中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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采用T2*值研究姿势异常步态障碍亚型帕金森病的临床异质性
目的 通过应用3. 0T增强梯度回波T2加权血管成像(enhanced gradient echo T2star-weighted angi-ography,ESWAN)来定量测量姿势异常步态障碍(postural instability and gait disorder,PIGD)亚型帕金森病(Parkinson 's disease,PD)与正常对照组额叶白质区及灰质核团的T2*值,研究T2*值在PIGD亚型PD中的诊断价值.方法 分别对PD患者及年龄、性别相匹配的正常对照组各122例进行常规及ESWAN序列扫描.根据主要临床表现分为PIGD亚型PD(59例)和震颤亚型PD(63例)两型.通过图像后处理在T2*图像上分别测量左右侧额叶白质区、红核、黑质网状带、黑质致密带、尾状核头、壳核、苍白球和丘脑的T2*值,并将所获得数据进行统计分析.结果 PIGD亚型PD的首发症状多为强直、运动迟缓及步态障碍,其MMSE评分较震颤亚型PD低(P<0. 05),改良Hoe-hn-Yahr病情分级较震颤亚型重(P<0. 01);两型PD在发病年龄、性别构成、病程、起病侧等方面相比无统计学差异(P>0. 05).正常对照组在苍白球的T2*值低,其次为黑质网状带、红核,额叶白质区的T2*值高. PIGD亚型PD与正常对照组在黑质致密带的T2*值比较有显著统计学意义意义(P<0. 01);PIGD亚型PD与震颤亚型PD在壳核、丘脑的T2*值比较有统计学意义(P<0. 05),余感兴趣区的T2*值无统计学差异.结论 PIGD亚型PD与震颤亚型PD在首发疾病、典型症状方面具有较明显的异质性. PIGD亚型PD与正常对照组相比在黑质致密带脑铁异常沉积较为明显,PIGD亚型PD在壳核、丘脑的脑铁异常沉积较震颤亚型PD明显,T2*值有助于PIGD亚型PD的诊断及不同运动障碍亚型分型诊断.
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脂蛋白相关磷脂酶A2、颈动脉斑块内新生血管与颈动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的相关性研究
目的 探究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein Associated Phospholipase A2,Lp-PLA2)、颈动脉斑块内新生血管与颈动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的相关性.方法 收集2016年12月~2017年12月于河北医科大学第二医院神经内科就诊的存在颈动脉粥样硬化斑块患者60例为病例组,健康体检者60例为对照组,应用增强免疫比浊法测定Lp-PLA2含量,病例组应用超声造影( Contrast-enhanced Ultrasonography,CEUS)检测颈动脉斑块内新生血管水平,根据影像学分为脑梗死与非脑梗死组.结果 病例组和对照组Lp-PLA2水平差异有统计学意义(P<0. 05),Lp-PLA2是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素(OR=1. 007,95% CI 1. 004~1. 011),但校正血脂等因素后相关性降低(OR=1. 004,95% CI 0. 999~1. 010).脑梗死组与非脑梗死组颈动脉斑块内新生血管等级差异有统计学意义(P<0. 05),且新生血管III级与颈动脉粥样硬化患者发生脑梗死密切相关(OR=24,95% CI 1. 952~295. 061). Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中及颈动脉斑块内新生血管等级之间差异无统计学意义(P>0. 05).结论 血清中Lp-PLA2水平是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,一定程度上受血脂等因素的影响.应用CEUS技术可以检测动脉粥样硬化斑块内的新生血管水平,新生血管等级与缺血性脑卒中存在相关性.其中新生血管III级是发生缺血性脑卒中的独立危险因素.尚未发现Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中及颈动脉斑块内新生血管之间的相关性.
