中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1003-2754
- 国内刊号: 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫典型及非典型病例探讨
目的探讨BECCT典型与非典型特征,以提高对该病的认识。方法分析56例BECCT临床发作形式、EEG 表现、影像学及治疗资料。结果 56例中典型者23例(41.07%);不典型病例33例(58.93%),其中临床发作形式不典型16例(28.57%),EEG 不典型25例(44.64%)。头CT及MRI检查正常46例,轻度异常10例。卡马西平及丙戊酸对治疗典型和非典型的BECCT均有效,以卡马西平为优。结论 BECCT的诊断应建立在对发病年龄、发作时间及形式、发作间期EEG 综合分析基础上,可以有不典型的发作。曾接受AEDs治疗者EEG可能不典型。
-
大鼠脑缺血时凋亡相关基因bc1-2和bax的分布特点
目的研究大鼠脑缺血时bcl-2和bax在神经元凋亡中的作用。方法阻塞大脑中动脉2h再灌流0.5~48h制成脑缺血模型,免疫组化法观察bcl-2和bax的分布。结果正常组、皮质神经元的胞膜和突起bcl-2阳性,纤维束处强阳性。0.5~3h,bcl-2强表达于缺血区皮质和纹状体的纤维,呈丝网状;6~12h,丝网状的阳性纤维呈树枝状;24~48h,纹状体丝网状纤维和皮质树枝状的突起尤为突出。正常组,bax强表达于一些核团如视交叉上核、背内侧核等;0.5~3h,缺血中心区皮质和纹状体bax阴性,周边区有少量中等阳性的细胞;24~48h,缺血区皮质、尾壳核有少量散在的中等阳性神经元。结论 bcl-2和bax分别强表达于缺血区和缺血周边区的神经元,在神经元的存活或死亡中起作用。
-
急性脑血管病并发多器官功能失常综合征临床分析
目的探讨急性脑血管病并发多器官功能失常综合征(MODS)的发病因素、临床特点及转归,总结治疗经验,便于临床医师更好的认识本病。方法回顾性分析28例急性脑血管病合并MODS患者的临床资料。结果脑缺血-再灌注损伤与微循环障碍终导致MODS,合并上消化道出血、肾功能衰竭的病因是综合性的。治疗中应早期常规进行有关器官的功能监测,积极有效地控制脑、呼吸、循环、肾脏功能衰竭。结论本病预后极差,预防脑卒中后的MODS的发生至关重要,积极有效的综合治疗是减少MODS死亡的重要环节。
-
新生儿缺氧缺血性脑病甲状腺功能变化及替代治疗
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)甲状腺功能的变化以及甲状腺素替代治疗对预后的影响。方法应用放射免疫方法对HIE患儿3日龄、7日龄及应用甲状腺素替代治疗的14日龄患儿血清甲状腺激素水平进行动态观察,并将7日龄时血清甲状腺激素水平低下者随机分为2组,对照组继续HIE常规治疗,治疗组在此基础上加用甲状腺片治疗,通过观察体温、进乳量的改善、体重的变化以及应用新生儿行为神经测查法(NBNA)进行评估。结果 3日龄时中、重度HIE患儿血清T3显著低下,各组间有显著性差异,7日龄时重度组T3仍显著下降,应用甲状腺素替代治疗组与常规治疗组相比NBNA评分、预后判定及进乳量的改善上均有显著性差异。结论中、重度新生儿HIE伴随甲状腺功能降低,且与疾病严重程度呈正相关,恢复期(7日龄)甲状腺功能不恢复者应用甲状腺片替代治疗可促进病情恢复,改善预后。
-
纹状体内囊梗死的MRI、SEP与临床
