医学研究杂志
Journal of Medical Research 의학구잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-548X
- 国内刊号： 11-5453/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同分期的COPD患者并发骨质疏松的相关因素分析
目的 探讨不同分期的COPD患者发生骨质疏松的情况,分析其相关的危险因素.方法 根据慢性阻塞性肺疾病全球倡议的GOLD分级,将入院治疗的COPD患者,分成A、B、C、D组各60例作为观察组,以同期健康体检人群60例作为对照组,分别检测各组中患者手臂尺桡骨远端的骨密度、血清钙、磷、碱性磷酸酶、血气分析以及肺功能、体重指数(BMI)、6min步行距离(6MWD)等临床指标,并记录所有患者吸烟史、激素使用情况等.结果 GOLD分级A组与对照组骨质疏松和骨量减少的发生率差异无统计学意义,而B、C、D组的骨质疏松和骨量减少的发生率均高于对照组(P＜0.05).GOLD分级C组和D组骨质疏松的发生率均高于A组和B组,但A组与B组、C组与D组这两组之间骨质疏松发生率的差异无统计学意义.不同分期的COPD并发骨质疏松与吸烟、激素使用、FEV1/Pre％、BMI、6MWD等存在相关性,根据logistic回归分析结果,可以得出吸烟、激素使用、低FEV1/Pre％、低BMI、低6MWD是COPD并发骨质疏松主要的危险因素,它们的OR值分别是2.5、2.2、2.3、3.1、2.9.结论 中重度COPD患者更易合并骨质疏松,应对其进行常规的骨密度检查以尽早发现骨质疏松,并采取综合治疗措施,预防骨质疏松的发生和进展.
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两种内固定方法在老年人股骨粗隆间骨折的应用研究
目的 探讨比较锁定钢板(locking compression plate,LCP)和股骨近端防旋髓内钉(proximal femoral nail anti-rotation,PFNA)治疗老年人股骨粗隆间骨折的临床疗效.方法 回顾性分析笔者医院骨科中心2008年2月～2011年11月收治的老年人股骨粗隆间骨折83例,并根据不同的手术方法将其分为两组:PFNA内固定组42例,LCP内固定组41例.采用Harris功能评分、手术时间、术中出血量、住院天数、骨折愈合时间及相关并发症的发生率等进行统计学分析,以评价两种术式的疗效.结果 随访17 ～33个月(平均23个月)后根据Harris评分标准,PFNA组较LCP组无明显差异,差异无统计学意义(P＞0.05);但PFNA组较LCP组术中出血量少、手术时间少,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 LCP和PFNA均是治疗老年人股骨粗隆间骨折的有效方法,相对而言PFNA更加适合老年人群的股骨粗隆间骨折.
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靶向EGFR/HER-2的双特异性融合蛋白Ec-LDP-Hr及其烯二炔强化融合蛋白Ec-LDP-Hr-AE的抗结肠癌活性
目的 研究靶向EGFR/HER-2的融合蛋白Ec-LDP-Hr及其烯二炔强化融合蛋白Ec-LDP-Hr-AE对结肠癌的抗肿瘤活性.方法 ELISA和细胞免疫荧光法鉴定融合蛋白与结肠癌HCT-15的结合活性.克隆形成实验和MTT法检测Ec-LDP-Hr对结肠癌HCT-15细胞的增殖活性影响,并用Western blot法检测EGFR/HER-2的表达量改变.用MTT法和流式细胞术检测强化融合蛋白Ec-LDP-Hr-AE对HCT-15的细胞毒性及诱导凋亡情况.体内实验研究融合蛋白Ec-LDP-Hr、强化形式Ec-LDP-Hr-AE及其联合对裸鼠结肠癌移植瘤的抑瘤效果.结果 结肠癌HCT-15、HCT-116和HT-29细胞都显示较高的EGFR和HER-2表达量.融合蛋白Ec-LDP-Hr能与结肠癌HCT-15细胞结合,并可通过下调靶点EGFR/HER-2的表达从而抑制HCT-15细胞的克隆形成和细胞增殖.强化融合蛋白Ec-LDP-Hr-AE对HCT-15有很强的细胞毒作用,并且在低浓度下即可诱导细胞的凋亡.动物实验结果显示融合蛋白和强化融合蛋白对结肠癌HCT-15裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为和37.6％和56.7％,两者联合可提高抑瘤率至71.4％.结论 靶向EGFR/HER-2的双特异性融合蛋白Ec-LDP-Hr对结肠癌HCT-15的裸鼠移植瘤有一定的抑瘤作用,联合强化融合蛋白Ec-LDP-Hr-AE能提高抗结肠癌疗效.
