中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颅内外沟通和非沟通Rosai-Dorfman病2例并文献复习
目的 探讨颅内外沟通和非沟通Rosai-Dorfman病的诊断和治疗方法.方法 收集的2例RDD患者的临床资料,采用外科手术、放射和类固醇治疗方法.结果 2例患者均达到颅内减压及明确病理性质,分别随访1y和6 m无复发.结论 对于大脑凸面非沟通瘤手术难度不大的病变,建议积极全切病变组织.对于颅底沟通的巨大复杂部位的病变,采用活检结合放射治疗和类固醇替代治疗.
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28例前庭阵发症的MRI表现分析
目的 探讨前庭阵发症的磁共振表现.方法 应用三维-磁共振血管成像技术对28例前庭阵发症(vestibular paroxysmia,VP)患者(VP组)及28例其他眩晕病患者(对照组)进行扫描,评判所见前庭蜗神经周围有无神经血管交互压迫(neurovascular cross-compression,NVCC)现象,并记录责任血管和责任血管压迫神经部位至脑干的距离.分别进行卡方检验和t检验以明确两组差异之间有无统计学意义.结果 VP组56耳中存在NVCC现象有35耳,其中血管接触关系28耳,推移关系7耳,对照组56耳中存在NVCC现象有16耳,均为接触关系,未发现前庭蜗神经受血管推移现象,两组比较差异有统计学意义(x2=16.191,P＜0.001).VP组中责任血管为小脑前下动脉25耳(71.4％),小脑后下动脉7耳(20％),椎动脉3耳(8.6％),对照组中责任血管为小脑前下动脉9耳(56.3％),小脑后下动脉6耳(37.5％),椎动脉1耳(6.3％),VP组与对照组压迫责任血管来源差异无统计学意义(x2=1.774,P＞0.05).NVCC距脑干距离VP组为8.57 ±5.08 mm,对照组为8.93 ±4.64 mm,两组差异无统计学意义(t=-0.237,P＞0.05).VP组NVCC压迫位置距脑干距离＜15 mm者为29耳(82.9％),对照组NVCC压迫位置距脑干距离＜15 mm者为12耳(75％),两组差异无统计学意义(P=0.705,P＞0.05).结论 NVCC在VP患者中发生率高,压迫血管以小脑前下动脉多见,NVCC多发生在前庭蜗神经中枢髓鞘部.
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大脑中动脉闭塞患者侧枝循环开放与脑梗死的关系及其影响因素
目的 探讨大脑中动脉闭塞患者侧枝循环开放程度与脑梗死的关系及其影响因素.方法 收集65例大脑中动脉闭塞患者的临床资料,按脑血管DSA表现将侧枝循环开放程度进行评估分级,再根据分级结果将患者分为侧枝循环代偿良好组(27例,3～4级)与侧枝循环代偿不良组(38例,0～2级).比较两组患者头部CT片上脑梗死体积的差异及其影响因素.结果 侧枝循环代偿良好组脑梗死体积(4.89±3.41 cm3)明显小于代偿不良组(25.75±11.45 cm3) (P ＜0.05),入院时NIHSS评分、住院时间及住院费用也均低于代偿不良组(均P＜0.05);低密度脂蛋白(LDL)在两组间差别有统计学意义(P＜0.05).结论 大脑中动脉闭塞患者侧枝循环开放程度与脑梗死的发生密切相关,良好的侧枝代偿可改善临床结局;高LDL可能促进侧枝循环开放.
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他达拉非对大鼠脑缺血-再灌注损伤急性期的神经保护作用
目的 探讨他达拉非对急性期大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法Wistar大鼠大脑缺血-再灌注模型.将30只Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):对照组(control),再灌注组(IR)和他达拉非组(IR+ TAD).采用Garcia神经功能评分进行功能评定,TTC染色测量各组脑梗死面积,应用硫代巴比妥酸比色法检测各组丙二醛(MDA)浓度,以免疫荧光染色测定大脑梗死局部MAP2蛋白表达.结果 他达拉非组再灌注后的梗死面积(1.95 ±2.11 mm2)、脑组织中MDA水平(8.99 ±0.21 nmol/g)小于再灌注组(3.78±1.87 mm2)、(12.22±0.55 nmol/g)(P＜0.05),Garcia评分、脑组织微管结合蛋白(MAP)2蛋白高倍镜下单位视野密度(10.43％ ±7.19％)大于再灌注组(6.16％±5.22％)(P＜0.05).结论 他达拉非可以降低羟自由基水平,对抗神经细胞凋亡,对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经具有保护作用.