目的应用形态性和功能性检查,结合临床特点探讨纹状体内囊梗死(SCI)。方法分析27例SCI患者的临床资料、核磁共振(MRI)特点和体感诱发电位(SEP)改变。结果 27例SCI中,脑栓塞比例高,肢体瘫痪程度不等;MRI示尾状核为主的前方型有自发性低下等精神症状,壳核为主的侧方型有失语等皮层症状;SEP示N20异常,且肌注纳络酮后N20改善。结论提高了SCI作为脑梗死临床类型的认识水平。
-
人工合成E-选择素治疗鼠局灶脑缺血再灌注损伤的探讨
目的探讨新的药物有效地治疗急性期脑缺血再灌注损伤。方法用人工合成E-selectin Lectin Domain (以下E-选择素)N-末端23-30氨基酸残基合成的寡肽(Oligopeptide)2mg/kg或10mg/kg溶解于生理盐水中,静脉注入自发性高血压大鼠(SHR)永久性大脑中动脉/颈总动脉硬化(MCA/CCA)闭塞或MCA/CCA闭塞2小时后CCA再灌注的模型中。24小时后,脑梗死体积用计算机扫描计算。结果在永久性MCA/CCA闭塞组中脑梗死体积没有差别,在MCA/CCA闭塞后CCA再灌注组中脑梗死体积显著缩小(P<0.01)。结论 E-选择素能够有效地减少大鼠脑缺血再灌注损伤。
-
Endoglin基因插入缺失多态性与脑出血的相关研究
目的国外学者研究发现Endoglin基因多态性与散发性脑出血有关,国内尚未见报道,我们的研究探讨了Endoglin基因插入/缺失(I/D)多态性与中国人群脑出血发病的相关关系。方法利用等位基因特异性聚合酶链反应技术分析了150例原发性脑出血患者和150例非脑血管病对照组Endoglin基因的多态性位点频率。结果在所研究的人群中Endoglin基因第7内含子的基因型全为缺失型纯合子,没有插入型的等位基因。结论 Endoglin基因插入/缺失多态性与中国人群的脑出血没有相关关系。
-
多发性硬化免疫组织化学观察及病理机制探讨
目的探讨免疫球蛋白在MS病理过程中的作用机制与变化规律。方法本文应用免疫组化法对7例MS患者的脑组织进行了IgA、IgG、IgM及GFAP染色观察。结果远隔病灶的白质区可见胞浆IgA、IgG、IgM及GFAP阳性表达的星形胶质细胞;急性炎症坏死病灶内吞噬细胞胞浆IgA、IgG、IgM呈较强阳性表达;并且神经细胞(主要为锥体细胞)IgA、IgG、IgM也有较强的阳性表达。结论 MS是一种涉及中枢神经系统多种细胞的复杂免疫性疾病,可能与病毒感染有关。
-
Bradykinin B2受体在大鼠脑胶质瘤模型上的定位
目的研究Bradykinin 选择性地开通恶性脑肿瘤血脑屏障的机理。方法通过双重免疫组化染色法,确定Bradykinin B2受体存在的部位。结果在正常脑组织和肿瘤组织中的毛细血管内皮细胞上不存在B2受体,肿瘤细胞表达高水平的B2受体。结论我们推测小剂量Bradykinin 灌注能选择地打开肿瘤的血脑屏障而不影响正常血脑屏障通透性的机理在于肿瘤细胞表达高水平的B2受体。
-
老龄大鼠慢性脑灌注不足脑内白细胞和T细胞的入侵
目的探讨白细胞和T细胞在慢性脑灌注不足脑损害中的活动。方法 70只老龄Wistar大鼠持久性双侧颈总动脉结扎(2VO),其中12只接受环孢霉素A(CsA)治疗。免疫组化法检测白细胞和T细胞。实验研究为持久性2VO 1~4月。结果大鼠慢性脑灌注不足造成了明显的脑损害与白细胞和T细胞的入侵。1~4月,白细胞在皮层、白质和海马的活动均减少,而T细胞的活动在皮层下白质增多,在皮层和海马减少。同时脑损害加重。CsA 治疗后白细胞和T细胞的活动明显减弱,脑损害减轻。结论慢性脑灌注不足的病理损害,尤其白质损害中,T细胞伴有重要作用,白细胞仅起次要作用。CsA能抑制白细胞和T细胞的活动,从而防治了脑损害。
