共同转染SH-SY5Y细胞；采用细胞免疫荧光法检测α-syn蛋白和Numb蛋白的亚细胞共定位；使用免疫共沉淀的方法检测Numb蛋白与α-syn蛋白的相互结合；利用Western blot检测Numb蛋白对α-syn蛋白寡泛素水平的调控；在MPP+细胞模型中利用细胞免疫荧光检测Numb对α-syn包涵体形成的影响.结果 Numb与α-syn在细胞质中存在亚细胞共定位；Numb蛋白上调α-syn寡泛素化水平；Numb蛋白通过上调α-syn寡泛素水平促进MPP+诱导α-syn阳性包涵体形成.结论 Numb蛋白上调α-syn蛋白寡泛素水平并促进α-syn包涵体形成.
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促红细胞生成素预处理对脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白4的影响
目的 研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿和水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的影响.方法 采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,干湿重法测定脑水含量,免疫组织化学法测定AQP4蛋白表达,RT-PCR法测定AQP4 mRNA表达.结果 EPO能够显著减轻脑缺血再灌注后脑水肿的程度(P＜0.01),显著降低缺血脑组织中AQP4蛋白及mRNA的表达水平(P＜0.01).结论 EPO通过下调脑组织中AQP4的表达,减轻脑水肿的程度,这可能是EPO保护脑缺血再灌注后神经组织机制之一.
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姜黄素通过清除小胶质细胞内活性氧类物质保护多巴胺能细胞
目的 探讨小胶质细胞在多巴胺能细胞损伤中的作用,以及姜黄素通过抑制小胶质细胞反应保护多巴胺能细胞的机制.方法 选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞,利用鱼藤酮诱导其损伤建立帕金森病细胞模型,用姜黄素预处理4h的小胶质细胞(BV-2)再经鱼藤酮处理4h后的细胞上清作为条件培养液(microglia conditioned medium with curcumin,MCMC)处理PC12细胞,并设空白对照组.应用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞活力；DCFH-DA染色检测BV-2细胞内活性氧类物质(ROS)水平；磷脂结合蛋白(annexinⅤ)-碘化丙啶(PI)双染色流式细胞仪检测PC12细胞凋亡.结果 5nM鱼藤酮单独作用于PC12细胞,其存活率及凋亡率与空白组相比无明显差别(P＞0.05)；与对照组相比,姜黄素预处理的BV-2细胞,其ROS水平降低(P＜0.01)；受MCMC处理的PC12细胞,与对照组比较,细胞活力增加,细胞凋亡率降低(P＜0.01).结论 鱼藤酮通过激活小胶质细胞产生ROS,损伤多巴胺能细胞.姜黄素通过抑制小胶质细胞反应,清除小胶质细胞内ROS,从而保护多巴胺能细胞.
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脑梗死患者血清VILIP-1、IGF-1水平与卒中后认知障碍的关系
目的 探讨血清VILIP-1、IGF-1浓度与缺血性卒中患者认知障碍的关系.方法 收集2012年6月1日～ 2012年12月31日在我院神经内科卒中单元住院治疗的急性脑梗死患者124例及健康志愿者96例.全面收集病例组及对照组的临床资料及数据,采用ELISA法测定血清VILIP-1、IGF-1浓度并比较各组血清VILIP-1、IGF-1浓度的差异,分析血清VILIP-1、IGF-1浓度与缺血性卒中后认知障碍的关系.结果 血清IGF-1浓度认知功能障碍组(96.50±17.88 ng/ml)明显低于认知功能正常组(114.62±14.01 ng/ml),P＜0.01；血清VILIP-1浓度认知功能障碍组(669.69±103.84 ng/ml)显著高于认知功能正常组(503.29±142.39 ng/ml),P＜0.01.结论 急性脑梗死患者高血清VILIP-1浓度、低血清IGF-1浓度,与卒中后认知障碍的发生存在相关性,且IGF-1可作为缺血性卒中后认知障碍的新的治疗靶点.