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TGF-β1在COPD气道重塑中的作用及抗胆碱能药物干预效应实验研究
目的 通过分析TGF-β1在COPD小鼠气道重塑中的作用及抗胆碱能药物对其的干预作用,进一步探讨COPD形成及治疗机制.方法 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)滴入小鼠气管内制作COPD模型.30只小鼠采用数字表法随机均分为4组:对照组(生理盐水气道滴入)、COPD模型组及噻托溴铵(雾化吸入)、山莨菪碱(雾化吸入)两组干预组.经过6周的造模+干预治疗之后,处死小鼠,右下肺用以病理切片,左肺下叶与右肺中叶制作成肺匀浆液.ELISA法检测肺组织匀浆TGF-β1的含量;Western blot法检测肺组织中Smad-2、pSmad-2及α-SMA的表达;肺组织切片观察:Masson染色观察肺组织胶原沉积及平滑肌层增厚情况;HE染色观察气道炎症情况.结果 COPD模型组出现TGF-β1、pSmad-2/Smad-2、α-SMA显著增高现象.此外,还出现气道管壁胶原沉积、平滑肌层增厚、气道炎症反应等改变.干预组较模型组,TGF-β、pSmad-2/Smad-2、α-SMA无明显增高且炎症反应轻微、气道管壁胶原沉积、平滑肌增生情况不明显.结论 TGF-β1在气道重塑上有着重要作用,抗胆碱能药物可干预上述现象.提示抗胆碱能药物除了传统观念的支气管扩张作用,在一定程度上还起到抗炎及抑制气道重塑的作用.
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银杏内酯B对动脉粥样硬化大鼠炎症细胞因子的影响
目的 探讨银杏内酯B对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清炎症细胞因子的影响.方法 采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、阳性组(辛伐他汀5mg/kg)、银杏内酯B3个剂量组(8、4、2mg/kg),每组10只.灌胃给药4周后,各组取主动脉,光镜下观察病理改变,进行病变分级评分;取血清,ELISA法测定TNF-α、IL-1和IL-6水平.结果 银杏内酯B能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).银杏内酯B各剂量可明显降低血清TNF-α和IL-6水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).银杏内酯B高、中剂量可降低血清IL-1水平,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏内酯B对大鼠AS具有一定的治疗作用,可能与抑制炎症因子的表达有关.
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以痛为输火针点刺治疗枕神经痛随机对照研究
目的 比较以痛为输火针点刺与卡马西平(以下简称对照组)治疗枕神经痛的疗效差异及安全性.方法 将枕神经痛患者以抽签法随机分为火针组和对照组,火针组30例以痛为输选取阿是穴行火针点刺治疗,对照组27例予口服卡马西平,于治疗前和治疗1疗程后采用视觉模拟评分(VAS)进行疗效评定.结果 两组VAS治疗后较治疗前均明显降低(P＜0.01),治疗后火针组VAS较对照组更为减低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后火针组显愈率为90.0％,对照组分为51.8％,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 以痛为输火针点刺治疗枕神经痛止痛效果更好,且安全性好,具有更好的的疗效.