-
刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛
目的观察刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法将SAH患者44例,随机分为刺五加组(20例)和SAH对照组(24例),2组均于发病48小时内接受治疗,SAH对照组用脱水、止血等常规疗法,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液100毫升,静脉滴注,每日一次,共7日。结果一个月内,刺五加组的CVS发生率、死亡率明显低于SAH对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较无明显差异(P>0.05)。发病第14天时,刺五加组患者的病情级别明显低于SAH对照组(P<0.05)。结论刺五加注射液防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。
-
颅内静脉系统血栓早期诊断及纤溶抗凝治疗临床研究
目的探讨颅内静脉系统血栓形成早期诊断方法及观察纤溶抗凝治疗疗效。方法详细分析30例颅内静脉系统血栓患者的临床表现及影像学特征,并将应用纤溶抗凝治疗的16例患者作为观察组,回顾性调查14例未用纤溶抗凝治疗的患者作为对照组进行疗效对比观察分析。结果核磁共振(MRI)和磁共振血管成像(MRA)能直接显示脑静脉窦闭塞及其血栓栓子;早期纤溶抗凝治疗观察组与对照组比较从症状缓解、体征恢复、痊愈率及死亡率方面均有显著差异。结论 MRI和MRA对颅内静脉系统血栓早期诊断具有重要意义,早期纤溶抗凝治疗可以改善颅内静脉系统血栓患者预后,具有较高的临床应用价值。
-
亚急性联合变性14例分析
目的研究亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)的病因、临床表现、血液和影像学改变。方法对4年间收治的6例及国外同期报道的8例SCD患者的原始资料进行回顾性分析。结果除血清维生素B12缺乏外,叶酸缺乏、NO麻醉、普通变异型免疫缺陷综合征以及血液中出现异常载钴胺蛋白也是发病原因。首发症状多为末梢型周围神经病,脊髓损害以后索明显,侧索中锥体束、脊髓小脑束、脊髓丘脑束均可受累。脑及脊髓MRI呈现白质脱髓鞘改变。结论了解SCD的病因、临床特征及MRI表现对本病的及早诊治很有帮助。
-
视觉异常性癫痫(附3例报告)
例1,男,48岁,农民。发作性视物变大、变近半月就诊。患者于半月前徒步行走时,突然见前面的人、物体变大,约10倍左右,且感这些人、物在眼前数十厘米,将要发生碰撞而被迫停止行走,坐位闭目休息约10分钟缓解如初,此后上述发作4~6次/日。既往体健,无类似发作史。个人及家族史无可记述。查体无异常。EEG:右枕叶可见棘慢波,颅脑CT未见异常。初诊为视物变大变近性癫痫。给予丙戊酸钠0.2,一日3次口服,5天后症状消失,继续服药,随访1年未再复发。 例2,女,36岁,会计。因视物变小5天来诊。患者于5天前伏案算账时,突感眼前事物变小,眼前电话机如火柴盒大小,15m2的办公室小得不能容纳自身,害怕将自己压住。闭目休息约1分钟,周围事物复常,此后每日发作4~6次。既往患“神经衰弱”10年。个人及家族史无可记述。查体未见异常。颅脑CT(-),EEG:双枕区可见尖波,右侧更频。诊为视物缩小性癫痫,给丙戊酸钠0.2一日3次,服用6天,症状消失,继续服药1年未再发作。 