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血清MMP-9和TIMP-1与脑梗死后认知障碍的关系
目的 研究血清基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-1,TIMP-1)水平与脑梗死后认知功能障碍的关系.方法 陈旧脑梗死患者根据简易智力状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分分为认知障碍组(小于等于26分)、对照组(大于26分)和健康受试者.通过ELISA法测定血清MMP-9和TIMP-1水平.结果 认知障碍组42例,MMSE评分21.50±4.88.对照组81例,MMSE评分28.75±0.96.与健康受试者相比,认知障碍组和对照组患者血清MMP-9及TIMP-1水平均显著升高(P＜0.01,P＜0.01);与对照组比较,认知障碍组患者血清TIMP-1显著升高(P=0.049),而MMP-9水平无显著差异.Logistic回归显示年龄(OR=1.096,P＜0.001,95％ CI1.043 ～1.152)、MMP-9(OR=0.33,P=0.035,95％CI0.118 ～0.926)和TIMP-1(OR =4.99,P =0.004,95％CI1.688～ 14.741)是认知功能障碍的独立危险因素.相关分析显示,MMP-9和TIMP-1水平均与美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute ofHealth Stroke Scale,NIHSS)(r =0.27,P=0.003;r=0.24,P=0.008)和改良Rankin评分(modified Rankin Scale,mRS)(r=0.25,P=0.01;r =0.23,P=0.02)呈正相关.结论 陈旧脑梗死患者中存在认知障碍者血清MMP-9水平降低且TIMP-1水平升高,有望成为预测梗死后认知障碍的生化标志物.
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缺血性脑血管病合并高血压病患者全脑血管造影特点分析
目的 探讨缺血性脑血管病合并高血压病患者全脑血管造影的特点.方法 应用德国西门子公司生产的NEUROSTAR PLUS/TOP双C型臂血管造影系统,对417例缺血性脑血管病合并高血压病(高血压组)患者与202例缺血性脑血管病不合并高血压病(对照组)患者的全脑血管造影结果进行比较.结果 高血压组与对照组在血管狭窄程度差异有统计学意义(x2=11.45,P＜0.05);高血压组血管异常的发生率明显多于对照组(x2=10.31,P＜0.05).两组血管病变均以颅内动脉病变为主,易受累血管为大脑中动脉,差异无统计学意义(x2=0.06,P＞0.05).两组均以多支血管病变为主,但高血压组多支血管病变的发生率明显高于对照组(66.15％ vs50.60％),且以弥漫性血管病变(58.07％)和有侧枝血管代偿(55.21％)为主,而对照组以非弥漫性血管病变和无侧枝血管代偿为主.结论 缺血性脑血管病合并高血压病患者全脑血管造影特点为血管狭窄程度更重,以颅内动脉受累为主,常表现为多支血管病变、弥漫性血管病变.
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血液灌流对灭多威中毒兔中枢神经系统保护作用研究
目的 观察血液灌流(HP)对灭多威中毒兔脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量影响.方法 24只兔随机分成正常对照组(N组)、中毒组(P组)、血液灌流组(HP组),每组8只,建立HP治疗兔灭多威中毒模型,分别测定各组兔脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化,并观察脑组织病理学改变.结果 P组实验兔脑组织SOD活性较HP组、N组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),MDA含量较HP组、N组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);光学显微镜观察下,P组脑组织可见充血、水肿等病理学改变,HP组与N组脑组织充血水肿等病理改变不明显.结论 早期血液灌流可减轻灭多威中毒所致脑组织氧化应激损伤,对中枢神经系统有一定保护作用.
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依达拉奉后处理对氧糖剥夺SK-N-SH细胞的抗凋亡作用及对Bcl-2与Bax表达的影响
目的 观察依达拉奉后处理(EPC)对氧糖剥夺损伤SK-N-SH细胞的抗凋亡作用及对Bcl-2与Bax表达的影响,探讨其可能的机制.方法 细胞分为正常对照组、氧糖剥夺组(OGD组)、依达拉奉后处理组(EPC组).正常对照组DMEM高糖培养液中正常培养;OGD组的SK-N-SH细胞换用无糖DMEM培养液并置入自制缺氧罐处理4h,再换成DMEM高糖培养液继续培养20 h;EPC组的SK-N-SH细胞先氧糖剥夺4h,然后用含终浓度1 μmol/L依达拉奉的DMEM高糖培养液作为后处理4h后,再换成DMEM高糖培养基继续培养16h.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Hoeehst33258染色检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2与Bax蛋白的表达.结果 OGD组存活率比正常组明显下降(P＜0.01),EPC组细胞存活率比OGD组显著增加(P ＜0.05);OGD组细胞凋亡率较正常组显著增高(P＜0.01),而EPC组细胞凋亡率显著低于OGD组(P＜0.05);与OGD组比较,EPC组Bcl-2表达显著增高(P＜0.05),而Bax的表达明显降低(P＜0.05).结论 依达拉奉后处理对氧糖剥夺SK-N-SH细胞有抗凋亡作用,可能与其使Bcl-2过表达和抑制Bax表达有关.