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左旋多巴诱导的帕金森病患者剂末现象发生的预测因素
目的 研究左旋多巴(LD)诱导的帕金森病(PD)患者剂末现象(WO)发生的预测因素.方法 收集使用LD治疗的原发性PD患者113例,记录性别、年龄、起病年龄、病程、LD日剂量、LD疗程、使用的其他抗PD药物、WO的发生时间等资料,H-Y分级和UPDRS运动部分(UPDRS PartⅢ)评分用于评估疾病的严重程度.结果 113例PD患者中出现WO患者43例(38.3％),与未发生WO的患者相比,发生WO的患者起病年龄早(P＜0.042),病程长(P＜0.001),LD起始剂量较高(P ＜0.001),起病至首次使用DA治疗的间隔时间较长(P＜0.001),UPDRS运动部分评分及H-Y分级较高(P＜0.001),以DA启动治疗的患者较LD启动治疗后再添加DA的患者WO发生率低(P =0.002).起病年龄、病程、LD起始剂量、UPDRS运动部分(UPDRS PartⅢ)评分是WO发展的独立影响因素.结论 较早的起病年龄、较长的病程、较高的LD起始剂量、较长的LD使用时间、较晚的DA起始治疗时间、较高的UPDRS PartⅢ评分及H-Y分级是WO发展的预测因素.
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抑郁症大鼠海马体积异常的形态学探讨
目的 观察抑郁症模型大鼠海马神经元形态结构改变及凋亡、自噬的变化,探讨抑郁症海马体积异常的机制.方法 选用雄性成年SD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,通过给予不可预见慢性温和应激建立抑郁症模型；采用尼氏染色观察海马神经元形态变化,流式细胞术检测海马神经元凋亡,Western blotting检测自噬相关蛋白LC-3和Beclin 1.结果 与对照组比较,模型组海马体积萎缩,神经元数量减少,细胞凋亡率增高(P＜0.05).与对照组相比,模型组LC-3Ⅱ蛋白和LC-3Ⅱ/LC-3 Ⅰ比值增高,Beclin 1相对表达增高(P＜0.05).结论 抑郁症大鼠海马凋亡和自噬增强,可能是海马体积异常的原因之一.
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不同疾病类型的帕金森病患者非运动症状发生率的比较
目的 了解帕金森病(Parkinson's disease,PD)不同疾病类型在非运动症状发生率上的差异.方法 连续选取门诊确诊为原发性PD的301例患者,详细记录其起病年龄等临床资料,评定非运动症状筛查量表、统一帕金森病评分量表等.所得资料进行统计学分析.结果 301例患者中109例为震颤型,143例为姿势步态异常(postural instability and gait difficulty,PIGD)型,49例为中间型.震颤型和PIGD型在非运动症状总数、起病年龄、UPDRS第3部分总分、CES-D抑郁自评量表总分、汉密尔顿抑郁量表总分以及病程上均存在显著性差异(P＜0.05).PIGD型在白天流涎、尿急、疼痛、情绪低落、跌倒和下肢浮肿等16个非运动症状的发生率上均高于震颤型(P＜0.05).结论 震颤型和PIGD型在多个临床特征上存在差异.PIGD型更易出现白天流涎、尿急、疼痛、情绪低落、跌倒和下肢浮肿等非运动症状.
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依达拉奉对大鼠延髓缺血后神经元神经胶质细胞及微血管的影响
目的 探索依达拉奉对大鼠延髓缺血后神经元、神经胶质细胞及微血管的影响.方法 将Wistar 大鼠分为假手术组、实验组、缺血对照组.其中实验组及缺血对照组,分别给予依达拉奉和生理盐水腹腔注射.标本采用HE染色、单宁酸氯化铁染色,对延髓内微血管密度、神经元计数、神经胶质细胞计数进行观察.结果 实验组中神经元数量、微血管密度(MVD)减少的程度及神经胶质细胞增加的程度低于缺血对照组.结论 在大鼠延髓缺血后依达拉奉治疗具有明显保护作用.