例3,女,29岁,工人。因视物变形3天来诊。于3天前织毛衣时,突见毛衣针变长,约3倍左右,再看室内物品都变长,房间也高了许多,心情紧张不解。闭目数分钟后如常。后又经常发作,7~8次/日。既往“神经衰弱”3年。个人及家族史无可记述。查体未发现异常。EEG:右枕部棘慢波,颅脑CT未见异常。诊断为视物变形性癫痫,给丙戊酸钠0.2一日3次,服用7天后发作停止,继续服药2年无复发。 讨论本组病例有以下特点:(1)刻板式反复发作性视觉异常。(2)3例均无意识障碍。(3)除1例无器质性疾病外,另2例均有神经衰弱病史。(4)查体无阳性体征。(5)发作间期一切如常。(6)颅脑CT均未见异常。(7)EEG见枕部棘慢波或尖慢波。(8)抗癫痫药物治疗效果良好。故本组病例均可诊断为癫痫。本文3例均表现为视觉异常,为单纯部分性发作的一个类型—视觉性发作。枕叶为视觉中枢所在,因此这种发作为枕叶神经元阵发性过度放电所致。故在临床上凡是见到刻板式反复发作的视觉异常,应考虑到是否癫痫发作的可能,不妨查一下EEG及抗癫痫治疗即可确诊。
-
急性脑出血的TCD动态研究
我们使用TCD仪动态观察12例急性脑出血患者大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的血液动力学变化,以探讨急性脑出血对脑血液动力学的影响。 1 资料与方法 1.1 临床资料急性脑出血患者12例,男8例,女4例,平均年龄56.11岁,内囊出血5例,外囊出血3例,额叶出血2例,枕叶出血2例。出血30ml以下5例,30~40ml者3例,40~50ml者3例,50ml以上1例。所有患者均符合1995年全国第4届脑血管病会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》,并经脑CT或脑MRI检查证实。7例保守治疗,5例于发病3~10天内行经颅穿刺血肿抽吸术,无一例死亡。
-
表现为视物移动过速、听语言加快的癫痫1例报告
患者,女,13岁。半年前突然反复出现视物移动过速,如看钟表秒针移动突然加速,同时听别人讲话速度也加快,每次发作持续1分钟左右,发作停止后能述说发作全过程。病初半个月左右发作1次,逐渐发作频繁,达到1周发作2次。既往健康,足月顺产,无抽搐病史。查体:发育及智能正常,内科系统未见异常。脑神经未见异常。四肢肌力正常,腱反射对称,未引出病理反射。深浅感觉正常。头部CT正常。脑电图:双侧颞枕部短阵性尖波。诊断为癫痫。给予抗癫痫药物治疗后未再发作。 讨论癫痫是一种病因复杂的临床综合征,可表现为多种发作形式。本例表现为视物移动过速、听语言速度过快,是视错觉和听错觉,属于复杂部分性发作的一种类型。临床上此种类型发作少见,如不频繁发作很容易被忽视。因此,临床医生应提高对少见发作类型癫痫的认识,及时作出正确的诊断和治疗。
-
颅内静脉窦血栓形成1例报告
颅内静脉窦血栓形成(CVST)是一种特殊类型的脑血管病,临床上较少见,现报告1例并就有关问题加以讨论。 患者,男,25岁,因头痛、呕吐3天于2000年10月6日入院。该患于入院前3天突然出现头痛、呕吐,在当地行头部CT检查未见异常,按“蛛网膜下腔出血”治疗,入院前1天出现嗜睡,右侧上、下肢活动无力而转入我院。入院查体:嗜睡状态,脑神经未见异常。右侧上、下肢肌力Ⅲ级,右侧偏身痛觉减退,右侧Chaddock征阳性。腰穿压力2.74kPa,其他均正常。颅脑MRI检查:上矢状窦、直窦、横窦血栓,双侧基底节、丘脑多发脑梗死。临床诊断:颅内静脉窦血栓形成。