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高迁移率蛋白1、核因子-κB与人颈动脉粥样硬化斑块稳定性关系的研究
目的 探讨高迁移率蛋白1(HMGB1)、核因子-κB (NF-κB)与人颈动脉粥样硬化斑块的稳定性关系.方法 收集54例入颈动脉粥样硬化斑块标本作为颈动脉斑块组,其依据术前螺旋CTA检查将颈动脉粥样硬化斑块分为软斑组(A1组,n=21)、混合斑组(A2组,n=15)、硬斑组(A3组,n=18).收集25例人肠系膜动脉标本及其血清作为对照组(B组,n =25).分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western Blotting检测HMGB1mRNA及蛋白表达水平,用酶联免疫法(ELISA)法检测颈动脉斑块组和对照组血清中NF-κB含量.结果 颈动脉粥样硬化斑块的HMGB1 mRNA及蛋白表达与对照组相比显著上调,差异有统计学意义(P＜0.05);而且软斑组HMGB1 mRNA及蛋白表达水平明显高于硬斑组,差异有统计学意义(P＜0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P＞0.05).颈动脉斑块组患者血清中NF-κB含量明显高于对照组(P＜0.05);其中软斑组患者血清中NF-κB含量明显高于混合斑及硬斑组(P＜0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P＞0.05);颈动脉斑块组中NF-κB含量与HMGB1蛋白表达水平呈明显正相关表达(r=0.721,P＜0.05).结论 HMGB1和NF-κB与人颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,其可能成为预测人颈动脉斑块病变情况及稳定性的指标.
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雌二醇对HIV-1 Tat诱导紧密连接蛋白破坏的影响
目的 探讨人类免疫缺陷病毒-1型反式转录激活因子(HIV-1 transactivator of transcription,HIV-1 Tat)对血脑屏障(Blood-Brain Barrier,BBB)中紧密连接(tight junctions,TJs) Claudin-1、ZO-1和ZO-2蛋白表达的影响及17-β雌二醇(17-βestradiol,E2)对HIV-1 Tat诱导的紧密连接蛋白破坏的影响作用.方法 同代人脑微血管内皮细胞(human brain endothelial cells,hCMEC/D3)分为培养基对照组(CTL组)给予无血清培养基处理;Tat+ E2组以浓度10-8 mol/L E2预处理2h后,再加入1μg/ml HIV-1 Tat共处理24 h;E2组给予10-8mol/L E2处理24 h;Tat组给予1 μg/ml HIV-1 Tat处理24 h.采用蛋白免疫印迹(Western blot,WB)技术检测hCMEC/D3中Claudin-1,ZO-1和ZO-2蛋白表达.结果 HIV-1 Tat可诱导Claudin-1、ZO-1和ZO-2蛋白表达下调(分别P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);E2可介导Claudin-1,ZO-1的蛋白表达上调(P＜0.01,P＜0.05),然而对ZO-2蛋白表达无显著性差异(P＞0.05);E2可抑制HIV-1 Tat诱导Claudin-1,ZO-2的蛋白表达下调(P ＜0.05,P＜0.01),但对ZO-1蛋白表达水平无显著性的差异(P＞0.05).结论 HIV-1 Tat可诱导脑微血管内皮细胞间紧密连接Claudin-1,ZO-1和ZO-2的蛋白降解,破坏BBB完整性和通透性,而E2通过抑制HIV-1 Tat诱导紧密连接蛋白Claudin-1,ZO-2降解,对BBB起重要保护作用.
