中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大脑中动脉粥样硬化性狭窄患者卒中类型分析
目的研究大脑中动脉粥样硬化性狭窄或闭塞(MCAOD)患者的卒中类型及其发病机制.方法经TCD和(或)MRA确诊的症状性MCAOD的患者,依据头部弥散加权核磁成像(DWI)所示梗死灶的特点进行分类,并与MCA狭窄程度进行相关性分析.结果84例症状性MCAOD患者中,73.8%的患者表现为多发性脑梗死,主要累及内交界区(53.6%)、半卵圆中心(29.1%)和皮层(22.6%).皮层区域内梗死、交界区梗死、深部小梗死灶的发生率分别为46.4%、56.0%和44.0%,以多发小灶性梗死为主,很少引起MCA主干支完全梗死.且皮层支完全梗死、半卵圆中心梗死与严重MCA狭窄有关,而腔隙样梗死多见于轻度MCAOD患者.结论MCAOD患者可表现为各种梗死类型,以交界区梗死常见,且多发性脑梗死为MCAOD患者常见的表现类型,主要累及皮层下白质等部位,病灶以链型或弧线型分布为特点,动脉-动脉栓塞为其发病机制之一;深部小梗死多为孤立病灶,与MCA主干粥样硬化斑继发的血栓堵塞豆纹动脉入口有关.
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巴曲酶对实验性糖尿病大鼠周围神经传导速度的影响
目的探讨巴曲酶对糖尿病大鼠周围神经传导速度的作用.方法用链脲佐菌素一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,在造模后2月和3月时腹腔注射巴曲酶8Bu/(kg·d),10d后测定坐骨神经运动及感觉神经传导速度.结果糖尿病大鼠在造模后2月和3月时周围神经传导速度明显减慢;用巴曲酶治疗的糖尿病大鼠周围神经传导速度明显加快.结论巴曲酶治疗能纠正糖尿病大鼠周围神经传导速度的异常.
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急性脑梗死后脉压的相关性研究
目的通过对急性脑梗死患者的入院脉压分析,研究脉压增大与脑梗死的发生、严重程度的相关性.方法选住院治疗的急性脑梗死患者300例,和同期来我院的体检人员199例为对照组,记录血压各个参数(收缩压、舒张压、脉压)、脑梗死组的神经功能缺损评分,并进行统计分析.结果(1)病例组与对照组的脉压有显著性差异,病例组脉压高于对照组.脉压与收缩压的相关性更为密切.(2)在缺血性脑梗死组,脉压大的分布区域在60～69mmHg,占27.7%;对照组脉压大的分布区域在40～49mmHg,占35.7%.显示脑梗死时脉压大于60mmHg的发生率较高.(3)随着年龄的增加,脉压增大.两组的同年龄分组比较,40～69岁脑梗死组的脉压水平明显高于对照组.(4)脉压的增大与神经功能缺损评分不相关.结论脉压的增大与脑梗死的发生有关,是脑梗死发生的重要评价因素,但脉压的变化并不与脑梗死的严重程度相关.
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杏丁、神经生长因子、高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的比较研究
目的比较银杏叶提取物杏丁注射液(XGD)、神经生长因子(NGF)、高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,并作疗效上的比较.方法夹闭妊娠大鼠子宫血管,制成HIBD新生鼠模型,治疗组给予腹腔注射XGD或NGF或HBO治疗,在生后不同时间比较脑组织含水量、一氧化氮(NO)含量、神经细胞凋亡以及脑部病变情况.结果治疗组的一氧化氮含量明显降低,神经细胞凋亡及脑部病变情况与对照组比较差异显著(P＜0.05),脑组织含水量XGD及HBO治疗组明显降低,与对照组比较差异显著(P＜0.05),而NGF治疗组脑组织含水量无明显降低.结论XGD、NGF、HBO均对HIBD有保护作用,NGF不能减轻脑水肿.