经抗凝、激素、脱水剂治疗17天,患者症状及体征完全恢复出院。 讨论近年来,随着脑静脉系统的研究深入,人们发现脑静脉闭塞与动脉闭塞有着显著不同的病理生理改变。这种差别缘于脑静脉系统的解剖生理特点:(1)无瓣膜,脑静脉血流方向可逆流;(2)颅内、外静脉之间有丰富的吻合。因此颅外的感染可直接通过这些通道引起颅内的感染;(3)颅内静脉部分血栓,不完全梗阻时,可不出现临床症状,当完全闭塞或静脉窦与吻合处血栓时,使脑淤血,脑脊液吸收障碍、脑水肿造成颅高压,有时导致出血性梗死。有人把这种脑静脉血栓受累区的出血解释为静脉内压力过高,使血管破裂所致,但也有人认为局部脑持续缺血、缺氧梗死,血脑屏障破坏,微小血管破裂可能是更主要的因素。脑动脉闭塞病理生理改变在于其闭塞供血区域缺血,造成血脑屏障破坏。由此可见,脑静脉闭塞发病机制的影响因素较脑动脉闭塞发病机理多而复杂,其中心环节与颅内压动态平衡的维持有密切的关系。CVST的常见病因为妊娠、口服避孕药、外伤、溃疡性结肠炎,感染及脑炎等,亦有病因不明者。 本病的临床表现主要为高颅压和脑实质受损的症状与体征。如合并大脑大静脉血栓,可累及间脑及底节,出现不同程度的意识障碍,去大脑强直、高热等。临床表现除直接与其引流范围有关外,还与血栓形成的速度及侧支循环状态有关。 诊断主要依据磁共振成像(MRI)、磁共振血管造影(MRI)及数字减影血管造影(DSA),静脉窦闭塞后除引起本身的异常外,还可出现脑实质及脑室等一些改变。有的学者将脑静脉窦闭塞后MRI表现划为3组:1、脑肿胀不伴T2加权像异常信号;2、脑肿胀伴T2加权像异常信号;3、T2加权像异常信号伴血肿和脑水肿。MRA检查:能清楚地显示动脉、静脉和静脉窦。DSA检查准确率高,但为创伤性检查,所以一般只有在MRI和MRA不能确诊时才做DSA检查。本病例MRI检查具有典型的上矢状窦、直窦、横窦及大脑大静脉血栓的影像学改变,与临床表现相对应,为诊断提供了可靠的依据。 本病的治疗原则应尽早尽快溶栓再通。采取综合治疗措施,以抗凝、纤溶为主,辅以脱水、激素及对原发病的积极治疗。在临床上对不明原因的颅高压及脑实质受损表现的患者,颅脑CT可疑CVST的及其他可疑患者,均应行颅脑MRI和MRA检查,以避免延误诊治。
-
蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛40例临床分析
我院1990年以来收住的108例蛛网膜下腔出血(SAH)患者中,有40例(占37.0%)发生脑血管痉挛(DCVS),现报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组男12例,女28例,年龄20~70岁,平均52.4岁。入院时按Hunt(1974)分级:Ⅱ级14人,Ⅲ级18人,Ⅳ级8人。SAH后出现DCVS时间2~21天,平均7.8天。其中第1周20例占(50.0%),第2周16例(40.0%),第3周4例(10.0%),以第1周发生者多。 1.2 临床症状 SAH后再次出现意识障碍28例,精神症状14例,运动障碍30例,感觉障碍17例,持续发热32例,其中6例为39℃以上高热。经腰穿、CT及其他检查排除再出血、感染、水电酸碱平衡紊乱。
-
脊髓型颈椎病18例临床分析