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结核蛋白芯片检测脑脊液中抗体对结核性脑膜炎诊断价值
目的 探讨结核分枝杆菌蛋白芯片检测脑脊液中结核抗体诊断结核性脑膜炎的应用价值.方法 应用结核蛋白芯片检测30例临床诊断结核性脑膜炎患者脑脊液及血清标本,30例非结核性脑膜炎患者脑脊液标本,并对实验结果进行分析评价.结果 结核芯片法检测脑脊液敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、约登指数分别为63.33％、96.67％、95.00％、72.50％、60.00％,结核芯片法检测血清性为66.67％.比较结脑组脑脊液及血清阳性率,差异无统计学意义(x2 =0.073,P=0.787,P＞0.05).结论 结核蛋白芯片检测脑脊液可以成为结核性脑膜炎诊断的辅助检查,且具有快速、简便、经济等优点.
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嗜酸性筋膜炎1例报告
嗜酸性筋膜炎(eosinophilic fasciitis,EF)由Shulman[1]1974年首先描述,是一种以筋膜纤维化及炎症浸润、皮肤水肿硬化、血嗜酸性粒细胞增多为特征的少见病.1 临床资料患者,男,30岁.因“双手活动受限1 y,双前臂僵硬4 m”于2013年7月11日入院.患者1y前无明显诱因出现双手不能握紧及伸展不全,肢体活动可,未给予特殊治疗,症状无明显变化,于4 m前双前臂出现肌肉僵硬,触之发硬,腕关节活动受限.
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胚胎型大脑后动脉与后循环缺血的相关性
后循环缺血(posterior circulationischemia,PCI)约占所有缺血性脑血管病的20％[1],包括后循环短暂性脑缺血发作和后循环梗死[2].其常见的病因有动脉粥样硬化、栓子脱落等.胚胎型大脑后动脉(fetal origin of the posterior cerebral artery,FTP)被认为是颈内动脉系统血管变异中发生率高的类型[3],FTP的存在,改变了前后循环的血流动力学,尤其是对椎-基底动脉动脉系统影响尤著.迄今为止对胚胎型大脑后动脉引起的危害研究较少,尚缺乏系统的全面研究.本文对胚胎型大脑后动脉的临床表现以及可能发病机制进行探讨.
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2-羟基戊二酸尿症1例报告
1 临床资料患者,男,22岁,因“精神智能发育迟滞20 y,易疲劳、手抖1y,加重5d”人院.患者系足月、难产,产钳引出,2岁开始说话、走路,智力发育不如同龄儿.患者于1y前无明显诱因出现易疲劳,手抖,以右手为主,不能准确完成精细动作.
关键词： -
内囊警示综合征3例并文献分析
内囊警示综合征(Capsular Warning Syndrome,CWS)系Donnan于1987年命名的内囊部位反复缺血所致的临床综合征[1],系短暂性脑缺血发作的一个亚型.其病因、病理机制较复杂,疗效差;国内对CWS的研究较少[2],故有必要对CWS的病因、病理机制及治疗进行总结,以利于指导临床治疗.本文对我科3例及文献发表病例进行汇总分析如下.
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以周围神经病变为首发症状的干燥综合征3例临床分析及文献回顾
干燥综合征(primary sjogren syndrome,PSS))是主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病.除有涎腺和泪腺受损临床表现外,尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官的受累,国内有文章报道PSS合并中枢神经、周围神经系统改变,重症肌无力,肌肉改变及神经精神改变的研究[1]并指出一部分患者是以神经系统主要表现来诊,追问病史才发现PSS诊断.本文收集了3例以肢体无力等周围神经病变为首发症状的终确诊PSS的病例,结合文献复习对其周围神经损害的临床特点进行分析.
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小脑幕切迹疝致双侧枕叶脑梗死1例病例特点
脑疝为神经内科的急症,也是许多神经内科患者的终末死因.脑疝按照疝出位置不同可分为小脑幕切迹疝(包括中心疝、钩回疝及上行性疝)、枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)、大脑镰下疝(又称扣带同疝)、蝶骨嵴疝[1].许多患者因发生脑疝抢救无效死亡.近年来,一些由于慢性脑积水所致颅内压进行性增高导致脑疝的患者,在神经内外科医生的密切合作下,通过采取积极有效的侧脑室引流术,使颅高压得以解除,患者的生命得以挽救.脑疝后梗死也随之受到越来越多的关注,现将我院收治的小脑幕切迹疝后双侧枕叶对称性脑梗死1例报道如下.
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TCD检查在急性脑梗死静脉溶栓治疗中的价值1例报告
1 临床资料患者,男性,64岁.因“右上下肢活动不灵及言语不清2h余”入院.入院当日晨8:40左右发病,行头部CT检查后于10:47入我科.既往有高血压病史,无消化系统疾病,无出血倾向.入院时查体:左侧血压190/140 mmHg,右侧血压180/130mmHg.全身皮肤及粘膜无出血点.心肺未见异常.