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TRAIL协同五味子乙素对脑肿瘤干细胞生长的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体( TRAIL)与五味子乙素( SchB)对脑肿瘤干细胞(BTSCs)生长的影响.方法 原代培养人脑肿瘤细胞,采用CD133免疫磁珠法获得BTSCs,噻唑蓝(MTT)法检测TRAIL与SchB单独或联合作用后BTSCs增殖能力的变化.结果 不同浓度TRAIL作用于BTSCs均可抑制其增殖,与对照组比较,30 μg/ml和100 μg/ml组差异有统计学意义(P<0. 01).不同浓度Sch B作用于BTSCs时,亦均可以抑制其增殖,与对照组比较,25 μg/ml、50 μg/ml和100 μg/ml组差异有统计学意义(P<0. 01).不同浓度TRAIL联合100 μg/ml Sch B可以明显地抑制BTSCs的增殖,与对照组比较,TRAIL浓度30 μg/ml和100 μg/ml组差异有统计学意义(P<0. 01).结论 TRAIL与SchB均可以抑制BTSCs的增殖,且两者可发挥明显的协同作用.
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鸡甲胺磷中毒性迟发性神经病的电生理特点及药物干预研究
目的 探讨鸡甲胺磷中毒性迟发性神经病的电生理特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠对其治疗的效果.方法 给莱亨母鸡灌注甲胺磷制作有机磷中毒迟发性周围神经病(OPIDN)模型,在染毒后分别用地塞米松(A组)、三磷酸胞苷二钠(CTP)(B组)及生理盐水(C组)肌肉注射.观察各组死亡率及行为学表现;染毒后1、2、3、4、8 w取鸡坐骨神经进行电生理检测.结果 甲胺磷致迟发性神经病早期表现波幅降低,继之出现运动神经传导速度减慢,但各组间比较差异无显著性.结论 (1)鸡甲胺磷中毒性迟发性神经病早期以轴索损害为主,继之出现脱髓鞘损害. (2)地塞米松及三磷酸胞苷二钠未能阻止迟发性神经病的发生. (3)本病有自愈倾向,远期预后较好.
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基于T2*值和P300对脑铁含量在阿尔茨海默病认知功能障碍中的研究
目的 探讨轻度认知损害(MCI)、轻度阿尔茨海默病( AD)患者多个脑区的T2*值变化特点,以及与认知事件相关电位P300的相关性,为AD的早期诊断提供参考.方法 采用病例对照研究,以2015年1月~2016年12月在苏州市广济医院门诊或住院的22例MCI、24例轻度AD患者为研究对象,选择与患者生活在相同区域、同一时段的25例老年健康者为对照组,对所有受试者行磁共振梯度回波序列扫描获得T2*值及事件相关电位P300检查,获得潜伏期N2、P3和波幅P3.结果 MCI患者海马、黑质T2*值较对照组差异有统计学意义(LSD-t =2. 33、2. 06,P均<0. 05);轻度AD患者海马、黑质、内侧颞叶皮质T2*值较对照组差异有统计学意义(LSD-t=4. 49、2. 85、2. 62,P均<0. 05);MCI患者海马T2*值较AD组差异有统计学意义(LSD-t=2. 04,P<0. 05). MCI、AD患者较对照组潜伏期N2长(LSD-t=2. 01、4. 93,P均<0. 05),波幅P3短(LSD-t= -2. 17、-7. 13,P均<0. 05);AD患者较MCI患者潜伏期N2长(LSD-t=2. 79,P<0. 01)、波幅P3短(LSD-t= -4. 75,P<0. 01). MCI患者海马T2*值与潜伏期N2呈负相关、波幅P3呈正相关(r= -0. 73、0. 57,P均<0. 05);AD患者内侧颞叶皮质、海马、黑质T2*值与潜伏期N2均呈负相关(r= -0. 84、-0. 82、-0. 48,P均<0. 05;AD患者内侧颞叶皮质、海马、黑质T2*值与波幅P3均呈正相关(r=0. 50、0. 41、0. 43,P均<0. 05).结论 MCI、轻度AD患者存在特征性脑区铁含量异常,且与P300呈明显相关,对其定量测量或可作为 AD早期诊断较为客观的影像学指标之一.