本文对1989年~1998年住我科的18例脊髓型颈椎病的发病机制和临床特征进行综合分析。结合文献提出脊髓型颈椎病的发病机制主要是血管因素,而并非是机械压迫因素。 1 临床资料 1.1 一般资料本组18例中男性12例,女性6例,年龄为33~70岁,平均年龄为54.3岁,其中50岁以上占11例,约占61%,病程为2个月~2年。 1.2 运动障碍四肢瘫2例,其中1例轻瘫,1例肌力Ⅱ~Ⅲ级。截瘫3例均为轻瘫。偏瘫2例,肌力Ⅱ~Ⅲ级。单下肢轻瘫1例。四肢肌力增高2例,双下肢肌张力增高4例,双上肢肌张力增高1例。双手肌萎缩1例。单手肌萎缩3例,单侧上肢肌萎缩1例,有肉跳者3例。单纯走路不稳1例。
-
先天性蛛网膜囊肿合并脑室穿通畸形1例报告
我院于1999年11月收住1例先天性蛛网膜囊肿合并脑室穿通畸形患者,经手术治疗,痊愈出院,病例报告如下。 患者,男,12岁。反复癫痫大发作一年,伴有头痛、记忆力减退等,入院后追问病史,否认有头部外伤史、脑膜炎等病史,查体:神志清,轻度精神症状,计算力差,无特殊步态,颅神经检查未见异常,头颅CT示左额顶约5×3.5×2cm大小低密度影,测CT值为7HU,无增强效应,与左侧侧脑室前角贯通,脑室、脑池不扩大。全麻下手术,见病灶位于左额脑实质内,囊壁光滑,表层与蛛网膜下腔仅隔一层囊壁,术中将表层囊壁剪开,并扩大形成2.0×2.0cm大小引流口,使之囊液与表层蛛网膜下腔相通,囊液实为清亮CSF,与脑波动一致,从侧脑室前角缺口流入囊腔,术中未将囊壁完全切除,囊腔内填塞数块明胶海棉(以填塞脑室缺口为目的),术后囊壁病理检查,确诊为异位蛛网膜样组织,故诊断为左额蛛网膜囊肿并脑室穿通畸形,术后对症治疗两周后,痊愈出院。 术后随访半年,患者癫痫未再发作,精神症状消失,记忆力恢复,现读小学,学习成绩中等。CT复查囊肿腔缩小。 讨论先天性蛛网膜囊肿合并脑室穿通畸形,较为罕见,需与外伤性脑室穿通畸形相鉴别,外伤性脑室穿通畸形一般有明显外伤史,而本例患者无外伤史,由于囊肿与脑室相通,并穿入脑实质内,完全切除囊肿临床意义不大,而且脑室缺口也无法修补关闭,我们采取囊肿液蛛网膜下腔引流术,实际就是脑室—蛛网膜下腔分流术,这可使流入囊肿腔的CSF直接引流到蛛网膜下腔,可及时缓解囊内压,从而减轻对额叶脑组织的突然压迫,不致于发生颅高压或局部脑缺血。术中要尽量扩大人造引流口,使之与蛛网膜下腔完全相通,引流口修剪成圆形,避免“单向活瓣”形成,导致硬膜下积液。
-
视觉异常性癫痫(附3例报告)
例1,男,48岁,农民。发作性视物变大、变近半月就诊。患者于半月前徒步行走时,突然见前面的人、物体变大,约10倍左右,且感这些人、物在眼前数十厘米,将要发生碰撞而被迫停止行走,坐位闭目休息约10分钟缓解如初,此后上述发作4~6次/日。既往体健,无类似发作史。个人及家族史无可记述。查体无异常。EEG:右枕叶可见棘慢波,颅脑CT未见异常。初诊为视物变大变近性癫痫。给予丙戊酸钠0.2,一日3次口服,5天后症状消失,继续服药,随访1年未再复发。 例2,女,36岁,会计。因视物变小5天来诊。患者于5天前伏案算账时,突感眼前事物变小,眼前电话机如火柴盒大小,15m2的办公室小得不能容纳自身,害怕将自己压住。闭目休息约1分钟,周围事物复常,此后每日发作4~6次。既往患“神经衰弱”10年。个人及家族史无可记述。查体未见异常。颅脑CT(-),EEG:双枕区可见尖波,右侧更频。诊为视物缩小性癫痫,给丙戊酸钠0.2一日3次,服用6天,症状消失,继续服药1年未再发作。 例3,女,29岁,工人。因视物变形3天来诊。于3天前织毛衣时,突见毛衣针变长,约3倍左右,再看室内物品都变长,房间也高了许多,心情紧张不解。闭目数分钟后如常。后又经常发作,7~8次/日。既往“神经衰弱”3年。个人及家族史无可记述。查体未发现异常。EEG:右枕部棘慢波,颅脑CT未见异常。诊断为视物变形性癫痫,给丙戊酸钠0.2一日3次,服用7天后发作停止,继续服药2年无复发。 