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国产降纤酶对大鼠缺血/再灌注脑损伤的保护作用
目的观察3种国产降纤酶对大鼠缺血/再灌注脑损伤的保护作用.方法采用线栓法大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,观察3种国产降纤酶对缺血/再灌注不同时程动物脑梗死体积、血流量、神经功能缺损评分及梗死灶内肉眼出血率的影响.结果持续缺血3h,降纤酶治疗的各组动物脑梗死体积明显小于生理盐水对照组(P＜0.05);缺血3h再灌注3h和72h,降纤酶治疗的各组动物脑梗死体积与生理盐水组相比无明显变化,但缺血3h再灌注6h和24h,降纤酶治疗的各组动物脑梗死体积比生理盐水组明显减少(P＜0.05).缺血3h再灌注6h、24h和72h,降纤酶治疗组动物脑血流量比生理盐水组明显增加(P＜0.05).但治疗组动物行为学评分较生理盐水组无相应改善,梗死灶内有肉眼出血的动物较生理盐水组多,但无统计意义.结论国产降纤酶能明显减小缺血/再灌注脑损伤动物的梗死体积和增加脑血流量,改善损伤后的低灌注状态,对脑组织有一定保护作用.
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脑梗死患者微量白蛋白尿的发生率及相关因素
目的研究急性脑梗死患者微量白蛋白尿(MAU)的发生率、与卒中危险因素及脑梗死复发的关系.方法采用前瞻性病例对照研究,入选78例急性脑梗死患者;有脑梗死危险因素者56例;健康人28例作对照.用放射免疫法测定早晨第1次尿中白蛋白.尿中白蛋白小于20mg/L为正常白蛋白尿,在20～200mg/L为MAU,大于200mg/L为大量白蛋白尿.结果急性脑梗死患者35%有MAU,是有脑梗死危险因素者(15%)的2.3倍,健康人组3.5%有MAU(P＜0.001).存在6个独立预测MAU的危险因素,分别是糖尿病、冠心病、血白蛋白水平、年龄、高血压及HDL-C.随访1.5±0.9年,急性脑梗死组23%、脑梗死危险因素组12%再发血管意外,而健康人组无1例发生(P＜0.005).急性脑梗死组中有MAU者36%再发血管意外,有大量白蛋白尿者41%再发血管意外,而正常白蛋白尿者仅10%再发血管意外(P＜0.05).调整糖尿病、高血压后,MAU是卒中复发独立的预测指标.结论急性脑梗死患者MAU较常见.MAU是脑梗死复发的独立危险因素.提示MAU是既易检测又便宜的预测脑梗死的指标.
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脑动脉狭窄与同型半胱氨酸和MTHFR基因多态性的关系
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)两个常见突变位点与脑动脉狭窄的关系.方法选择年龄、性别匹配的病例组80例,对照组55例,采用荧光偏振免疫法(FPIA)测定血浆Hcy水平,聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)技术进行基因分型.结果病例组和对照组血浆Hcy水平分别为17.18μmol/L和12.54μmol/L,差别显著(P＜0.05).血浆Hcy水平与血管狭窄数目无关.两组MTHFR677TT及T等位基因频率差异均显著(P＜0.05),1298AC/CC及C等位基因频率、677CT/1298AC频率均无显著差异.各组内677TT Hcy水平显著高于677CT或677CC型,A1298C突变对Hcy水平无明显影响.结论677TT突变可引起血浆Hcy水平显著升高,与脑动脉狭窄密切相关.A1298C突变对血浆Hcy水平及脑动脉狭窄无显著影响.
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重症肌无力与胸腺外恶性肿瘤关系的临床研究
目的研究重症肌无力(MG)与胸腺外恶性肿瘤的相关性.方法研究2350例MG患者胸腺外恶性肿瘤的发生情况,并描述伴胸腺外恶性肿瘤MG患者的临床病理学特性.结果2350例MG患者中47例(2%)发现有胸腺外恶性肿瘤,常见的肿瘤类型是肺癌.伴胸腺瘤MG患者,其胸腺外恶性肿瘤较非胸腺瘤患者显著增高.胸腺切除术、胸腺瘤分期及MG治疗方法不影响恶性肿瘤的发生.MG发病时Osserman分型,Ⅰ型者胸腺外恶性肿瘤较其它型少.结论MG患者胸腺外恶性肿瘤风险增加,尤其是伴胸腺瘤的MG患者,与胸腺切除、胸腺瘤分期及治疗方法无关.伴胸腺瘤性MG即使是良性的,也应随访注意有无其它恶性肿瘤的发生.