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肌肽对高糖引起的HUVECs细胞损伤的保护作用
目的 探讨肌肽对高糖环境中的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤的减弱作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、高糖损伤组和肌肽预保护组.3-(4,5-二甲基噻唑-2)-3,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞存活率,检测各组细胞上清液中丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以反映内皮细胞的氧化应激水平,并检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)蛋白活性.结果 MTT检测结果显示,细胞存活率随着高糖刺激时间和高糖浓度的增加而逐渐降低,而肌肽预保护组细胞的存活率显著高于高糖处理组(P＜0.05);高糖组与对照组相比,MDA、LDH含量明显增高,SOD含量显著下降,而肌肽预保护组与高糖组相比,MDA、LDH含量明显下降,SOD含量显著升高(P＜0.05).caspase-3活性检测结果显示高糖组活性比正常糖对照组显著升高(P＜0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比,caspase-3活性显著降低(P＜0.05).结论 肌肽能够减弱高糖诱导的HUVECs细胞氧化应激损伤.
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美金刚对沙鼠脑缺血后海马PARP-1的表达及细胞凋亡的影响分析
目的 研究美金刚对沙鼠脑缺血后海马PARP-1的表达及细胞凋亡的影响.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠局灶性脑缺血模型;运用Western blot技术观察PARP-1、caspase-3的表达,在电镜下观察海马区细胞线粒体结构的变化.结果 PARP-1、caspase-3的表达随缺血再灌注的时间延长增强,线粒体结构损伤逐渐加重,美金刚干预组后PARP-1、caspase-3的表达明显减弱,线粒体结构损伤减轻,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 美金刚可能通过减弱PARP-1caspase-3的表达,抑制细胞凋亡,保护神经元.
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糖尿病患者脂肪干细胞(ADSCs)的分离、培养及鉴定研究
目的 建立糖尿病患者ADSCs的分离、培养流程,并检测其生物学标志物与健康人来源ADSCs的差异.方法 取健康人和糖尿病患者脂肪组织,按健康人ADSCs的分离培养流程进行两组细胞的分离、培养;取P3代ADSCs,分别用流式细胞仪检测两组细胞表面标志物CD29、CD44、CD105的表达.结果 糖尿病患者脂肪组织采取和正常ADSCs类似的分离培养流程可以获得呈典型形态的ADSCs,流式细胞仪检测实验组和对照组P3代ADSCs CD29、CD44、CD105均呈阳性表达.结论 成功建立了糖尿病患者来源的ADSCs分离和培养流程,初步证实其具有正常人来源ADSCs的生物学标志物.
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中期因子midkine在妊娠滋养细胞疾病中表达的临床意义
目的 通过分析中期因子在正常绒毛组织、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒癌中表达的差异性,探讨中期因子与绒毛膜癌侵袭转移能力的关系.方法 采用免疫组化(SP)法检测正常早孕绒毛组织20例、葡萄胎组织35例、侵蚀性葡萄胎18例和绒毛膜癌12例中MK蛋白的表达情况及差异.结果 免疫组化检测表明MK蛋白在正常早孕绒毛、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎以及绒毛膜癌组织中均有表达且主要定位于胞质及包膜,且绒毛膜癌组织中的MK的表达明显强于侵葡组织;侵葡组织中MK的表达明显强于葡萄胎组织,葡萄胎组织中MK的表达又明显强于正常早孕绒毛组织.结论 MK在绒癌细胞中的表达明显强于在正常绒毛组织中的表达,MK在正常早孕绒毛组织、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎以及绒毛膜癌中均有表达,且表达逐渐增强.
