中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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14-3-3蛋白在PC12细胞的分布及MPP+对其表达的影响
目的 探讨14-3-3蛋白在PC12细胞中的分布及其与MPP+诱导PC12细胞死亡的关系.方法 用免疫荧光染色检测14-3-3蛋白的分布,并分别用免疫印迹技术与MTT法检测MPP+,对14-3-3蛋白表达及细胞活力的影响.结果 PC12细胞中β、γ、ε、ζ、η和θ亚型免疫反应阳性.14-3-3蛋白表达随着MPP+处理的时间延长呈下降趋势,在6h变化不明显,12h显著下降(P＜0.05),到48h后14-3-3蛋白的减少极其显著(P＜0.01).PC12细胞的存活率也呈现同样的变化趋势.结论 MPP+引起PC12细胞的死亡可能与细胞内14-3-3蛋白含量的下降有关.
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不同程度颈动脉狭窄大鼠模型建立及脑内单胺类递质变化的研究
目的 制作一种新的不同狭窄程度的大鼠颈动脉狭窄模型,观察重度颈动脉狭窄大鼠学习能力及脑内单胺类神经递质含量的变化.方法 采用"针控线拴法",通过调整针的型号来制作不同狭窄程度的大鼠颈动脉狭窄模型,观察重度颈动脉狭窄大鼠水迷宫定位航行试验并用高效液相色谱法测定大鼠脑内单胺类神经递质含量的变化.结果 成功制作了轻、中、重不同狭窄的颈动脉狭窄模型;各时相点水迷宫定位航行试验中重度颈动脉狭窄大鼠较假手术对照组逃避潜伏期明显延长(P＜0.01);除1月、2月重度颈动脉狭窄组DA与假手术对照组相比无显著性差异外(P＞0.05),其余时相点重度颈动脉狭窄组NE、5-HT、DA含量与假手术对照组相比均显著降低(P＜0.01).结论 针控线拴法能成功建立不同狭窄程度的大鼠颈动脉狭窄模型,重度颈动脉狭窄大鼠学习能力受损且脑内单胺类神经递质含量降低.
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VEGF在人脑胶质瘤中的表达与肿瘤增殖及肿瘤血管生成的关系
目的 研究血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人脑胶质瘤中的表达与肿瘤增殖及血管生成的关系.方法 应用免疫组化技术和形态定量分析法,检测98例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数(PCNA LI)、微血管密度(Microvessel density,MVD)表达.结果 (1)肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF,阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中;(2)高级别肿瘤PCNA、LI、MVD显著高于低级别肿瘤(P＜0.05);VEGF表达阳性肿瘤的PCNA、LI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤(P＜0.05);(3)在星形细胞肿瘤中,随着MVD的增大,VEGF在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加,与肿瘤的MVD存在正相关关系(r值为0.44,P＜0.01).结论 脑胶质瘤的VEGF表达与MVD呈正相关关系,VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用.
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尼膜同对大鼠脑出血后血脑屏障通透性及水通道蛋白4mRNA表达的影响
目的 研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与水通道蛋白4(AQP4)的关系及尼膜同的干预作用.方法 采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,RT-PCR法观察AQP4mRNA的表达,伊文思兰法测量BBB通透性,干湿重法计算脑含水量表示脑水肿.结果 与对照组相比,脑出血组及尼膜同组BBB通透性均在出血后6h开始升高(0.5955±0.0956、0.5092±0.0309),1d～3d高(0.8889±0.0968、0.7826±0.0339和0.7914±0.0520、0.7442±0.0753),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);两组AQP4mRNA表达也于6h即开始升高(1.06±0.12、0.90±0.15),3d时达到高峰(1.34±0.14对1.27±0.14),尼膜同组低于脑出血组(P＜0.05);BBB通透性与AQP4mRNA表达呈显著正相关(r=0.686,P＜0.01),与脑水肿变化趋势一致.结论 脑出血后可能通过上调APQ4mRNA表达,增加BBB通透性,参与脑水肿形成,尼膜同可抑制此过程.