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慢性脑低灌注诱导VEGF的表达
目的通过建立慢性脑低灌注动物模型,研究慢性脑低灌注诱导血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的时程变化.方法21只SD大鼠随机分为假手术组、模型组,动物按动静脉分流术后不同时间点分组.采用半定量RT-PCR和Western blot方法分析VEGF蛋白及其mRNA的表达,免疫组化观察VEGF蛋白表达的细胞来源.结果半定量RT-PCR扩增得到3个片断:713bp、640bp和513bp,分别对应于VEGF188、VEGF164和VEGF120,其中以VEGF164为主,模型组动物于术后24h明显升高,1w达高峰,3w降低,3m恢复到基础水平;Western blot检测发现单一条带,分子量为45kD,相当于VEGF164,其表达的时程变化与VEGF mRNA相一致;VEGF蛋白表达主要位于血管内皮细胞胞浆.结论慢性脑低灌注可持续性诱导VEGF mRNA及其蛋白表达;VEGF参与了脑动静脉畸形(AVM)的病理发生过程.
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脑出血灶周缺氧诱导因子-1α的表达及其神经细胞凋亡的实验研究
目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在脑出血灶周中的表达及其与细胞凋亡的关系.方法分别应用免疫组织化学技术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的X-dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测37例脑出血灶周脑组织中HIF-1α的表达与神经细胞凋亡.结果37例脑出血灶周脑组织中HIF-1α阳性率为40.6%,HIF-1α在出血量＞60ml时高表达,其阳性率为88.9%,与其它出血量(30～45ml、45～60ml)阳性率的表达比较有显著意义(P＜0.05).HIF-1α表达与手术时间明显相关,随着手术时间的推迟而增加,差别有显著性意义(P＜0.05).HIF-1α表达与AI呈正相关(n=15,r=0.56)(P＜0.01).结论脑出血后HIF-1α的表达与出血量及手术时间相关,为判断脑出血灶周缺血半暗带的存在提供了依据;对神经细胞凋亡有促进作用.
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还原型谷胱甘肽保护性治疗帕金森病的机制研究
目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型的异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及细胞形态学的影响.方法应用6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型.将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组、GSH组、假手术组,分别给予相应处理,共45d,给药前后均进行行为学测试,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体I水平,并行免疫组化检测.结果(1)GSH对大鼠旋转行为无明显影响(P＞0.05).(2)GSH能减轻黑质区氧化应激损伤.(3)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性.(4)免疫组化发现GSH组TH-IR神经元数量较模型组明显增多.结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链及细胞形态具有一定保护作用.
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FCGR2A、FCGR3A基因多态性与Guillain-Barre综合征患者易感性的关联研究
目的探讨FCGR2A[编码Fcγ受体(FcγR)Ⅱa或FcγRⅡa基因]、FCGR3A(编码FcγRⅢa或FcγRⅢa基因)多态性与Guillain-Barre综合征(GBS)易感性的相关性.方法采用序列特异性引物多聚酶链反应(PCR-SSP),对64例GBS患者及69例健康对照者的FCGR2A-131和FCGR3A-158基因多态性进行检测,比较各组间等位基因型分布及等位基因频率的差异.结果经比较FCGR2A、FCGR3A的基因型分布、等位基因频率在GBS和正常对照中均无显著性差异(P＞0.05).结论FCGR2A-131、FCGR3A-158基因多态性与GBS易感性无相关性.
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骨髓基质多能成体祖细胞在帕金森病大鼠体内移植与多巴胺能神经元分化的研究
目的探讨骨髓基质分离的多能成体祖细胞(MAPCs)通过系统移植(即尾静脉注射)方式进入大鼠脑组织内并修复受损的神经功能.方法制作实验性帕金森病大鼠模型,将在体外纯化、增殖和已用5-溴-2脱氧尿苷(BrdUrd)处理过的MAPCs通过尾静脉注入帕金森病大鼠体内.3个月后,对移植大鼠采用免疫组化技术、RT-PCR、免疫电镜、行为学评定等方法鉴定移行入大鼠脑组织内的MAPCs、其分化的神经元样细胞以及神经功能的修复.结果MAPCs能移行入大鼠脑组织内并在中脑黑质和纹状体区分化为神经元样细胞;6-羟多巴诱导的大鼠行为损伤有明显恢复;多巴胺-β-羟化酶、神经生长因子和多巴胺转运体mRNA的表达水平明显升高;电镜下观察到MAPCs所分化的神经细胞与其它神经细胞形成突触联系;这些资料表明MAPCs能在大鼠脑组织内分化为多巴胺能神经细胞并发挥相应的神经功能.结论骨髓基质分离的MAPCs能通过系统移植方式进入大鼠脑组织内,在中脑微环境中可自主分化为多巴胺能神经细胞并有效地修复6-羟多巴诱导的神经功能缺损.因此,MAPCs有望成为中枢神经系统疾病自体移植治疗的佳候选干细胞之一.