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去铁酮对大鼠脑出血后三价铁转运体及神经功能的影响
目的 观察去铁酮(Dfp)对大鼠脑出血后铁超载情况下铁蛋白(Ft)、转铁蛋白(Tf)、转铁蛋白受体(TfR)及神经功能的影响.方法 采用大鼠Ⅳ型胶原酶定位注射制造脑出血模型,应用免疫组化方法观察不同组别、时间段Ft、Tf、TfR的表达变化,同时观察神经功能评分.结果 与假手术对照组相比,脑出血组Ft免疫阳性细胞数3d、7d、14 d显著增多,7d多；Tf免疫阳性细胞数各时间点均显著增高,以3d、7d多;TfR免疫阳性细胞数1d、3d、7d显著增多,以3d、7d多；去铁酮干预组与脑出血组有相同变化趋势,但升高程度明显低于脑出血组；脑出血组、去铁酮干预组各时间点神经功能评分均显著增高,以1d～3d高,之后逐渐下降,差异无统计学意义.结论 去铁酮可降低脑出血后Ft、Tf、TfR表达上调的程度,不能改善大鼠脑出血后神经功能障碍；脑出血后自身Ft、Tf、TfR的表达上调可能起神经保护作用.
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慢性酒精中毒对清醒大鼠相关脑区部分氨基酸含量变化的影响
目的 探讨慢性酒精中毒对清醒大鼠苍白球腹侧核(ventral pallidum,VP)和中脑腹侧被盖区(yentral tegmental area,VTA)细胞外液部分氨基酸类神经递质含量的影响.方法 建立慢性酒精中毒自由饮模型采用脑内微量透析法及高效液相色谱法测定清醒自由状态下大鼠苍白球腹侧核和中脑腹侧被盖区细胞外液中的部分氨基酸类神经递质的含量,包括谷氨酸(glutamate,Glu)、天冬氨酸(aspartate,Asp)、谷氨酰胺(glutamine,Gln)、甘氨酸(glycine,Gly)、丙氨酸(alanine,Ala)和牛磺酸(taurine,Tau).结果 苍白球腹侧核区6％酒精组大鼠细胞外液Gly 、Tau、Ala含量增高,12％酒精组大鼠细胞外液Gln、Asp含量明显减少.中脑腹侧被盖区6％酒精组大鼠细胞外液Asp、Glu含量均明显增高,12％和8％酒精组大鼠细胞外液Asp、Glu、Ala、Gly、Gln含量均明显增高,而Tau含量在VTA区无明显变化.结论 慢性酒精中毒与苍白球腹侧核区Gly、Tau、Ala含量增加有关；慢性酒精中毒与苍白球腹侧核区Gln、Asp含量减少有关；慢性酒精中毒与中脑腹侧被盖区Asp、Glu、Ala、Gly、Gln含量增加有关.
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Kleine-Levin综合征1例报告
Kleine-Levin Syndrome (KLS)又称周期性嗜睡贪食综合征,是由Kleine和Levin分别于1925年和1936年先后报道后,Cricthley等[1]则在1942年首次应用KLS命名病例.国内外均少见,是一种良性疾病,可随着年龄的增长而痊愈.发病前可有前驱症状,如流感样症状、酗酒、睡眠剥夺、应激事件及脑外伤等.本文提供该病例,旨在增加对此病的认识.
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以周围神经损伤为主要表现的布氏杆菌病1例报告
布氏杆菌病(brucellosis)是由布氏杆菌属细菌所致的人和动物的传染病,该病主要在畜间传播,也传染给人.表现多种多样,影像学又无特异性改变,故易漏诊、误诊.现报道我科近期收治的1例以周围神经损伤为主要表现的神经型布氏杆菌病,以提高对该病的认识.