讨论本组病例有以下特点:(1)刻板式反复发作性视觉异常。(2)3例均无意识障碍。(3)除1例无器质性疾病外,另2例均有神经衰弱病史。(4)查体无阳性体征。(5)发作间期一切如常。(6)颅脑CT均未见异常。(7)EEG见枕部棘慢波或尖慢波。(8)抗癫痫药物治疗效果良好。故本组病例均可诊断为癫痫。本文3例均表现为视觉异常,为单纯部分性发作的一个类型—视觉性发作。枕叶为视觉中枢所在,因此这种发作为枕叶神经元阵发性过度放电所致。故在临床上凡是见到刻板式反复发作的视觉异常,应考虑到是否癫痫发作的可能,不妨查一下EEG及抗癫痫治疗即可确诊。
-
脊髓蛛网膜炎病因、临床及MRI
蛛网膜炎系指脑或(和)脊髓的蛛网膜在某些病因的作用下发生的一种组织反应,以蛛网膜增厚、粘连和囊肿形成为主要特征。实质上是一种病理诊断,而不是一个疾病单元。在一些诱发因素激发下,常以急性或亚急性发病或复发。随着影像学及神经电生理学的发展,人们逐渐提高了对本病的认识。本文对我科1993年至1999年收治的39例脊髓蛛网膜炎患者进行病因、临床特点及脊髓MRI回顾分析,以期有助于脊髓蛛网膜炎的早期诊断和治疗。
-
肝性脊髓病1例报告
肝性脊髓病是由慢性肝病所致的一种特殊类型的并发症,现将我院收治1例报告如下。 患者,男,40岁,因双下肢无力,活动困难2个月余为主诉于1994年12月16日入院。患者于5年前诊断为肝硬化。入院前5个月出现行为异常,思维紊乱及记忆力减退,一周后自动缓解。入院前2个月,不明原因出现右下肢麻木、僵硬,但尚可行走,之后,进行性加重,右下肢不能抬起,20天后左下肢活动受限,以致卧床不起,但大小便正常。门诊以“脊髓压迫症”收住院。入院查体:腹部轻度隆起,腹壁静脉曲张可见,肝脏未及,腹水征(+),脾脏中度增大,质中等,边缘清楚。神经系统检查:双下肢肌张力增强,左侧肌力为1级,右侧肌力为0级,双健腱反射亢进,踝阵挛,膑阵挛(),双侧病理征(),双下肢无肌萎缩及感觉障碍,双上肢无异常。入院后腰穿检查:无异常发现,腰椎平片均正常,腹水化验:淡黄色,Rivaltais(+),细胞数176个/mm,L63%,N37%,腹水脱落细胞学检查共3次未找到癌细胞。眼科裂隙灯检查:未发现角膜K-F氏环。腰椎CT检查及其它检查均无异,入院后治疗20天病情无好转,自动出院。于1995年5月因“肝昏迷”而死亡。 讨论根据本病的诊断依据:(1)有慢性肝病史或有门-腔静脉分流术史或肝硬化已有广泛性体内侧枝循环形成;(2)有先后出现的一过性肝性脑病和上运动神经损害的体征,表现为反复出现的一过性神志障碍和双下肢进行性痉挛性瘫痪,且发展缓慢,进行性加重,无肌萎缩、感觉障碍(主要指浅感觉)及括约肌障碍,脑脊液正常,角膜K-F氏环阴性。本例均符合上述条件,故诊断肝性脊髓病。
-
颅内高压症的监测和治疗进展
颅内高压症是神经内、外科急重症,严重者可在短时间内危及生命,因此进行颅内压(ICP)监测和治疗是非常重要的。ICP监测设备的发展也为颅内高压症的治疗提供了必要的手段。本文综述了当前国际采用的ICP监测方法和颅内高压症治疗新思路。 1 颅内高压症 1.1 常见病因颅内占位性病变如硬膜下或硬膜外血肿、脑出血、脑肿瘤和脑脓肿等;CSF容量增加如脑水肿;脑容积增加如良性颅内高压症(脑假瘤)、脑梗死、全脑缺血缺氧、急性低钠血症、肝性脑病、脑挫裂伤、脑炎、脑膜炎、铅中毒脑病、子痫、高血压脑病和硬膜窦血栓等。
-
多发性硬化合并癫痫发作