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大鼠局灶性脑缺血损伤后星形胶质细胞和神经元的动态变化
目的探讨脑缺血损伤后星形胶质细胞和神经元在时间和空间上的动态变化.方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、缺血0.5～24h组,采用大脑中动脉线栓模型,结合组织学和SP免疫组化方法,动态观察缺血不同时间神经元和星形胶质细胞分布、形态,通过组织化学染色,观察星形胶质细胞的周长和积分光度值的改变.结果星形胶质细胞对缺血极为敏感;缺血灶周边区和对侧半球反应性星形胶质细胞增生明显;反应性星形胶质细胞分布区神经元损伤较轻.结论反应性星形胶质细胞参与脑保护及促进损伤神经元修复.
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谷胱甘肽与N-乙酰半胱氨酸对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响
目的观察还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)与N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine,NNAC)对不同浓度谷氨酸(glutamate,Glu)诱导的海马神经元损害的影响.方法选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元谷氨酸细胞毒性模型,采用台盼蓝活细胞拒染及TUNEL细胞凋亡原位检测等方法比较GSH与NAC对100μmol/L及500μmol/L Glu细胞毒性损伤的影响,并与MK-801比较.结果GSH与NAC能够降低100μmol/LGlu作用下神经元死亡率与凋亡率,NAC组细胞存活率高于同条件下GSH组,其中1mmol/L NAC组神经元存活率达到90.4%±5.2%,与10μmol/L MK-801组相比,差异无统计学意义;在500μmol/LGlu作用下,GSH与NAC则不能增加神经元的存活率,但lmmol/L NAC抗500μmol/L Glu诱导调亡的作用与MK-801相比无明显差异.结论GSH及NAC对轻度Glu细胞毒性神经损伤有保护作用.
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颅咽管瘤非典型MRI表现
目的探讨颅咽管瘤非典型MRI表现,以提高对此病的认识.方法回顾性分析4例经手术病理证实的颅咽管瘤的MRI资料.结果4例肿瘤均为囊性:例1肿瘤位于鞍上,瘤内可见脂液平面,脑室、脑池及脑沟内可见大小不等的脂肪小滴;例2肿瘤的大部分位于桥小脑角区,仅小部分位于鞍上,T1WI和T2WI均为高信号,脂肪抑制亦为高信号;例3肿瘤位于鞍上,突向鞍内并延伸至胼胝体压部下方,蝶鞍稍增大,垂体未显示,T1WI和T2WI均为高信号;例4肿瘤位于鞍内及鞍上,蝶鞍扩大,垂体未显示,肿瘤前部TiWI和T2WI均为高信号,后部T1WI信号稍高,T2WI与白质信号相同.结论颅咽管瘤存在方式多种多样,有特征性的MRI表现,也可有非典型MRI表现,肿瘤可向邻近部位延伸,亦可破裂播散至蛛网膜下腔内.囊性颅咽管瘤的信号特点与囊液的成分有关.
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实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠星形胶质细胞的变化
目的观察实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓中星形胶质细胞的变化,探讨EAE大鼠的发病相关生物学机制.方法采用免疫组化法,对豚鼠全脊髓匀浆诱导的Wistar大鼠EAE的过程中,脊髓内星形胶质细胞变化情况进行研究.结果EAE大鼠症状高峰期时星形胶质细胞开始激活,恢复期时激活达到高峰,而且活化的星形胶质细胞未见表达主要组织相容性抗原(MHC).结论活化的星形胶质细胞可能与EAE大鼠的恢复有关.