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桥脑梗死高分辨率磁共振基底动脉管壁成像研究
目的 应用高分辨率磁共振(HR-MRI)管壁成像技术研究基底动脉粥样硬化在不同类型桥脑梗死中的作用.方法 收集长海医院收治的急性孤立性桥脑梗死行3. 0T HR-MRI基底动脉管壁成像检查患者,桥脑梗死分为桥脑旁中央梗死(PPI)和深部小梗死(SDPI).所有患者均行3D-TOF MRA和HR-MRI管壁T1WI、T2WI和T1WI增强序列扫描,对比研究PPI和SDPI患者基底动脉是否存在斑块及斑块特征.结果 55例急性桥脑梗死患者纳入本研究,其中PPI组37例,SDPI组18例. 3D TOF MRA显示PPI组和SDPI组基底动脉狭窄50%以上分别为21例(58. 8% )和7例(38. 9% ),两组无统计学差异(P=0. 214). PPI组16例基底动脉狭窄小于50% ,其中14例(87. 5% )HR-MRI检测出基底动脉斑块形成,为分支动脉粥样硬化病(BAD),明显高于SDPI组(27. 3% ),两组差异具有统计学意义(P=0. 001),BAD斑块强化分别占PPI组和SDPI组中35. 1%和5. 6% ,两组比较具有统计学意义(P=0. 018).结论 HR-MRI基底动脉管壁成像研究显示动脉粥样硬化是PPI和SDPI的常见原因,BAD不稳定斑块常见于PPI,而SDPI中少见.
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老年女性患者脑白质疏松与血尿酸的相关性
目的 研究血尿酸与老年女性患者脑白质疏松的相关性.方法 以123例老年女性为研究对象,根据脑白质疏松程度分为2组(无-轻度组,中-重度组),分析两组患者中一般统计学资料及实验室指标,分析尿酸与脑白质疏松之间的关系.结果 通过对无-轻度组和中-重度组之间数据的资料比较,发现中-重度组患者尿酸、叶酸水平较高(P<0. 05),而白蛋白水平较低(P<0. 05).经Logistic分析发现,尿酸是脑白质疏松的独立危险因素,并且尿酸水平与脑白质疏松严重程度呈正相关(r=0. 574,P<0. 01).结论 老年女性人群中,尿酸水平越高,脑白质疏松程度越严重.
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以共济失调为主要表现的抗NMDA抗体脑炎1例报道并文献复习
抗NMDAR脑炎是由机体产生针对NMDAR NR1亚单元的特异性 IgG 抗体所导致的一种常见的自身免疫性脑炎[1].主要以精神症状、癫痫起病,多数患者伴有认知功能减退并逐渐出现意识障碍、不自主运动、自主神经功能异常等症状[2],而共济失调表现少见.本文报道1例以共济失调为主要症状的抗NMDAR脑炎患者,以提高临床医生对本病的认识.
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大脑脚幻觉1例报告并文献复习
大脑脚幻觉( peduncular hallucinosis,PH)是一种少见的视幻觉,主要表现为生动的富有色彩的具体素材,亦可出现视触觉的幻觉.造成PH的病灶通常位于丘脑、中脑、脑桥或纹状体内囊区[1~4]. PH的发病机制尚不明确.目前非典型抗精神病药物被证明有效.本文对我科诊治的1例脑梗死致PH的患者进行病例介绍并相关文献总结如下.