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壳聚糖季铵盐对戊型肝炎病毒多肽疫苗免疫效果的研究
目的 研究壳聚糖季铵盐(3-氯-2-羟丙基三甲基壳聚糖,HTCC)作为免疫佐剂,对戊型肝炎病毒(hepatitis Evirus,HEV)多肽疫苗接种小鼠的免疫增强效果.方法 IPTG诱导重组质粒pET28a-ORF23在大肠杆菌BL21中表达HEV重组蛋白作为多肽疫苗,以3-氯-2-羟丙基三甲基氯化铵(CTA)作为化学改性剂对壳聚糖进行接枝改性合成水溶性HTCC作为多肽疫苗佐剂.50只雌性BALB/c小鼠随机分为5个免疫组,小鼠后腿肌内注射,共免疫2次,间隔3周.ELISA检测3个免疫阶段鼠血清抗HEV-IgG抗体水平;末次免疫5周后,四色流式细胞术检测免疫小鼠全血中CD4+、CD8+、IFN-γ+和IL-4+细胞的百分率;MTS法检测小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖反应.结果 加HTCC佐剂组的抗HEV-IgG抗体均显著高于不加佐剂组(P＜0.05),其小鼠脾脏T淋巴细胞的蛋白刺激指数显著高于不加佐剂组(P＜0.05).各组间的CD4+细胞百分率无显著差异.加HTCC佐剂组的IFN-γ+细胞百分率显著高于不加佐剂组和两个阴性组(P＜0.05),其IL-4+细胞百分率显著低于不加佐剂组和两个阴性组(P＜0.05).结论 壳聚糖季铵盐对HEV重组多肽疫苗接种小鼠有一定的免疫加强效果.
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优化MED术治疗腰椎间盘突出症的临床疗效观察
目的 探讨优化MED术治疗腰椎间盘突出症的疗效,分析其并发症、适应证及手术技巧.方法 分析行优化MED术78例腰椎间盘突出症患者的临床资料.对患者进行术前、术后1周、术后1个月、术后6个月及术后12个月JOA评分,VAS和ODI评分.结果 患者术前、术后1周、术后1个月、术后6个月及术后12个月JOA评分,手术后较手术前JOA评分有统计学差异(P＜0.05),VAS手术后较手术前VAS差异有统计学意义(P＜0.05),ODI评分手术后较手术前VAS差异有统计学意义(P＜0.05);本组术后78例获随访3～35(11 ±3)个月,均无相应节段椎间盘髓核组织再次突出,未发生相关并发症.结论 优化MED手术治疗腰椎间盘突出症对保持脊柱稳定性有显著优势.
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容量激活性氯离子通道在大鼠低氧性PASMCs中的表达及与p38MAPK通路的关系
目的 探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系.方法 取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学的方法进行鉴定.经培养鉴定的PASMCs随机分为:常氧组(N组,n=6),低氧组(H组,n=6),DMSO对照组(D组,n=6),SB203580干预组(SB组,n=6),Anisomycin干预组(A组,n=6),用免疫印迹技术检测CLC3蛋白的表达,半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLC3 mRNA水平的表达.结果 与N组比较,H组PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达量均显著上调(P均＜0.01);与D组比较,SB组CLC3 mRNA和蛋白的表达均上调(P均＜0.01),A组mRNA的表达明显下调(P＜0.01),蛋白的表达轻微下调(P＞0.05).结论 低氧可上调大鼠PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路抑制剂SB203580能上调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路激活剂Anisomycin可下调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达.
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扩张型心肌病患者心房颤动发生与血尿酸水平的关系研究
目的 探讨扩张型心肌病患者心房颤动(房颤)发生与血尿酸水平之间的关系.方法 选择2010年1月～ 2013年5月在笔者医院住院的扩张型心肌病患者152例作为研究对象,按不伴房颤、伴阵发性房颤或伴持续性房颤分为3组,记录3组患者的年龄、心血管相关病史、入院时血压和心功能情况及血尿酸水平.结果 3组患者性别构成、年龄、左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数比较均无统计学差异(P＞0.05);不伴房颤组、伴阵发性房颤组和伴持续性房颤组血尿酸水平分别为223±24、269±35、314±38 μmol/L,各组之间比较差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);初发房颤患者、房颤病史在1年以内和1年以上血尿酸水平分别为284±31、297±29、279±25μmol/L,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 单纯扩张型心肌病、扩张型心肌病伴阵发性房颤、扩张型心肌病伴持续性房颤动血尿酸水平逐渐升高,提示了炎症和氧化应激可能参与了扩张型心肌病所伴心房颤动的发生.