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慢性脑缺血大鼠海马PARP、MDA的表达及阿魏酸钠的抗氧化作用
目的研究慢性脑缺血大鼠海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的表达,并探讨阿魏酸钠在慢性脑缺血所致的氧化应激性损伤中的作用.方法28只成年大鼠用于实验,10只采用双侧颈总动脉结扎制备大鼠慢性脑缺血模型,10只在颈总动脉结扎后给立即予阿魏酸钠腹腔注射,另8只为假手术组.2月后取大鼠海马,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,用免疫印迹的方法检测PARP蛋白的表达量.结果慢性脑缺血大鼠海马MDA及PARP蛋白含量明显增多,而经阿魏酸钠治疗后,MDA含量下降,PARP表达下调.结论慢性脑缺血可诱导内源性氧化应激使自由基增多,产生脂质过氧化损伤作用,并导致DNA链的断裂,激活PARP的表达;阿魏酸钠可减少MDA和PARP的生成,在慢性脑缺血氧化应激中起保护作用.
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NKT细胞活化对实验性自身免疫性重症肌无力的影响
目的选取NKT细胞刺激物α-GalCer,经不同时间点腹腔注射小鼠,使其激活NKT细胞,观察对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)临床表现及其相关免疫指标的影响,从而为治疗EAMG提供新的途径.方法建立C57BL/6小鼠EAMG的动物模型,选取刺激物α-GalCer腹腔注射,通过CD1d递呈引起Vα14+NKT细胞的激活,观察小鼠体重、临床表现及相关免疫指标的变化,探讨不同时间点NKT细胞激活对EAMG产生的效应.结果在C57BL/6小鼠,Vehicle组EAMG的发生率为90%,平均发病天数37±6;α-GalCer预防组疾病的发生率为30%,平均发病天数为51±9.结论a-GalCer提前免疫能激活NKT保护C57BL/6小鼠发生EAMG,该结果为EAMG和其他自身免疫病的防治提供了依据.
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Fahr病的临床与影像学表现(附3例报告)
Fahr病又称为"家族性特发性基底节钙化症",1930年Fahr氏报告1例,1935年Fritzshe报告3例.现将我院1984～2004年经CT、MR发现的3例Fahr病报告如下.
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误诊为多发性肌炎的线粒体肌病1例临床病理报告
线粒体肌病是一组包括神经系统和肌肉为主的多系统线粒体结构、功能和生化代谢失常的疾病,文献已有较多报道.其临床表现复杂,伴有多种综合征,其中以眼肌麻痹,伴骨骼肌无力症状为多见,称为线粒体肌病.多表现为近端肌无力和肌疲劳现象,且常常呈周期性发作,易误诊为"多发性肌炎"、"重症肌无力"等,现将1例报告如下.
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神经白塞氏病2例报告
白塞氏病(Behcet's Disease,BD),是Behcet(1937)首先报道确认的疾病.是一种原因不明的以小血管炎为病理基础,主要累及皮肤、粘膜的慢性进行性多发性多系统损害的疾病.白塞氏病累及神经系统时,则称为神经白塞氏病(Neu ro-behcet's disease,NBD).
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左房黏液瘤合并多处血管栓塞1例报告
患者,女,39岁.因突发右侧肢体无力6小时收入我院神经内科.3个月前因突发左侧肢体无力,左上腹疼痛8小时收入我院,当时查体:左侧肢体肌力Ⅰ级,左侧偏身痛觉减退,心脏各瓣膜区未闻及杂音,左上腹压痛,无反跳痛.头部CT无异常,血尿淀粉酶增高.
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脑桥梗死致Horner征交叉瘫2例报告
Horner征交叉瘫常发生于颈内动脉病变时,并可作为颈内动脉缺血的特征性综合征之一而存在.但我们于近半年内收治了2例经头部MRI确诊的脑桥梗死所致Horner征交叉瘫患者.现报告如下.
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抗磷脂抗体综合征的神经系统损害
抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid antibody syn drome,APS)又称Hughes综合征,是一种以反复发生的血栓形成事件和流产为主要临床特征,并伴有血清中抗磷脂抗体存在的临床综合征.