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Wernekink连合综合征伴晕厥1例
1 病例资料患者,男,62岁,因"发作性意识不清2 d,头昏伴言语不清1 d"于2017年1月9日入住江苏省苏北人民医院.既往有"2型糖尿病"病史15 y,平素使用诺和灵30 R 早10 u,格列齐特片80 mg QN,血糖控制情况不详,有高血压病6 m,未服药,有左下肢骨折手术史3 y.患者入院前日上午无诱因下突发视物模糊,伴视物成双,约2 min后出现黑矇,随即跌倒在地,跌倒后意识不清,约数分钟(具体不详)后意识恢复清醒,醒后仍有视物模糊,视物成双,并有头昏头痛,表现为头昏沉感,双侧额部胀痛,无明显心慌胸闷,无肢体麻木.发作期间有无牙关紧闭、双眼上蹿、四肢抽搐等伴随症状不详.夜间患者出现站立及行走不稳,入院当日患者言语不清,饮水呛咳.病程中无发热咳嗽,一过性意识不清,无腹痛腹泻,饮食、夜眠一般,大小便正常.查体:Bp148/80 mmHg,颈无抵抗,心、肺、腹未见异常.
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CASPR2抗体阳性的自身免疫性脑炎1例报告
1 病例报告患者,男,50岁.主因"发作性意识丧失伴肢体抽搐1 d",于2017年7月7日入院.患者入院前1 d休息时突然出现意识丧失,头后仰,牙关紧闭,双下肢僵直,伴舌咬伤、小便失禁、大汗,症状持续约5 min左右缓解,事后不能回忆当时经过.病前无发热、腹泻及疫苗接种史,既往有10 y阳痿病史,近3y发现血压低,夏季明显,严重时需要卧床休息,低90/60 mmHg,未予诊治.家族史无特殊.入院查体: T 36. 1℃ P 74次/分R 18次/分BP 130/80 mmHg,神清语利,无阳性神经系统定位体征.实验室检查及诊治经过:脑电图可见慢波,动态血压监测呈低血压状态,低80/50 mmHg,头颅核磁共振平扫未见异常,胸部CT提示双侧胸腔少量积液,未见胸腺瘤.肌电图、重复频率刺激未见明显异常,肿瘤标志物未见异常.初步诊断继发性癫痫.入院后即出现癫痫持续状态,给予抗癫痫、脱水、水电解质平衡等对症治疗12 d,患者仍有癫痫间断发作,出现淡漠、违拗、认知和意识障碍逐渐加重出现昏迷.考虑患者自身免疫性脑炎不除外,腰穿检查:脑脊液压力180 mmH2O,无色,透明,白细胞数1 ×106/L、蛋白0. 53 g/L,糖、氯化物正常.血中CASPR2-Ab阳性(1∶ 32)、脑脊液阴性,其他自身免疫性脑炎抗体阴性.
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抗GABAB-R抗体合并抗NMDA-R抗体阳性自身免疫性脑炎1例报告并文献复习
自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)泛指一大类由于免疫系统对中枢神经系统抗原产生抗原抗体反应而导致的疾病,以急性或亚急性发作的癫痫、认知障碍及精神症状为主要临床特点.抗 GABAB-R 抗体合并抗 NMDA-R抗体阳性的AE临床上罕见,目前国内仅有1例报道[1],现将我科收治的1例抗GABAB-R抗体合并抗NMDA-R抗体阳性AE患者的临床特点、诊治经过报道如下并复习相关文献.
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笑气滥用致多发性周围神经受损1例报告及文献复习
笑气,又称一氧化二氮(N2O),即氧化亚氮,是一种无色、无味、稍带甜味的气体.其用途广泛,临床上常作为一种吸入性镇痛麻醉剂,用于外科和牙科领域.目前,临床上关注更多的是N2O作为一种麻醉剂所产生的副作用,却忽视了越来越多的年轻人滥用N2O,导致中毒,甚至出现不可逆性神经损害.本文就1例N2O滥用致多发性周围神经损伤病例进行报道,并复习相关文献.