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抗NMDA受体脑炎1例临床报道并文献回顾
抗NMDA受体脑炎(N-methyl-D-aspartate receptor)是一种自身免疫性NMDA受体可逆性减少导致的一种边缘叶脑炎,常发生于伴有卵巢畸胎瘤的年轻女性.该病常以精神异常为首发表现,病情进行性加重,主要的临床表现有精神症状、癫痫发作、意识障碍、异常运动、通气障碍、自主神经功能障碍及记忆力减退等,脑脊液抗NMDA受体抗体为阳性可确诊.抗NMDA受体脑炎于2005年被Vitaliani等发现[1],随着研究的深入,国外学者在该病的临床特点、诊断方法、治疗方案及流行病学等各方面做了大量的研究,但国内对该病的研究仍很少,仅见少量的病例报道.我们曾确诊1例伴卵巢畸胎瘤抗NMDA受体脑炎,症状典型,资料完整,治疗及时,疗效较好.本文旨在通过病例讨论及文献回顾的形式,提高对抗NMDA受体脑炎的认识.
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伴视乳头水肿的慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病1例报告
视乳头水肿是慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP)的一种罕见并发症.视乳头水肿一般无明显临床症状,只在眼底常规检查时发现,但亦有报道提到可表现为视野缺损或视力缺失[1].本文将我院收治的l例伴视乳头水肿的CIDP患者报道如下.
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多发性硬化和视神经脊髓炎患者血尿酸水平的临床研究
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)与视神经脊髓炎(ueuromyelitis optica,NMO)同属中枢神经系统脱髓鞘疾病,是两个具有代表性的中枢神经系统脱髓鞘疾病,两者均能致残,可不同程度的影响患者的日常生活,但现今其病因和发病机制还不十分明确,研究认为,它是多种因素共同致病的结果,其中免疫介导的因素发挥着关键的作用[1].
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颅内多发海绵状血管瘤1例报告
颅内海绵状血管瘤(cavernous angiomas,CA)是先天性血管畸形的一种,可发生于中枢神经系统的任何部位,多单发,多发者少见[1].现将我科收治的1例双侧大脑半球、小脑、脑干弥漫性多发性海绵状血管瘤病例报道如下.1 临床资料患者,女,55岁,因"走路不稳、动作笨拙1y,加重伴反应迟钝半年"就诊.1y前无诱因出现走路不稳,易向左侧倾斜,逐渐出现动作笨拙,走路、转身慢.近半年上述症状加重,反应迟钝,语言笨拙,音调改变,不主动与人交流;右眼斜视、视物模糊;双上肢不自主震颤.病来无跌倒,烦躁,饮食、二便正常.既往史:偏头痛30 y.高血压病10 y.无家族史.神经系统查体:神志清楚,吟诗样语言.右眼裂小,右眼球外展位.
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父女同患结节性硬化1例报告
结节性硬化综合症(tuberous sclerosis complex,TSC),是一种以中枢神经系统和各种非神经组织错构瘤及良性肿瘤性病变为特征的常染色体显性遗传性疾病[1].早由Von-Recklinghausen报告,而后由Boureville进行更详尽的描述,故又称Boureville病[2].除骨骼肌、周围神经及脊髓外,所有分化于3个胚层的组织或器官如脑、皮肤、肾脏、眼、肺、心脏、肝脏、骨骼等均可以累及.临床表现复杂多变,早期容易误诊.现报道我院收治的1例结节性硬化患者的临床资料,并探讨本病的临床和影像学特点.
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胼胝体单发隐源性脑脓肿1例报告
脑脓肿是化脓性病原微生物侵入脑组织所引起的局灶性化脓性炎症和形成脓腔,在脑内表现为占位性病变[1].其感染源有耳源性、鼻源性、血源性、外伤性和隐源性.其中隐源性脑脓肿感染源不明,临床上容易误诊.额叶和顶叶为脑脓肿高发的区域[2],胼胝体单发隐源性脑脓肿较为罕见,现将我们收治的1例患者报道如下.
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急性溴敌隆中毒致神经系统病变3例报告
溴敌隆为第二代长效抗凝血灭鼠剂的代表,是一种适口性好、毒性大、靶谱广的高效杀鼠剂.因其毒性强、抗耐药性好而被广泛应用.现将我院近1y内因服用溴敌隆中毒就诊于神经内科的3例病例报道如下.1 临床资料病例1,患者,男,22岁.因血尿4d,头晕、呕血1d入院.来院前4d因情绪欠佳自服鼠药.4h后出现血尿,当晚出现恶心呕吐胃内容物.当地误诊为尿路感染,给予抗感染治疗.次日出现鼻衄、静点针眼渗血,以及头晕、恶心、呕吐黑色血块.入院前1d夜间头晕加重,并持续呕吐咖啡样物.