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促红细胞生成素神经保护作用的研究进展
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种刺激人体造血器官、促进红细胞生成的糖蛋白类激素.近年来,EPO作为中枢神经系统(Central nervous system,CNS)的神经营养因子,具有促进CNS的生长发育及神经保护作用,其在CNS中的影响受到关注.我们应用万方、pubmed等数据库,检索了近年来国内外报道EPO对CNS保护作用的相关文章,探讨并总结该作用的可能机制及EPO对CNS疾病的治疗前景,就以上内容综述如下.
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双能量CT的脑卒中超早期快速筛查研究进展
1 概述脑血管病已成为我国国民第一位死亡原因.近二十年监测结果显示,脑卒中年死亡人数逾200万,年增长速率达8.7％,其中缺血性脑卒中占近80％[1].在存活的脑卒中患者,2/3以上留有不同程度的残疾[2],严重威胁国民生命和健康生活质量.我国每年用于治疗脑血管病的费用估计约120多亿元,再加上各种间接经济损失,每年因本病的总支出近200亿元.如何实现对缺血性脑卒中的早期诊断和治疗一直是国内外临床医师关注的热点问题.
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遗传性脑小血管病研究进展
脑小血管病(small vessel diseases SVD)在脑卒中患者中占有很大的比例.脑小血管病是指颅内小动脉和微动脉病变导致卒中发生的一组疾病.脑小血管包括终末小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉、终末小静脉及动静脉吻合支[1].许多病因均可引起脑小血管病,但随着分子遗传学的发展,证实了单基因遗传的脑小血管病是诱发缺血、出血性卒中和弥漫性脑白质病变以及导致血管性痴呆的主要原因.虽然每种疾病的突变类型和基因缺陷不同,但这些改变终引起了脑动脉和微血管结构和功能的变化.基因遗传学分析是该病诊断的主要工具,也是诊断的金标准.本文对以下几种脑小血管病:如伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病(CARASIL)、COL4A1相关的脑小血管疾病、常染色体显性遗传视网膜血管病变伴白质脑病(AD-RVLC)、法布里病(Fabry's病)的研究概况进行综述.
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内皮祖细胞在烟雾病中的发病机制研究进展
烟雾病(moyamoya disease,MMD)是一种病因未明的脑缺血性疾病,是由于双侧颈内动脉的末端及大脑前动脉、大脑中动脉的起始部出现动脉内膜缓慢增厚,动脉管腔进行性狭窄或闭塞,因此出现脑底异常血管网为特征的疾病.烟雾病由Suzuki首次命名为脑血管烟雾样病,在血管造影上表现为类似烟雾状的异常血管网形态,其基本的病理生理学变化是血管狭窄、闭塞后出现的慢性缺血以及缺血后出现血管再生.内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞,出生后通过内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的迁移和分化成为成熟的内皮细胞,终形成新生的血管.这种通过EPCs形成新生血管的现象逐渐成为目前研究烟雾病新生血管的热点[1].我们就烟雾病中内皮祖细胞的促进血管形成的作用作一综述.
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脑出血微创治疗中血肿液化的研究进展
脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)在世界范围内已成为一个严重的公共卫生问题,给社会及患者家庭带来沉重的负担.对脑出血的病理生理变化及治疗等方面的研究从未间断,以期望获得更好的疗效[1,2].近几年,脑出血后血肿对周围脑组织损伤的病理机制研究成为热点,为脑出血后快速清除血肿提供了理论依据,同时大量的临床对照研究也证实快速清除血肿的有效性[3-5].
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184例良性发作性位置性眩晕的耳石定位与手法复位治疗的临床分析
目的 观察不同半规管所致良性发作性位置性眩晕(BPPV)发生率,及不同复位手法治疗的疗效,探讨其佳治疗方法.方法 回顾性分析2011年1月～ 2012年6月间在我院住院的184例BPPV患者的临床资料,对不同复位手法(Epley法、Barbecue翻滚法、Semont摆动法)的疗效进行比较.结果 184例患者中单半规管受累141例(76.63％),复位有效136例(96.45％);多半规管受累43例(23.37％),复位有效37例(86.04％).总有效率94.02％.Epley手法复位有效率92.76％、Barbecue翻滚法复位有效率85.93％、Semont摆动法复位有效率95.35％.复发率3.26％,复位＞2次103例.结论 BPPV患者中单半规管受累常见;手法复位是BPPV的有效的治疗方法.而半规管定位及复位手法的选择是影响疗效的主要因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