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MRI图像后处理技术在局灶性皮质发育不良癫痫患者中的应用
局灶性皮质发育不良( focal cortical dysplasia,FCD)是儿童及成人进行癫痫手术的常见病因.有时FCD的MRI表现可以非常轻微,当其他非侵入性检查没有提示特定区域时极易漏诊.此时,全脑MRI图像后处理技术就显得尤为重要.精确发现病灶并确定病灶范围不但可减少术中需要切除的脑组织大小,也可提高术后控制癫痫发作的概率[1].虽然直观分析高分辨MRI 已经可以检出相当数量的致痫灶,如海马硬化和II B型局灶性皮质发育不良(FCD),仍有高达30%的微小FCD患者被漏诊[2],这些患者通常被认为是MRI阴性或者"无病灶".由于MRI阴性的患者手术后癫痫控制情况较差[1,3],这类患者通常被认为不适合手术治疗,因此这部分由于微小FCD误诊为MRI阴性的患者可能因此失去了手术机会.
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阿尔茨海默病生物标志物的研究进展
阿尔茨海默病( AD)属于一种隐匿性中枢神经变性疾病,随着世界人口的老龄化,AD 的发病率也在逐渐升高.AD的病因机制目前尚不清楚,可能受到环境因素和遗传因素的影响.
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烟雾病的治疗进展
烟雾病(moyamoya Disease)是慢性闭塞性脑血管病又名自发性基底动脉环闭塞症,主要特点是双侧颈内动脉终末端和(或)大脑前、中动脉起始段不明原因进行性狭窄甚至闭塞,并形成颅底异常血管网,此时行脑血管造影似"烟雾",故又名烟雾病[1].由于人们对烟雾病的认识进一步加深,加上影像学技术越来越来发达(DSA、MRA、SPECT、CTA等逐渐普及),确诊率逐年增长.由于病因不明,内科治疗尚无有效药物,目前临床上烟雾病的治疗方式仍然以外科手术为主.
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MRI上病灶呈双侧对称分布的脑白质病
脑白质病是各种原因引起的以脑白质结构改变为主要特征的疾病统称,谱系极广,其病灶在MRI上以多灶性、非对称性多见,如:多发性硬化、视神经脊髓炎等.而病灶呈双侧对称分布的脑白质病在临床上相对少见,且病因复杂,症状无特异性,易被误诊、漏诊.本文从脑白质营养不良、脑小血管病、中毒、感染、代谢紊乱等多角度入手,系统阐述了MRI上病灶呈双侧对称分布的脑白质病的病因、临床表现及影像学特征,以期为临床快速、准确诊治疾病提供参考.
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大骨瓣减压合并颞肌敷贴对大面积脑梗死患者血流动力学及神经功能的影响
目的 探讨大骨瓣减压合并颞肌敷贴对大面积脑梗死患者血流动力学及神经功能的影响.方法 选取2014年3月~2018年3月本院收治的大面积脑梗死患者80例,依据随机数字表法分为颞肌组和减压组,每组40例,减压组给予大骨瓣减压治疗,颞肌组在此基础上给予颞肌敷贴治疗,比较两组血流动力学[大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)血流速度]、梗死体积、脑损伤因子[B型脑钠肽(BNP)、S100β蛋白(S100β)]、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥预后评分(GOS).结果 颞肌组和减压组治疗后MCA、ACA、PCA血流速度明显高于治疗前,颞肌组治疗后MCA、ACA、PCA血流速度明显高于减压组,差异有统计学意义(P<0. 05);颞肌组和减压组治疗后BNP、S100β明显低于治疗前,颞肌组治疗后血清BNP、S100β明显低于减压组,差异有统计学意义(P<0. 05);颞肌组和减压组治疗7 d、14 d后梗死体积、NIHSS得分明显低于治疗前,颞肌组治疗7 d、14 d后梗死体积、NIHSS得分明显低于减压组,差异有统计学意义(P<0. 05);颞肌组GOS良好率明显高于减压组,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 大骨瓣减压合并颞肌敷贴可有效改善大面积脑梗死患者血流动力学、梗死体积、脑损伤,有利于促进患者神经功能恢复及可改善其预后,值得临床作进一步推广.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