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miR-26a在糖尿病小鼠创面愈合中的作用
目的 观察糖尿病小鼠创面miR-26a的表达和局部应用miR-26a抑制剂对糖尿病小鼠创面愈合的影响.方法 制作糖尿病小鼠和C57小鼠全层皮肤缺损创面模型,设为C57非糖尿病组和糖尿病组,检测局部miR-26a的表达.制作糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面模型,设为miR-26a抑制剂组和对照组,对创面愈合速度、肉芽组织厚度、表达CD31的新生血管进行统计学比较.结果 创面模型建立后3天,db/db组miR-26a表达水平是C57组的2.0倍(P＜0.05).术后第10天,miR-26a抑制剂组创面肉芽组织厚度为对照组的2.3倍(P＜0.05).每张切片内CD31阳性新生血管数分别为47.8±13.2和30.5±6.6(P ＞0.05).结论 糖尿病小鼠创面miR-26a表达增多.miR-26a抑制剂能诱导创面血管新生和肉芽组织形成,从而促进创面愈合.
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糖痛方对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后肝肾ICAM-1和MPO表达的影响
目的 观察糖痛方对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后血浆、肝、肾细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)表达的影响,并探讨其保护作用机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,饲养1个月后通过暂时阻断腹主动脉、髂总动脉和股动脉造成肢体缺血再灌注模型,随机分组后灌胃给药8周,检测各组大鼠血浆、肝、肾ICAM-1和MPO的表达情况.结果 与正常组大鼠比较,模型组大鼠血浆、肝、肾ICAM-1和MPO表达水平明显升高,经糖痛方治疗后,ICAM-1和MPO表达水平明显下降.结论 糖痛方能够降低糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后血浆、肝、肾ICAM-1和MPO的表达水平.
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应用低温等离子髓核消融术治疗老年腰椎间盘突出症患者疗效及其病程的相关性研究
目的 研究应用低温等离子髓核消融术治疗老年腰椎间盘突出症患者疗效及其疼痛症状与病程的相关性.方法 101例老年腰椎间盘突出症患者,采用经皮穿刺低温等离子髓核消融术进行治疗,采用改良Macnab疗效评定标准、JOA下腰痛评分及疼痛视觉模拟评分(VAS)量化评定治疗效果,在术前3天、术后3天、术后3个月3个时间点由患者根据自己情况进行填写.结果 改良Macnab疗效评定标准在术后3天、3个月的优良率分别为74.3％和89.1％;JOA下腰痛评分及疼痛视觉模拟评分在术前3天与术后3天、术后3个月的比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);病程与术前3天JOA下腰痛评分没有明确的相关性;病程与术后3天和术前3天JOA下腰痛评分差值、病程与术后3个月疼痛视觉模拟评分和术前3天JOA下腰痛评分差值呈正相关,但未见显著相关性;病程与术前3天疼痛视觉模拟评分没有明确的相关性;病程与术后3天和术前3天疼痛视觉模拟评分差值、病程与术后3个月VAS和术前3天疼痛视觉模拟评分差值呈显著正相关;术前3天和术后3天JOA下腰痛评分评分呈显著正相关;术前3天与术后3个月及术后3天和术后3个月JOA下腰痛评分均呈正相关但未见明显相关性;术前3天和术后3天、术前3天与术后3个月的疼痛视觉模拟评分未见明显相关性;术后3天和术后3个月疼痛视觉模拟评分呈显著正相关.结论 老年腰椎间盘突出症患者随着病程的增长,疼痛症状也有加重的趋势.应用低温等离子髓核消融术治疗老年腰椎间盘突出症患者近期和远期疗效良好,疗效较稳定,观察至术后3个月未见明显反复加重.病程是影响疗效的因素之一.