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急性多发性神经根炎和急性播散性脑脊髓炎血尿酸水平分析
ADEM和GBS是两个具有代表性的中枢神经系统脱髓鞘和周围神经系统脱髓鞘的疾病.近来来研究发现尿酸是人体内天然的抗氧化剂,一定的尿酸水平具有神经细胞保护作用[1,2],发现尿酸与中枢神经系统脱髓鞘疾病(特别是多发性硬化)具有一定的相关性,尿酸水平的高低同病程、复发的危险性也有一定的联系[3].但在周围脱髓鞘疾病GBS和中枢脱髓鞘疾病ADEM中尚未见类似研究,故我们通过回顾性观察我院住院患者60例GBS和60例ADEM患者血尿酸的水平及尿酸与脑脊液中蛋白量,细胞数的关系,进一步探讨尿酸和神经系统脱髓鞘性疾病的相关性.
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腓骨肌萎缩症一家系分析
腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth,CMT)亦称遗传性运动感觉神经病,是遗传性周围神经病中常见类型,主要临床表现为肢体远端进行性肌无力、肌萎缩伴感觉障碍.本文结合文献对一个家系中5例患者的临床特征进行分析.1 临床资料Ⅲ1 先证者:女性,27岁,患者于3y前无诱因上下楼时出现双下肢无力,伴有麻木.2y前患者因走路无力跌倒并发右胫骨骨折,1y前出现双下肢疼痛,以夜间明显,麻木疼痛首先累足部,逐渐向小腿延伸.半年前患者逐渐出现双下肢肌肉萎缩.查体:双上肢肌力Ⅴ级、肌张力正常,腱反射正常.双下肢肌力Ⅲ级,肌张力正常,双足背屈肌力Ⅱ级,弓形足,双跟腱反射消失,双下肢病理征阴性.大腿下1/3及小腿肌肉萎缩,呈"鹤腿状",爪形趾.双下肢膝关节以下痛、温、触及深感觉减退.共济运动正常.
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血尿酸丰度与脑梗死、颈动脉病变的相关性研究
随着人口老龄化和生活水平的提高,我国脑梗死发病率正逐年提高且呈年轻化趋势.脑梗死是我国中老年人致残和致死的主要原因之一.为提高人们的生活质量,对该病的预防已成为重点,寻找可能存在的危险因素成为控制其发病的可行途径.研究表明,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)是脑梗死的病理基础[1],高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟、酗酒等是动脉粥样硬化的传统危险因素;然而,脑梗死及动脉粥样硬化的发生尚有其他未明确的因素参与.随着生活水平的提高,饮食结构向高脂、高蛋白方面转变,我国高尿酸(Uric acid,UA)血症的发病逐渐提高,若患者长期处于高UA血症状态,可导致痛风及一系列并发症如糖尿病、高脂血症、高血压、痛风性肾病等,而这些并发症与动脉粥样硬化、脑梗死密切相关.高UA是否是脑梗死及动脉粥样硬化的独立危险因素,目前尚存在争议.本研究通过对2012年8月～2013年8月入住我院的脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声、血清UA检测,探讨血清UA水平与脑梗死、颈动脉病变的相关性.
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脑梗死急性期血压变化及与预后的相关性
WHO发表的全球疾病负担研究显示:全球每年因脑卒中死亡的患者高达570万,在世界范围内的病死率已跃居人类死因第二位[1],而且它的发病率还有逐年上升的趋势.高血压是脑卒中的主要危险因素,与脑卒中的发生、发展及预后有着密切的关系,多数研究显示:在脑卒中急性期通常伴有血压的升高,而且,急性期血压变化与预后之间存在着一定的相关性[2].因此有效的急性期血压管理对脑梗死的预后意义重大,现就脑梗死急性期血压变化特点及与预后的相关性的研究进展作如下综述.