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腓骨肌萎缩症基因重复异常的检测
目的 应用分子生物学方法对腓骨肌萎缩症(CMT)患者进行外周髓鞘蛋白(PMP22)基因重复异常的检测.方法 应用多聚酶链反应(PCR)加双酶切的方法,对临床上诊断为腓骨肌萎缩症14个家系的先证者和47例散发患者及20例正常人进行基因重复异常研究,根据有无1760bp大小的酶切片断来判断是否为PMP22基因重复异常.结果 13个家系检测出PMP22基因重复异常,占所收集家系的92.86%;28例散发者检出PMP22基因重复异常,占散发病例59.57%.结论 PCR-双酶切法检测CMT基因重复异常比较快速、简单、易操作,目前为CMT1A型基因诊断首选方法.
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脑疝致自主呼吸停止不同时间窗脑组织病理变化的实验研究
目的 通过硬膜下球囊注水导致脑疝形成致犬自主呼吸停止,观察脑疝致自主呼吸停止不同时间窗不同部位脑组织的病理改变.方法 Beagle犬40只,随机分为正常组、假手术组(只开骨窗不行硬膜下球囊注水)、手术组.通过右侧颞部颅骨钻孔硬膜下球囊注水致Beagle犬自主呼吸停止后,立即给予气管插管及辅助呼吸,并在自主呼吸停止后不同时间窗(15min组、30min组、45min组、60min组)行去除水囊及骨窗扩大术.观察犬在不同时间窗不同部位脑组织的病理改变.结果 光镜显示:15min组不同部位脑组织均表现为轻度充血,30min组不同部位脑组织充血水肿加重,45min组脑组织出现神经细胞变性坏死,60min组脑组织结构破坏严重.超微结构的研究显示:45min组脑细胞结构尚清楚,线粒体等细胞器水肿,髓鞘板层结构厚薄不一;60min脑细胞结构不完整,包膜、核膜、线粒体等崩解,神经元胞体碎裂,血管周细胞坏死明显.结论 脑疝致自主呼吸停止时间越长脑组织病理改变越明显、脑组织变性坏死越严重.
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大脑双侧半球病变所致汉语失写的差异
目的 探讨大脑双侧半球所致汉语失写症的差异以及神经心理学机制.方法 采用汉语失语检查法(ABC)及汉语失写检查法(CAB)测试大脑双侧半球损害患者的口语和书写能力,统计失语类型及失写类型.结果 100例患者中,左侧皮层损害Broca失语14例,命名性失语11例,左侧皮层下损害主要是基底节性失语19例;右侧皮层损害纯词哑1例和纯失读1例,右侧皮层下损害全部是基底节性失语7例;左侧皮层损害失语性失写57例,惰性失写12例;左侧皮层下损害语言性失写26例,惰性失写6例;右侧皮层损害全部是语言性失写2例;右侧皮层下损害语言性失写5例,视空间失写1例;两半球损害致失语、失写发生率之间的差异是显著的(P＜0.05),左半球损害后失语和失写的发生率均较右半球损害高.结论 左右半球协同合作完成汉字语言信息的完整处理.
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缺血性脊髓血管病60例临床分析
目的 深入探讨缺血性脊髓血管病的病因、临床表现、影像学改变、诊断及治疗.方法 对1993年2月～2003年10月我院收治的60例缺血性脊髓血管病患者的临床资料进行回顾性分析.结果 该病41岁～70岁为高发年龄段,病因及危险因素主要为高血压病.常见的首发症状为根痛,占63.33%.典型的体征为四肢瘫或截瘫,分离性感觉障碍,直肠、膀胱括约肌功能障碍.MRI在24h后显影较好,典型表现为脊髓增粗并伴有髓内长T1长T2异常信号.本组痊愈6例,好转45例(肌力增加Ⅱ级以上),无改善8例,死亡1例.结论 有心血管系统高危因素的老年人突然出现根痛、四肢瘫或截瘫、分离性感觉障碍、膀胱直肠括约肌功能障碍等症状应高度怀疑缺血性脊髓血管病,MRI在24h后显影较好,一般采用内科保守治疗.