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不同氧浓度对三维体外着床模型中内膜间质细胞的影响
目的 本研究将基于已经建立的三维小鼠体外胚胎着床模型,将整个培养环境的氧浓度调整为2％,从而探究缺氧环境对胚胎着床的作用和影响.方法 将已经建立的小鼠体外着床模型分为两组,其中一组置于氧浓度2％的密封箱内进行培养.另外一组为对照组,直接置于培养箱中,按照原先的大气氧浓度进行培养.观察对比这两组之间胚胎与内膜的黏着率.并对着床胚胎及内膜进行组织切片,观察组织的形态学变化,检测其中细胞凋亡的情况.结果 小鼠囊胚在2％的氧浓度及大气氧浓度下的胚胎黏着率分别为41.4％及53.2％;这两组的胚胎黏着率比较,差异无统计学意义.两种情况下的小鼠胚胎均已经黏附于体外共培养的子宫内膜上皮层表面,未见明显形态学异常.但在2％氧浓度下,子宫内膜组织中很多间质细胞发生了细胞凋亡.结论 2％的氧浓度在三维体外胚胎着床模型的运用中,虽然没有导体外胚胎黏着率的显著降低,但却诱导了体外培养子宫内膜组织中细胞的凋亡.
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生态免疫肠内营养在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中的应用
目的 探讨生态免疫肠内营养对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者营养、免疫功能、生活质量的影响.方法 采取随机对照试验方法,将58例COPD急性加重期患者分为生态免疫肠内营养组(EIEN组)(n=29)和对照组(n=29),疗程2周.比较两组患者治疗前后COPD评估测试(CAT)评分、体质量指数(BMI)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂肌围(MAMC)、血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)浓度及免疫球蛋白、细胞亚群等指标的变化.结果 治疗2周后,两组患者CAT评分均较治疗前显著降低(P ＜0.001).EIEN组治疗后CAT评分显著低于对照组(17.2±5.3 vs 24.6±4.8,P＜0.001).治疗后EIEN组MAMC较治疗前升高(P＜0.05),但与对照组治疗后比较无显著差异.治疗后EIEN组血清ALB、PA较治疗前均有显著升高(P＜0.001);对照组患者血清PA较治疗前亦有升高(P＜0.05).两组比较,治疗后EIEN组血清ALB、PA均显著高于对照组(P＜0.05).治疗后EIEN组血清IgG、IgM、CD3、CD4/CD8较治疗前显著升高,CD8较治疗前降低,对照组患者IgM较治疗前亦有升高.两组治疗后比较,EIEN组血清IgG、IgM、CD3、CD4/CD8显著高于对照组,而CD8则显著低于对照组.结论 生态免疫肠内营养可显著改善COPD急性加重期患者的营养状况、免疫功能及生活质量,疗效优于普通肠内营养制剂,值得进一步研究并在临床推广应用.