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多巴胺及其受体在帕金森病中的作用机制
瑞典神经病理学家Carlsson于1958年首次提出多巴胺(dopamine,DA)是哺乳动物脑内独立的神经递质,引起了神经科学工作者的极大兴趣.经过近50年的相继研究和一些新技术,如脑内受体超敏、伏安法和微透析技术测定脑内神经递质、单光子发射断层扫描(single photon emission computed tomography,SPECT)和正电子发射扫描技术(positron emission tomography,PET)等应用于DA领域,人们认识到DA与锥体外系的运动调控和精神意识活动密切相关,参与缺血性脑损伤和DA神经元退变过程.近年来研究还发现可卡因、苯丙胺、阿片等药物成瘾性也与DA有关.本文着重从DA的神经毒性,DA受体超敏及其介导的脑内信号传导机制,DA转运体(dopamine transporter,DAT)的药理作用等方面,对DA在帕金森病(pakinson's disease,PD)的发病和药物治疗中的作用机制综述如下.
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双侧脑室硬通道微创穿刺引流术加腰大池引流治疗重型脑室出血
自2001年1月～2004年10月共治疗35例脑室出血铸型患者,均采用YL-I型一次性颅内血肿粉碎穿刺针行双侧脑室额角硬通道穿刺引流,并行腰大池引流,脑室内注入尿激酶溶解血块治疗.取得了较满意的临床效果,能明显缩短疗程,改善患者的预后,现报告如下.
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急性缺血性脑卒中选择性动脉内溶栓治疗
急性缺血性脑卒中通常造成神经功能障碍,是危害人类健康的常见病.其常规治疗效果差,致残率高.我院自1998年至今,采用选择性动脉内溶栓治疗35例,取得满意效果,现报告如下.
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开颅和微创手术治疗高血压性脑出血的疗效比较
目的比较开颅血肿清除术和微创穿刺粉碎清除术治疗高血压性脑出血的疗效.方法2000年1月～2004年10月手术治疗的高血压性脑出血108例,其中开颅血肿清除术52例,微创穿刺粉碎清除术56例.结果两组的病死率和ADL分级指数均有显著性差异.结论微创穿刺粉碎清除术可明显改善高血压性脑出血的预后,提高生存质量.
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微创针治疗慢性硬脑膜下血肿31例
慢性硬脑膜下血肿以老年人多见,自手术治疗以来,术式很多,但复发率可达1.9%～3.8%[1～3].我院应用YL-I型颅内血肿粉碎穿刺针(以下简称微创针)治疗31例,其操作简单,入颅迅速,无1例复发,取得满意效果,报告如下.
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纳络酮对全脑缺血大鼠的神经保护作用研究
全脑缺血后如何保护脑功能、减轻缺血/再灌注损伤是目前研究热点,但有效的神经保护剂并不多,仅tempol、MK-801等在实验中证明有效.纳络酮,作为传统意义的阿片受体拮抗剂,在许多实验和临床研究中亦被证明有神经保护作用,但仍存在较多争议.近研究揭示纳络酮具有抑制钙超载的作用,本文通过研究其对钙结合蛋白表达的影响来探讨纳络酮的神经保护作用.
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缺血性脑血管病TCD和DSA的比较
颅内外血管病变是引起缺血性脑血管病的主要原因,若及早诊断,适时实施内膜切除术或介入治疗,可显著降低缺血性脑卒中的发病率或脑卒中的再发.临床上对缺血性脑血管病的诊断方法主要有CT、MRA、TCD、DSA等.本文通过对我院40例缺血性脑血管病患者经TCD与DSA检查结果的回顾性对照分析,以评价各自的临床诊断价值.
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血清超敏C-反应蛋白与老年急性缺血性脑卒中的关系
研究表明,血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)参与动脉粥样硬化(AIS)的发生、发展,其含量增高是发生AIS的一项独立危险因子,且与缺血性脑卒中病情进展密切相关,是缺血性脑卒中预后的重要预测因子.本研究对72例老年AIS患者和56例健康查体者,检测血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)水平以及多项临床及生化指标为危险因素进行分析比较.
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脑梗死急性期血清sICAM-1与凝血功能关系的研究
为了探讨脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平与凝血功能的关系,我们对2003年1月～2003年8月大同市第三人民医院神经内科69例脑梗死急性期住院患者进行sICAM-1与凝血功能检测,并进行分析研究.
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肝豆状核变性的药物治疗
肝豆状核变性(WD)是常染色体遗传的铜代谢障碍疾病,人群中携带者频率约为0.011,基因频率为0.0056,发病率平均约3/10万人口.本病属少数可以治疗的神经遗传病之一,早期(尤其是症状前)诊断和及时、确切的药物治疗常可获得与健康人一样的生活和寿命.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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