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椎动脉CTA对TIA的诊断研究
目的 了解正常与异常椎动脉的CTA表现,探讨椎动脉CTA血管造影对TIA的诊断价值.方法 经外周静脉注射对比剂后,在椎动脉充盈高峰期,对23例正常对照组及41例TIA或可疑TIA的患者行椎动脉CTA成像,进行图像重建,根据椎动脉CTA表现及轴位椎动脉周围结构情况进行分组及统计学分析.结果 椎动脉CTA可以发现椎动脉的先天狭窄、管壁内粥样斑块形成及其钙化,以及受周围组织挤压,并直接影响椎动脉的血流情况.结论 椎动脉CTA可以发现椎动脉的先天狭窄、管壁内粥样斑块形成及其钙化,以及受周围组织挤压,均能引起TIA.为临床TIA的发生、发展及治疗提供直观而有价值的影像学依据.
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幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A在脑梗死中的作用
目的 探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A(Cag-A)与脑梗死发生的关系.方法 使用酶联免疫法测定100名患者和50名健康对照者Cag-A抗体,并对脑梗死患者检测CagA-HP-IgG阳性及阴性情况下颈动脉斑块和脑梗死相关因素水平.结果 脑梗死组血清CagA-HP-IgG阳性率为62%,而对照组为38%,两组相比有显著性差异(P＜0.05).脑梗死组CagA-HP-IgG阳性100%存在颈动脉斑块;而CagA-HP-IgG阴性者仅55%存在颈动脉斑块,两者之间存在显著性差异(P＜0.05).CagA-HP-IgG阳性的脑梗死患者CRP水平及血纤维蛋白原水平均显著高于CagA-HP-IgG阴性者(P＜0.05).结论 Cag-A阳性菌株感染与脑梗死的发生有关,是其发病的危险因素.
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Ⅰ型胶原酶-肝素诱导的大鼠脑出血模型研究
目的 探讨应用Ⅰ型胶原酶-肝素来诱导建立大鼠脑出血模型的可行性和特点.方法 应用0.125 U/μl Ⅰ型胶原酶2μl和2U/μl的肝素钠注射液1μl定位注射至大鼠右侧尾状核,对照组注射等量生理盐水(3μl),分别观察大鼠术后1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h和7d的神经行为学评分、血肿体积、组织病理变化.结果 对照组大鼠未见明显的神经功能缺损和脑血肿形成.Ⅰ型胶原酶-肝素注射组大鼠出现不同程度的神经功能缺损,以脑出血6h、12h和24h组重(P＜0.05);血肿体积脑出血6h达到高峰,12～24h趋于稳定,48h后开始缩小,7d时大部份吸收;组织病理学观察也表现为典型的脑出血改变.结论 Ⅰ型胶原酶-肝素注射可以诱导建立稳定理想的大鼠脑出血模型,重复性好,成功率高,值得推广应用.
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妥泰对围产期缺氧缺血性脑损伤Wistar大鼠海马少突胶质细胞的影响
目的 观察妥泰对围产期缺氧缺血性脑损伤Wistar大鼠海马少突胶质细胞的影响.方法 夹闭妊娠Wistar大鼠子宫血管,制成围产期急性缺氧缺血性脑损伤模型,治疗组于生后30min内通过胃管给予妥泰,分为1次给药组及5次给药组,观察脑缺血后再灌注7d、14d、21d、28d MBP标记的少突胶质细胞的变化.结果 HI对照组新生鼠出生后21d、28d MBP阳性细胞数显著低于正常对照组(P＜0.05);妥泰1次治疗组21d、28d MBP阳性细胞数显著高于HI对照组(P＜0.05);妥泰5次组14d、21d、28d MBP阳性细胞数显著高于HI对照组,7d、14d、21d显著高于妥泰1次组(P＜0.05).结论 妥泰可以明显减少围产期缺氧缺血性脑损伤大鼠成熟少突胶质细胞的死亡及脱髓鞘反应,且多次给药组作用强于单次给药组.
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MTHFR基因多态性及血浆同型半胱氨酸水平与中青年人脑梗死的关系
目的 探讨N5、N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点突变和血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平与中青年脑梗死发病的关系.方法 对140例研究对象采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术),检测MTHFRC667T基因型,用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸水平,同时所有研究对象记录其病史、体检及一些实验室检查资料.结果 脑卒中患者MTHFR基因纯合子突变(T)和杂合子突变(CT)发生率(76.3%)明显高于对照组(55.0%,P=＜0.05),卒中组T等位基因频率(55.05%)也高于对照组(37.5%,P＜0.05);脑梗死患者血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率明显高于对照组(P＜0.001).Logistic回归分析结果显示:在调整传统危险因素后,升高的Hcy水平和中青年脑梗死发病有关.结论 高同型半胱氨酸血症是中国中青年人群中脑梗死发病的一个重要的独立危险因素,而MTHFR基因C677T位点突变可能是高同型半胱氨酸的重要遗传因素,可能和其它危险因素等存在交互作用.
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环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1、白细胞影响的研究
目的 观察环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1表达、白细胞浸润的影响.方法 36只雄性SD大鼠分为假手术组和脑缺血再灌注组.脑缺血再灌注组中包括环磷酰胺治疗组和生理盐水对照组,每组按脑缺血2h后再灌注2h、、4h、6h、24h又分为4个亚组.脑缺血再灌注组于脑缺血2h再灌注后2h、4h、6h、24h处死动物,用免疫组织化学法观察再灌注后不同时间点脑组织中ICAM-1的表达,HE染色法观察白细胞的浸润程度.结果 (1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边ICAM-1的表达及白细胞的浸润增多,并于24h达高峰;环磷酰胺组在相同再灌注时间点的ICAM-1表达及白细胞的浸润均明显低于对照组.(2)ICAM 1的表达与白细胞的浸润呈现正相关性.结论 脑缺血再灌注后,ICAM-1的表达上调,介导了白细胞和内皮细胞的粘附,参与了脑缺血再灌注损伤的过程.环磷酰胺治疗组ICAM-1的表达、白细胞的浸润均少于对照组,说明环磷酰胺有抑制粘附分子表达上调、抑制白细胞浸润的作用,因而具有神经保护的作用,为该治疗应用于临床提供了理论基础.
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丙种球蛋白对格林-巴利综合征患者白介素12与白介素18表达的影响及其相关性研究
目的 探讨丙种球蛋白治疗对格林-巴利综合征(GBS)对患者体内白介素12(IL12)和白介素18(IL18)的表达的影响.方法 用ELISA方法对静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗GBS前后的血清、脑脊液IL12和IL18表达,同时用RT-RCR法检测血淋巴细胞白介素12受体(IL12R)mRNA与IL18RmRNA的表达.结果 17例GBS治疗前血清IL12含量为45.6±12.2 pg/ml,治疗后为17.1±4.74 pg/ml(P＜0.01);IL18治疗前为157.5±39.3 pg/ml,治疗后为126.2±22.6 pg/ml.5例GBS治疗前脑脊液IL12为25.2±5.8 pg/ml,治疗后为16.7±3.6 pg/ml.IL-18治疗前为121.8±27.9 pg/ml,治疗后为53.6±15.6 pg/ml.17例GBS治疗前血淋巴细胞表面受体IL-12RmRNA的表达强度为0.2948±0.098,治疗后为0.1507±0.087,与治疗前比显著降低(P＜0.05).治疗前血淋巴细胞IL18RmRNA表达强度为0.5352±0.1134,治疗后为0.2843±0.1127,与治疗前比显著降低(P＜0.05).IL12与IL18蛋白在血清中的表达呈显著正相关;IL12与IL18淋巴细胞表面受体mRNA的表达呈显著正相关.结论 丙种球蛋白治疗能够下调GBS患者IL12与IL18的表达.
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不同潜伏期致痫大鼠海马神经元线粒体损伤及Fas、Bax、caspase-3的表达
目的 观察不同潜伏期致癫痫状态大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构损伤及Fas、Bax、caspase-3的表达变化.方法 分别采用海人酸腹腔注射(A组)和尾静脉注射(B组)诱发不同潜伏期的大鼠癫痫持续状态(SE).于SE终止后不同时点取海马,电镜观察线粒体的超微结构,半定量RT-PCR检测Fas、Bax的mRNA水平,免疫组化检测caspase-3蛋白的表达.结果 A组潜伏期为97±11min,线粒体肿胀,神经元呈凋亡征;B组潜伏期为48±13min,线粒体肿胀且伴膜的崩解,神经元呈坏死表现.对照组及B组未检测到Fas及Bax mRNA;A组Fas及Bax的mRNA表达均于SE后6h出现,24h增加,48h达高峰,并持续至72h.两组动物均在SE后6h出现caspase3表达增高(P＜0.001),24h达顶峰(P＜0.001);A组高表达持续至72h,B组在48h点急剧降低.结论 不同潜伏期的SE导致了不同程度的线粒体损伤,进而决定了神经元死亡的分子机制.
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原发性中枢神经系统淋巴瘤的影像学变化及临床(附1例报告及文献复习)
目的 分析原发性中枢神经系统淋巴瘤MRI的动态变化及临床特点.方法 对1例原发性中枢神经系统淋巴瘤患者的MRI变化、临床表现、病检结果,结合相关文献进行讨论分析.结果 患者临床上反复发作,影像学上表现不典型,多在基底节、胼胝体和脑室周围,常误诊为多发性脑梗死或脱髓鞘疾病.结论 原发中枢神经系统淋巴瘤临床上和影像学上酷似脱髓鞘病,行CT引导下立体定向穿刺或病灶组织活检有助于确诊.
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颈交感干离断对局灶性脑缺血大鼠生存率影响的实验研究
目的 研究颈交感干离断(transection of cervical sympathetic trunk,TCST)对局灶性脑缺血大鼠生存率的影响,为临床应用星状神经节阻滞疗法降低缺血性脑血管病死亡率提供实验依据.方法 采用改良的ZeaLonga方法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.雄性Wistar大鼠236只,随机分为:大脑中动脉栓塞模型组(M组)和颈交感干离断组(T组),颈交感干离断组在造成MCAO模型的同时行TCST.两组动物均按栓塞时间又分为6h、24h、48h、72h 4个时间点,计算并比较M组与T组在上述各时间点生存率的区别.结果 T组在24h、48h及72h平均生存率明显高于M组(P＜0.05);T组与M组比较6h生存率无明显差别(P＞0.05).结论 颈交感干离断能够有效的提高局灶性脑缺血大鼠的生存率并可能有治疗作用.
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慢性多发性肌炎临床及病理分析
目的 探讨慢性多发性肌炎的发病机制、临床和病理特征.方法 回顾性分析95例慢性多发性肌炎患者临床表现、肌酶学和肌电图检查结果,总结肌肉病理学特征.结果 慢性多发性肌炎以四肢近端肌无力、肌萎缩为主要表现,血清酶谱轻-中度增高,肌电图以肌源性损害为主,病理改变为灶性坏死、炎性细胞浸润与再生肌纤维共存.结论 临床特点结合病理学检查有助于慢性多发性肌炎的诊断,多数患者激素治疗有效.
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阻断UPP对大鼠局灶性脑缺血梗死体积和NF-κB表达的影响
目的 探讨阻断泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)产生神经保护作用的机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,用clasto-lactacystin β-lactone阻断UPP,TTC染色测梗死体积,免疫组织化学方法检测NF-κB蛋白的表达.结果 脑缺血后,随着再灌注时间的延长,NF-κB表达增多,梗死体积逐渐增大,24h达高峰.阻断UPP后,NF-κB表达减少;梗死体积缩小,24h缩小了44%,7d缩小了36%.结论 阻断UPP可通过抑制NF-κB的激活而产生神经保护作用.
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蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性的实验研究
目的 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛后血管通透性改变以及探讨其发生机制.方法 将36只新西兰大白兔随机平分为6组,各手术组通过枕大池注血建立兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的模型,假手术组枕大池注入生理盐水.假手术1组和手术1组用于通过免疫组化方法检测血管内皮细胞的caspase-3表达情况,作为细胞凋亡的标志;假手术2组和手术2组用于检测注血后3d处死动物,比较手术组与对照组脑含水量.假手术3组和手术3组用于通过Evan's蓝荧光染色方法检测手术组和非手术组血脑屏障的通透性.结果 手术1组的基底血管内皮细胞caspase-3高度表达,与假手术1组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后基底血管内皮细胞发生了细胞凋亡;手术2组与假手术2组脑含水量相比增加,有显著统计学差异;手术3组脑组织Evan,s蓝含量明显增加,与假手术3组相比有显著统计学差异,反映了蛛网膜下腔出血后血脑屏障的通透性也发生了明显改变.结论 血管内皮细胞凋亡可能是蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛引发血脑屏障损伤的重要原因.
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PAI-1基因启动区4G/5G多态性与2型糖尿病并发脑梗死的关系
目的 研究PAI-1基因启动区4G/5G多态性在中国北方汉族人2型糖尿病(DM)患者及并发脑梗死(CI)患者中的分布,以及各组中血浆PAI-1抗原水平的变化.方法 将280名受试对象分为4组:健康对照组(92例)、非DM脑梗死组(60例)、单纯DM组(88例)及DM并发CI组(40例).全部受试对象均需应用ELISA法测定血浆PAI-1抗原水平,等位基因特异性引物PCR扩增技术测PAI-1基因启动区4G/5G多态性.结果 DM、CI患者血浆PAI-1抗原水平显著升高,中国北方汉族人中,DM组中脑梗死患者5G等位基因频率和5G/5G基因型频率不仅显著高于健康对照组,也显著高于DM无脑梗死组和无DM脑梗死组.在DM组中,5G纯合子携带者发生CI的风险增加3.81倍,有统计学意义.结论 PAI-1启动区5G/5G基因型是2型DM患者中CI高发的易感基因型之一.
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局部亚低温对脑出血后水肿影响的实验研究
目的 探讨局部亚低温对大鼠脑出血后水肿形成的影响及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠230只随机分为:对照组;脑出血组;脑出血加局部亚低温组;凝血酶加局部亚低温组.应用Evans-Blue测定血脑屏障(BBB)通透性,应用干湿重法测定脑水含量.结果 与对照组相比,大鼠注血后6h开始出现脑组织水含量和BBB通透性的增加,在72h达到高峰,然后逐渐消退.不同时程局部亚低温均可以显著降低脑出血后72h时脑组织水含量及BBB通透性(P＜0.01),其中给以4h局部亚低温时,降低明显.注射凝血酶6h后,脑组织水含量及BBB通透性显著增高(P＜0.01),于24～48h达高峰,然后逐渐下降.凝血酶+局部亚低温组在各个时间点与凝血酶组相比,脑组织水含量及BBB通透性明显降低(P＜0.01).结论 局部亚低温可能是通过抑制凝血酶的毒性作用来减轻脑出血后水肿的形成及血脑屏障的破坏.
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甲状腺机能亢进与癫痫样发作(附2例报道)
目的 探讨甲状腺机能亢进伴发癫痫样发作的临床特点和发病机制.方法 通过中文医学期刊全文数据库及Medline检索到从1974年至今国内外相关的文献报道共17例,附我院癫痫中心2例报道.结果 甲状腺机能亢进伴发癫痫样发作的临床表现有3种形式:(1)以痫样发作为首发症状出现;(2)痫样发作为继发临床症状;(3)癫痫患者合并甲亢时痫样发作加重.发作类型以全面性强直阵挛发作为主.结论 (1)甲状腺机能亢进可引起脑损害而导致癫痫样发作,发病机制有待于进一步研究证实;(2)癫痫与甲亢可能存在某些共同的免疫发病机制.
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后循环梗死的影像学改变与脑血管狭窄或闭塞的关系探讨
目的 了解后循环梗死病变与脑血管狭窄的关系,探讨后循环梗死的可能原因.方法 所有病例均行头部MRI、MRA检查以及全脑血管造影检查.结果 MRI显示桥脑病灶28例,延髓外侧病灶5例,中脑病灶2例,小脑病灶7例,枕叶病灶8例,丘脑病灶6例,颞叶病灶4例.DSA显示基底动脉狭窄9例,狭窄率50%～100%;一侧椎动脉起始部闭塞6例,一侧椎动脉起始部狭窄4例,一侧椎动脉颅内V4段未见显影5例,一侧椎动脉颅内段狭窄10例,狭窄率为40～95%;双侧椎动脉V4段以远未见显影2例,一侧大脑后动脉显影不清2例,一侧小脑后下动脉起始部狭窄1例,后循环血管管壁不光滑、迂曲,呈动脉硬化改变者4例,后循环血管无狭窄和斑块形成者5例.结论 后循环梗死病变与脑血管狭窄密切相关,DSA检查对明确后循环梗死的病因具有一定的价值.
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血管性危险因子与Alzheimer病痴呆进展的相关性研究
目的 研究血管性危险因子载脂蛋白E(ApoE)基因、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因以及血管紧张素转换酶(ACE)基因与Alzheimer病(AD)痴呆进展恶化之间的相关性.方法 应用简易精神状态检查表(MMSE)和痴呆严重程度临床评定量表(CDR),对78例晚发性AD患者进行为期2年的随访研究,并应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术或直接通过PCR方法,分析这些患者ApoE、LRP与ACE基因型.结果 (1)ApoE基因ε4等位基因和ApoE ε4携带者与AD痴呆进展恶化之间在统计学上均有显著性关联(P＜0.05);(2)非恶化组ApoE基因ε3等位基因频率比恶化组增多(P＜0.05);(3)ACE基因Ⅰ等位基因频率在两组之间差异显著(P＜0.05);(4)LRP基因的等位基因频率在两组之间无显著性差异(P＞0.05).结论 ApoE ε4等位基因可能是AD进展恶化的遗传危险因子,ApoE ε3等位基因则可能有保护效应;ACE Ⅰ等位基因亦可能是AD进展恶化的遗传危险因子.
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以延髓背外侧综合征表现的延髓出血1例报告
延髓背外侧综合征是常见的临床综合征,主要是指延髓背外侧部缺血所产生的一组综合征,而由延髓出血所致的临床少见,容易误诊.现将我院收治的1例报道如下.
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POEMS综合征合并脑梗死1例报告
患者,男,61岁,因左侧肢体活动不灵1天,于2004年8月6日入院.既往于1年前无诱因出现全身皮肤变黑、干燥、全身浮肿、双下肢明显,自觉乳房增大,双足麻木,曾在某院查肝、肾功能未见异常.
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卒中样起病的酒精中毒性Wernicke脑病1例报告
以卒中样起病的酒精中毒性韦尼克脑病临床比较少见,我科遇到1例,现在报道如下.
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酒精性周围神经病的神经电生理特点
为了探讨酒精性周围神经病患者的神经电生理特点,我们对2002年6月至2005年7月在我院临床确诊为酒精性周围神经病13例患者进行神经电生理检测,包括MCV、SCV、EMG及F波,并进行结果分析.
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Wernicke脑病8例临床报告
Wernicke脑病,俗称"脑型脚气病",是由维生素B1缺乏所致.多呈亚急性或慢性起病,既往认为该病罕见,但作者在临床实践中发现我国北方及内蒙等地区实际发病率并不太低,只是许多非典型病例被临床医生所忽略,造成误诊、漏诊.为引起同道注意,提高对该病应有的警惕性,现将近年来作者遇到的8例Wernicke脑病报道如下.
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帕金森病患者的交感神经皮肤反应研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是多见于中老年人的慢性神经系统变性疾病,自主神经功能障碍是帕金森病患者较常见的临床症状之一,可表现为脂颜多汗、便泌及直立性低血压等[1.2].交感神经皮肤反应(Sympathetic skin response,SSR)是一种与汗腺活动有关、并反映交感神经节后纤维的表皮电位,临床上用于检测相关疾病所致的植物神经功能失常,是一种较为客观的电生理指标[3].我们对50例帕金森病患者进行SSR检测,并以正常健康组作对照,现报道如下.
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多发性硬化的临床及核磁共振分析
多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘性病变为特点的自身免疫病[1].视神经、大脑半球、脑干、小脑和脊髓均可累及.近年由于核磁的应用,已经证实MRI对MS的诊断尤其早期诊断及亚临床病灶发现都有很大的价值,具有较高的敏感性及准确性.同时MRI对多发性硬化病灶的转归有科学的评价,能够证实病灶的消失、进展或变化.为了解MS的临床特点及MRI成像表现,本文对北医神经科1999年～2004年收治的30例MS患者临床及MRI进行分析,现将结果报道如下.
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青少年肌阵挛癫痫18例误诊情况分析
青少年肌阵挛癫痫(juvenile myoclonic epilepsy,JME)是特发性全面性癫痫中常见的类型,其在癫痫总数所占比例为5%～10%[1],但因临床医生对其特征认识不足而其误诊率相当高,我们将本院神经内科癫痫门诊近年来收治的18例JME患者的就诊及误诊情况分析如下,希望能对临床医生充分认识到这一疾病有所帮助.
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可复性后部脑病综合征3例报告
可复性后部脑病综合征(posterior reversible encephlopathy syndrome,PRES)是由各种病因引起的以神经系统受损为主要表现的临床综合征,及时正确的治疗,绝大多数患者的症状、体征、头部神经影像学检查能够恢复到病前水平,如不能得到及时正确的诊断及治疗也可使病情加重甚至危及生命.所以加强对本病的认识非常重要,现将我院确诊的3例患者报道如下.
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多发性硬化的研究进展
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性疾病,病理学改变是以中枢神经系统(CNS)内多处白质的炎症、髓鞘脱失和胶质瘢痕(硬化)为特征.其病因尚不清楚,在具有遗传易感性的个体中,由可能的环境因素激发的自身免疫机制被认为是重要的.MS临床疾病过程变化不定,病变在空间和时间上都是多发的.为了进一步探讨目前对多发性硬化的认识和理解,本文对多发性硬化的亚型、脑萎缩、MRI的作用以及疾病的调整及联合治疗等进行综述.
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成体神经干细胞和微环境
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是一种终身具有自我更新能力和多向分化能力的细胞,能分化产生神经系统的各类细胞.它具有以下特征:(1)可生成神经组织或来源于神经系统;(2)具有自我更新能力;(3)可通过不对称细胞分裂产生新的细胞[1].目前已从胚胎及成年脑组织中分离、纯化出NSCs[2].NSCs移植治疗能促进神经元的再生及脑组织的修复,重建神经网络,恢复已丧失的功能.然而,NSCs移植后,只有1%～3%的细胞长期存活.如果将这种现象简单归因于免疫排斥是不全面的,因为即使采用各种免疫移植药物,也不能显著延长细胞移植物的存活.同时,移植后干细胞很难继续保持自我更新的能力.这些现象可能导致移植的失败,严重制约了NSCs移植治疗在临床的应用.近研究发现,干细胞的自我更新、激活、增殖分化主要依赖于周围特殊的微环境,即niche(小生境).在哺乳动物脑内的某些区域也存在由内皮细胞、神经胶质细胞、细胞外基质构成的神经干细胞微环境.神经干细胞增殖、分化在其中进行,通过细胞间直接接触和间接联系(旁分泌、细胞因子等),维持神经干细胞正常的生理状态.如果将神经干细胞分离后,微环境不复存在,自我更新、增殖分化能力就可能降低[3～6].
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扩散张量成像在失语症中的研究与进展
扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)提供了第一个无创性的鉴别活体内脑特殊白质束的技术,并能够描述皮层下的这些传导束的途径[1,2].常规MRI不能够对脑白质解剖结构进行活体上的观察.利用DTI技术,可完成对活体进行复杂的白质纤维束细微解剖结构的研究.DTI技术对脑内细微结构的改变较常规MRI敏感,具有显示白质纤维束的特有功能,能够测量白质纤维束的走行方向和结构的完整性[3].目前,DTI已经广泛应用于临床,本文就其在失语症中的研究进行综述.
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YL1型血肿粉碎微创穿刺治疗慢性硬膜下血肿28例临床分析
我院近2年来采用YL1型血肿粉碎针微创穿刺治疗慢性硬膜下血肿共收治28例,现将其治疗效果总结报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