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酒精性肌病的分子学机制研究进展
酒精中毒性肌病(alcoholic myopathy)又称之为酒精性肌病,是由酒精中毒引起,发病机制未明的一种肌肉病变.不管是长期饮用还是急性中毒,酒精滥用不仅导致惊人的经济花费,而且是一个重要的公共卫生问题[1].酒精滥用可增加重症监护室患者的人院率及住院患者的死亡率[2].持续、过量的酒精摄人产生横纹肌(包括骨骼肌和心肌)超微结构、生化和生理的改变.肌肉中蛋白质合成减少早表现为翻译效率的减低.本文将讨论酒精如何损害骨骼肌mRNA翻译的细胞和分子机制的新发展,包括信号通路的识别和生化环境的负面影响、合成激素(胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ)和营养素(亮氨酸)正常刺激效应的抵抗和肌肉中几种负调节物质生成的增加导致的信号缺损等.
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甲强龙、电针及羊膜上皮细胞在脊髓损伤治疗中的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是交通、工矿事故及运动意外中常见的中枢神经系统损伤性疾病,是人类致残率高的疾患之一.在美国每年发生外伤性脊髓损伤近14000例,对这些SCI患者年支出的医疗费用超过60亿美元[1].在中国,据不完全统计,现有截瘫患者约40余万,另每年新增约1万,给个人和国家带来沉重的负担[2].因此,寻找一种更加经济、有效的治疗方法迫在眉睫.
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重复序列突变与神经退行性疾病
核苷酸重复序列普遍存在于真核生物基因组.在染色体上经常出现一些重复序列,如(CCG)n、(CCTG)n等.相比一般DNA序列,这些重复序列更不稳定.其拷贝数易增加或减少,导致重复序列扩展或缩减[1,2].重复序列在DNA复制、转录、修复等过程中易形成二级结构,这些结构导致重复序列的变异,进而导致人类神经退行性疾病.神经退行性疾病(neurodegenerative disease,NDDs)是一种以大脑和脊髓细胞神经元丧失的为特征的疾病.随着人口老龄化的发展,NDDs将超过癌症,成为继心血管疾病之后的第二大死亡原因.在神经退行性疾病中,有约40种是由重复序列的突变引起的.本文对重复序列不稳定的特征、机制及其与NNDs的相关性进行综述.
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多奈哌齐治疗痴呆的系统评价
痴呆是由多种中枢神经系统变性或缺血过程所引起的、影响患者社会或职业能力的认知功能缺陷综合征.痴呆影响患者的认知、行为和功能,并造成看护负担,迄今为止尚无根治方法,目前的药物干预只能延缓其进展和改善症状.多奈哌齐(donepezil)是一种胆碱酯酶抑制剂[1],它可有效选择性抑制中枢神经系统中乙酰胆碱的降解,增加神经细胞突触间隙乙酰胆碱的浓度,改善痴呆患者的记忆和智能状态.过去常用于AD的治疗.
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中青年脑卒中患者自我感受负担与社会支持的相关性研究
自我感受负担(self-perceived burden,SPB)是指由于经济、照顾、情感等方面原因,患者普遍存在的拖累家庭、成为别人负担的心理感受[1],高发于伴有肢体残疾的患者[2].这种感受可引起患者抑郁、内疚、甚至自杀等强烈的负性情绪[3],影响其生活质量和治疗效果.脑卒中是严重威胁人类健康的疾病,近2/3脑卒中存活者遗留瘫痪、失语等不同程度的残疾[4].脑卒中具有年轻化趋势,越来越多的中青年罹患脑卒中[5].中青年是人生的关键时期,承担着更多家庭及社会责任,一旦确诊为脑卒中,自我感受负担较重,给自身、家庭和社会带来沉重负担,改善脑卒中患者自我感受负担尤为重要.本研究调查中青年脑卒中患者的自我感受负担与社会支持情况,探讨二者之间的相关性,为干预治疗提供参考依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