近年来注意到多发性硬化患者癫痫发作的发生率高于一般人群为1%~4%,亦有10%的报告[1],早期均为临床报告,首次应用CT进行流行病学调查的是Kinnunen(1986),发生率为3.5%[1]。而后发现MRI证实硬化斑存在的敏感性高于CT[2]。文献检索发现近十年来仅有12篇文献,国内尚无报告。本文对多发性硬化合并癫痫发作的发生率,临床表现,治疗及机理作一综述。
-
脊髓血管畸形的临床及影像学特点
脊髓血管畸形并非常见病,但它引起的进行性加重的神经症状常导致患者丧失劳动和独立生活能力,甚至有17.6%患者因之死亡。而早期诊断与治疗能保留甚至恢复部分脊髓功能,故日益受到国内外学者的重视。传统脊髓血管畸形分类是根据病理形态,随着选择性血管造影技术(DSA)和核磁共振技术广泛用于临床,近年来多根据选择性血管造影的放射图像进行分类。现将其各类型的临床表现及影像学特点介绍如下。
-
尿激酶静脉溶栓后应用速避凝治疗急性脑梗死防止再梗死
我们采用尿激酶(UK)加用低分子肝素钙(速避凝)和单纯用尿激酶(UK)溶栓治疗,进行对照研究,观察其疗效和再梗死发生率,现报告如下。 1 临床资料 1.1 资料与方法 1.1.1 病例入选标准 (1)脑梗死(包括脑血栓形成及脑梗死患者),符合全国第4届脑血管病学术会议制订的缺血性脑血管病诊断标准[1]。(2)发病≤6小时。(3)年龄18~75岁,性别不限。(4)无昏迷。(5)头颅CT证实无颅内出血者。
-
脑室腹腔分流术治疗脑积水临床体会
脑室腹腔分流术是由Kausch 1905年首次报导用于治疗脑积水。1967年Ames RH始创滞瓣膜分流管后,脑室腹腔分流术(ventriculo peritoneal shuntVPS)已成为治疗各型脑积水的标准手术之一。本院自1996年~1999年采用VPS治疗各型脑积水75例,取得较好效果。现结合文献报道如下。 1 临床资料与方法 1.1 一般资料本组男性50例,女性25例,年龄4~59岁,平均27.5岁,均经CT或MRI检查证实为各型脑积水。
-
降纤酶治疗缺血性脑血管病的疗效观察
缺血性脑血管病以发病率、死亡率高,而治愈率低为特点,且发病率有逐年增多的趋势,发病年龄也出现年轻化。因此,缺血性脑血管病的治疗是大家关注的课题。在日本已经广泛使用东菱克栓酶取得了良好的疗效,但因价格昂贵,国内应用受到限制。海王降纤酶是一种国产蛇毒酶制剂,国内已开始应用。我科于1999年3月至2000年4月用海王降纤酶治疗缺血性脑血管病共50例,结果报告如下。
-
侧脑室穿刺外引流在抢救重型脑干出血中的应用(附12例临床分析)
脑干出血占脑出血的10%,重型患者起病极凶险,病死率和致残率很高。重型患者(出血量>5ml者),尤其是继发脑室出血者,虽然目前已有手术血肿清除成功的例子,但手术难度大,尚不能普及。因此临床上仍以内科保守治疗为主,但效果差。作者抢救重型脑干出血,在内科保守治疗的同时,对有梗阻性脑积水者加用侧脑室穿刺引流,收到较好效果。 1 资料与方法 1.1 入组条件 (1)患者意识状况分级Ⅲ~Ⅴ级,GCS意识[1]评分≤12分;(2)头颅CT证实为脑干出血,血肿量>5ml,有梗阻性脑积水;(3)发病至手术时间≤72h,尚未出现严重脑干功能衰竭或多器官功能衰竭(MOSF)。
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 09 10 11 12 |
2011 | 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 05 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |