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植物人、半乳糖性白内障的ICD编码的探讨
对于植物人的诊断,临床上经常见到,但ICD-10上未有明确的文字表述为植物人或植物人状态的编码,编码员大部分分类于G93.1就是缺氧性脑损害或者是分类于Z99.1依赖呼吸机,关于半乳糖性白内障同样ICD-10上也没有一个明确的编码,临床上多分类于H26.8其他特指的白内障或者是再附加编码于E74.2半乳糖代谢紊乱.根据ICD规则,为了规范疾病编码,达到全国疾病分类代码统一[1]需给植物人和半乳糖性白内障一个统一的ICD编码,以结束混乱状态.
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新生儿缺氧性脑病螺旋CT诊断及临床分析
目的:研究探讨在临床中对不同病程新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的层螺旋CT诊断及临床应用,分析其在HIE诊断中的临床效果,以评价螺旋CT在临床中的发展方向及意义.方法:回顾性选取新生儿中缺氧缺血性脑病患者,总共90例,其中男女患儿比率为53∶37.对其均行螺旋CT检查,并对比、分析结果,提出结论,以便更好的应用于临床.结果:通过CT检查患儿表现为为颅脑内脑室部分及其有关联的周围组织不对称性,并伴有低密度影,组织边界不清楚,大脑灰白质模糊.检查显示其中伴有蛛网膜下腔出血患儿、脑实质出血患儿分别为36例、25例,其相对于本组病例比率为40%和28%;结论:层螺旋CT技术先进,诊断明确,能根据HIE病情发展程度的不同,显现不同的影像学变化,能比较直观、清晰的分析病例,判断病例.此种方法为其诊断及治疗HIE提供积极的临床意义,值得临床推广,以发挥它重要的临床意义及社会意义.
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急性一氧化碳中毒院前急救分析
急性一氧化碳中毒是寒冷季节比较常见的急症,主要表现为急性缺氧性脑病及其他脏器的缺氧性损害,近年来有增高的趋势.本中心1993年1月至1999年12月期间共现场救治253例急性一氧化碳中毒患者,现报告如下.
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成功救治急性氮气中毒1例
目的 探讨氮气中毒窒息致缺氧性脑病的发病机制、临床表现及临床救治措施.方法 分析1例急性氮气中毒患者发病环境及临床救治过程.结果 1例氮气中毒窒息致缺氧性脑病患者昏迷84 d后苏醒,无明显智力障碍.结论 氮气窒息是由于缺氧导致的单纯性窒息,早期充分给氧,减轻脑损伤是救治成功的关键.
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1例丙泊酚联合咪达唑仑维持镇静下急诊冠脉介入术的急救护理
患者男,53岁.因心前区闷痛、背部疼痛7h急诊入院.入我院前出现低血压、意识不清、室颤,经当地医院急救处理后,转为窦性心律,心电图示V1-V5导联ST段抬高,急送我院.入院查体:呼吸21次/min,血压140/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率110次/min.查体不合作,谵妄.双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏.口唇无发绀.两肺未闻及干湿性啰音,四肢肌力、肌张力正常,病理反射未引出.急查头颅CT未见异常.急查心肌酶谱增高,血清肌钙蛋白阳性,血糖22.79 mmol/L.血常规示:WBC 23.6×109/L,N 86.3%,L9.2%,Hb 135 g/L,PLT190× 109/L.其余肝肾功能正常.
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18例缺氧性脑病昏迷患者的护理
目的 探讨神经内科重症监护(NICU)病房内缺氧性脑病昏迷患者的护理要点.方法 选取2004年3月-2006年6月期间神经内科重症监护病房收治缺氧性脑病昏迷患者18例.结果 18例中显效14例,有效2例.有16例恢复意识,其中恢复意识需10个月者2例,8个月者2例,4个月者4例,3个月者4例,2个月者2例.14例意识恢复者中有10例生活基本自理,能说简短语句,下床行走,但仍遗留有脑功能及肢体功能轻度障碍.结论 NICU期间,对缺氧性脑病患者加强生命体征的监测和护理,保证充分的营养,抗感染,积极行高压氧疗和促醒康复,重视家属的心理支持,是一套行之有效的护理流程.
关键词: 神经内科重症监护病房 缺氧性脑病 昏迷 护理 -
急性一氧化碳中毒的院前急救
急性一氧化碳(CO)中毒是寒冷季节比较常见的急症,主要表现为急性缺氧性脑病及其他脏器的缺氧性损害.抢救应该争分夺秒,如未及时得到救治可出现死亡.
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两种新生儿缺血缺氧性脑病模型建模方法的比较
目的比较两种新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)模型建模方法的差异,探讨麻醉和动物缺血缺氧间期对HIE动物模型的影响.方法采用7 d龄SD乳鼠建立HIE模型.传统组动物乙醚麻醉后结扎左侧颈总动脉,休息2~3 h,同时入37 ℃水溶闭缺氧箱,持续充以8%氧+92%氮的混合气体,气流量1 L/min,维持2.5 h.改进组动物动脉结扎手术前动物不予麻醉,且术后动物不作休息立即进行缺氧.比较建模过程中两组动物的存活情况;光镜下观察建模后3 d两组动物左侧大脑半球的病理变化情况,并比较两组动物病理总评分的差异.结果改进组建模过程中所有动物未见死亡,传统组建模过程中6只动物死亡(P<0.025).建模后3 d,改进组动物脑组织变性、坏死显著,病理总评分550分,传统组大部分动物脑组织未见明显病变,总评分130分(P<0.01).结论传统HIE建模方法动物在建模过程中死亡率高,而存活的模型动物病理变化却不确切.改进的HIE建模方法模型动物个体之间均衡性好,脑部病变确切,建模过程中动物死亡率低,值得推广.
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痉挛状态与疼痛
多发性硬化,脊髓损伤、小儿脑性瘫痪、脑卒中、缺氧性脑病等都有可能引起痉挛状态.痉挛状态特指因上运动神经元受损所导致的运动失调,表现为速度依赖的牵张反射增强,是上运动神经元综合征的一个组成部分.由于中枢神经系统的损伤,下行抑制减少,使得牵张反射阈值降低,γ运动神经元活动增强,而极度的牵张反射造成肢体痉挛状态,患者表现为躯干及肢体发生不能控制的肌肉痉挛,并伴有肌电的异常增强在中枢神经系统损伤患者中,肌肉痉挛状态伴随疼痛非常常见[1].
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物理治疗重症脑损伤患者痉挛改善的疗效观察
1资料与方法1.1一般资料本院2004年6月-2006年6月重症脑损伤并全身性痉挛住院患者24例,男19例,女5例;年龄17-61岁;重型颅脑损伤15例,缺氧性脑病9例;患者均有不同程度的意识障碍,均经CT或MRI检查,病程3个月左右.按接诊顺序随机分为治疗组和对照组,每组12例.两组患者一般资料比较差异无显著性意义(P>0.05),见表1.
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100 min心肺复苏结合急诊静脉溶栓抢救心源性猝死一例
患者男,57岁,晨起跑步时出现心前区不适伴大汗,约30 min后胸闷加重,突发意识丧失,伴有肢体抽搐,无大小便失禁,无呕吐,无咳嗽、咳痰、咯血,家属呼救。约6∶30“120”救护车至现场予胸外按压及肾上腺素等药物抢救治疗,心跳有一过性恢复后又消失。6∶55入我院急诊时患者心电图为一直线,无自主呼吸,血压测不出,予持续性胸外按压,气管插管接呼吸机辅助呼吸,后患者出现心室颤动,予200 J非同步电除颤后转为室性逸搏心律,继予心外按压及肾上腺素静脉注射,多巴胺升压治疗,后患者反复出现心室颤动,持续性室性心动过速,多次予电除颤,并予胺碘酮、利多卡因药物转复治疗。患者可短暂恢复为窦性心律,但难以持续。7∶55心电图示:窦性心律V1~V5导联ST段抬高0.1~0.2 mV,TnT 133 ng/ml,MYO 675 ng/ml,D-二聚体3.9μg/ml, BNP <5 pg/ml。血气分析示:pH 7.127, PO2524.4 mm Hg,PCO254 mm Hg,SpO299.9%,BE-11.2 mmol/L,乳酸9.4 mmol/L,HCO318 mmol/L,予碳酸氢钠静脉滴注纠正酸中毒,9∶02在家属积极配合并签字同意条件下给予阿替普酶溶栓治疗(15 mg静脉推注,其后35 mg静滴30 min),患者心率稳定为窦性心律,多巴胺泵入时血压升至135/80 mm Hg,意识未恢复,昏迷状,痛刺激有反应。10∶00以心源性猝死、急性心肌梗死、心肺复苏术后收入监护病房。患者入院后仍处于昏迷状态,气管插管接呼吸机辅助呼吸,多巴胺逐渐减量至停用。予波利维、阿司匹林抗血小板,安卓抗凝,立普妥稳定斑块。患者胃管内可引流少量咖啡状物,考虑消化道出血,予以禁食及奥美拉唑抑酸护胃治疗,同时予以胺碘酮泵入维持窦性心律。入院当日下午患者曾有双眼发作性向左上方凝视,心率、血压尚稳定.神经内科会诊考虑为左半球病变或脑干病变,行头颅CT检查未见脑出血。考虑心肺复苏后脑复苏未成功,存在缺氧性脑病。其后患者处于持续昏迷状态气管插管接呼吸机辅助呼吸,合并发热伴气管插管内痰量增加,加用舒普深、拜复乐抗感染,祛痰、雾化吸入等治疗后,患者心率、血压相对稳定,消化道出血渐停止,加用福辛普利、美托洛尔改善心肌重构治疗。入院第7天夜间患者血压升高,心率加快,气管插管内可吸出大量黄黏痰,出现呼吸机相关性肺炎,将抗感染方案调整为舒普深联合利奈奎胺、氟康唑,并行床旁支气管镜下吸痰。入院第8天行气管切开,加强呼吸管理。入院第10天患者PCO2渐恢复正常,呼吸机支持下循环功能稳定,痰量减少,体温正常,但由于神智未恢复,住院24 d后转高压氧舱进行脑康复治疗。出院诊断:心源性猝死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性前壁心肌梗死、心室颤动、窦性停搏、窦性逸搏心律、窦性心动过速、心功能Ⅱ级( Killip分级)、代谢性酸中毒、心肺复苏术后、缺血缺氧性脑病、呼吸机相关性肺炎。
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急性一氧化碳中毒的急救护理体会
急性一氧化碳中毒(CO)引起一系列缺氧症状,严重者出现脑水肿,继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常,严重者甚至会有生命危险[1]。现将我科2008年1月~2013年6月收治的236例急性一氧化碳中毒患者的急救、护理体会及健康指导的经验进行总结,报告如下。
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机械通气的临床应用及护理体会
1 临床资料与方法:我科ICU自2002年1月~2006年1月共收治21例使用机械通气的病人,其中男8例,女13例,年龄13~62岁,平均年龄41岁,重症肌无力5例,缺氧性脑病3例,由于脑血管病变,呼吸道分泌物多或需长期机械通气行气管切开13例,通气时间短24小时,长52天,2~5天4例,6~12天7例,13~21天4例,22~52天3例,死亡3例,经机械通气,支气管痉挛解除,同期换气功能得到改善,呼吸肌疲劳缓解,耗氧减少,同时减少心脏负担.机械通气的参数采用纽邦E-200J和熊牌1000型呼吸机,潮气量9-12/kg,呼吸频率12~15次/min,呼吸比1:2-3,氧浓度30~60%,气道平均压0.49~1.47kpa,上机后半小时,测动脉血气并结合经血氧饱和度SPO和呼气末二氧化碳分压(ETCO)调整参数.
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脑功能评价——判断预后的重要依据
脑损伤是神经科医师,乃至所有临床医师关注的医学问题之一.因为重度脑损伤会导致严重神经功能缺损、持续性低反应状态或植物状态,甚至死亡(包括脑死亡).导致脑损伤的主要原因是心脏停搏复苏后缺血、缺氧性脑病、急性卒中及颅脑外伤.据统计,心脏停搏发生率每年(36~128)人/10万,其中86%的患者得到心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR),17%~49%的患者自主循环恢复,但遗憾的是其中80%患者处于昏迷状态[1].这些情况表明,随着CPR技术的进步,越来越多的心脏停搏患者得以生存,但生存者脑损伤的问题尤为凸显.在我国,成年人群急性卒中发生率每年(150~200)人/10万,致残率和死亡率占所有疾病的前3位,严重威胁着生存与生存质量.颅脑外伤是青年人残疾与死亡的首要原因,20%的患者脑损伤严重,其中50%死亡.幸存者中15%~20%遗留严重残疾,3%~5%成为持续性植物状态[2].面对这些患者,神经科医师有义务回答患者能否生还、清醒及康复等问题,有责任通过脑功能评估预测预后,并选择或制定佳医疗方案.
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纯氧舱治疗心内直视术后缺氧性脑病的护理
目的:简述纯氧舱治疗小儿心内直视术后缺氧性脑病的护理.方法:选择心内直视术后缺氧性脑病小儿患者3例.其中,男1例,女2例.年龄3~6岁.患儿由家长陪同均着纯棉服进舱.以纯氧加压,在2.0ATA(2个绝对大气压)稳压吸氧1 h,1次/天.结果:治疗后,4天内意识恢复者1例;10天内意识恢复者2例.结论:正确的临床护理是利用纯氧舱治疗小儿心内直视术后缺氧性脑病的重要环节.
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脑桥外髓鞘溶解症合并缺氧性脑病1例并文献分析
脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis EPM)是脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis CPM)的一种特殊类型,临床比较少见,约占CMP的10%,容易误诊,现我院收治1例脑桥外髓鞘溶解症合并缺氧性脑病分析报告如下:
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急性一氧化碳中毒院前急救临床分析
急性CO中毒是急诊科常见急症,多发于秋冬季和冬春季,主要表现为急性缺氧性脑病及其它脏器的缺氧性损坏,抢救应争分夺秒,如不及时得到救治可出现死亡和迟发性后遗症.我院自1996年12月至2006年12月期间共救治210例急性CO中毒患者,总结报道如下.
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选择性适时会阴切开135例的护理体会
虽然对会阴切开作为分娩时保护会阴,防止会阴III度裂伤的常规措施存在争议[1],但是采取限制性会阴切开的处理原则,选择性适时会阴切开,会减少会阴严重撕裂的可能性,降低发生新生儿缺氧性脑病及损伤性颅内出血发病率.现就本院2007年6月至2008年6月行选择性适时会阴切开135例报告如下.
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高压氧治疗前的宣教工作不容忽视
当前,高压氧在临床治疗上的病种较多,适应证较广泛,如治疗一氧化碳中毒,缺氧性脑病,脑外伤,突发性耳聋,周围神经损伤,急性视网膜静脉血栓形成等,都取得了明显的效果.笔者曾亲身经历过由于患者、家属对高压氧治疗知识缺乏,配合不到位,经常出现如下现象:在升压过程中,患者因身感不适,满脸困惑与恐慌、孩子哭老人叫,有脑外伤后遗症者烦躁不安、连打带骂、陪护家属束手无策,埋怨声吵闹声混成一片;稳压治疗时有的患者则不戴面罩;减压时,仓温下降,患者又常常感觉寒冷等情况.紧张的心理几乎伴随整个治疗过程,大大降低了应有的疗效,事倍功半.鉴于这种状况,为确保患者安全有效的治疗效果,医护人员向高压氧治疗的患者及陪护人员做好必要的宣传教育,就显得尤为重要.宣教内容包括进仓前和进仓后两个方面.
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1例急性会厌炎致缺氧性脑病的护理
急性会厌炎是耳鼻喉科急性重症之一.其特点为病情发展快,在短时间内可迅速引起会厌水肿、呼吸困难、呼吸道梗阻而窒息.据有关资料报道,成人急性会厌炎具有不典型的临床过程,可以突然发病,迅速引起气道梗阻,甚至死亡[1].现将阿坝州人民医院2008年底诊治的1例急性会厌炎致缺氧性脑病的患者护理体会介绍如下.