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不同QRS时限心力衰竭患者左心室收缩不同步的实时三维斑点追踪成像研究
目的 应用实时三维斑点追踪成像(RT-3 DSTI)技术分析QRS时限增宽及正常的慢性心力衰竭(CHF)患者左心室收缩不同步性.方法 研究对象包括CHF患者61例(其中31例QRS＜ 120ms为CHF1组,30例QRS≥120ms为CHF2组)和正常对照组53例.分别进行RT-3 DSTI分析,测量经心动周期标化的左心室16节段心内膜面积、径向、圆周及纵向应变达峰时间标准差(Tsas-SD％、Tsrs-SD％、Tscs-SD％及Tsls-SD％),分别计算左心室16节段中任意两节段心内膜面积、径向、圆周及纵向应变达峰时间的大差值(Tsas-diff、Tsrs-diff、Tscs-diff、Tsls-diff).结果 与对照组相比,CHF1和CHF2组的Tsas-SD％、Tsrs-SD％、Tscs-SD％、Tsls-SD％及Tsas-diff、Tsrs-diff、Tscs-diff、Tsls-diff均增大,其中除CHF1组的Tsls-diff外,其余各项指标的测值与对照组比较均有统计学差异(P＜0.01).与CHF1组相比,CHF2组的心内膜面积、径向、圆周及纵向应变不同步指标均增大,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 QRS时限正常的慢性心力衰竭患者也存在左心肌收缩不同步,但程度轻于QRS时限增宽的心力衰竭患者.RT-3DSTI为临床准确评价心力衰竭患者心肌收缩不同步提供了一种新的有效方法.
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宫腔粘连临床特点及治疗结局
目的 通过对宫腔粘连患者的临床资料收集与分析为宫腔粘连的诊疗与预后评估提供参考.方法 回顾性分析有生育要求的153例宫腔粘连患者临床资料.应用SPSS 19.0软件进行统计分析.结果 与妊娠相关的刮宫引起的宫腔粘连占88.9％,生殖道感染因素占9.2％,患者术后妊娠率为50.3％.多因素分析表明,年龄小、宫腔粘连程度轻、术后月经改善、宫腔镜二探宫腔无粘连发生是利于宫腔粘连患者妊娠的因素.分娩人群中,剖宫产率为81.6％,早产率4.1％,围生期大出血发生率为10.2％,胎盘异常发生率为12.2％.结论 妊娠期子宫宫腔内手术是引起宫腔粘连的主要原因;患者年龄、宫腔粘连期别、术后月经情况、宫腔镜二探宫腔是否粘连是影响患者术后能否妊娠的因素;宫腔粘连患者妊娠时剖宫产率高,并发症发生率高.
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假肥大型肌营养不良一个核心家系DMD基因分析
目的 对临床诊断的假肥大型肌营养不良1例患儿进行基因诊断,同时进行携带者筛查.方法 采用目标区序列捕获及第2代高通量测序技术对假肥大型肌营养不良患儿进行检测,同时采用Sanger测序技术对患者及其父母的基因型进行验证.结果 发现患儿DMD基因第45外显子存在1个纯合无义突变c.6589A＞T(P.Lys2197X),患儿母亲为杂合突变携带者.结论 本研究发现了一个尚未报道的致病性基因突变位点,同时发现第2代测序技术可以快速准确检测出DMD基因的点突变,具有一定的临床应用价值,为遗传咨询提供准确信息.
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经皮穿刺球囊压迫半月节治疗微血管减压术后复发性三叉神经痛
目的 探讨经皮穿刺球囊压迫半月节治疗微血管减压术后复发性三叉神经痛患者的临床疗效.方法 回顾性分析笔者医院神经外科于2009年11月～ 2012年8月采用经皮穿刺球囊压迫技术治疗的32例微血管减压术后复发性三叉神经痛患者的临床资料及疗效.结果 术后30例患者(93.4％)疼痛完全消失,1例偶疼痛但不需服用药物,1例疼痛服药可控制,整体有效率96.8％;术后进行18～51个月(平均28个月)的随访,3例轻度复发,2例重度复发,效果满意.术后手术同侧面部麻木31例(96.8％),咀嚼肌无力19例(59.3％),面部感觉异常2例(6.25％),无严重手术并发症.结论 经皮穿刺球囊压迫术是治疗微血管减压术后复发性三叉神经痛的一种安全、有效的手术方法,可作为复发性三叉神经痛一种理想的微刨治疗手段.
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大麻素受体2在重症急性胰腺炎肺损伤中的保护作用
目的 探讨大麻素受体2在重症急性胰腺炎(SAP)导致的肺损伤中的作用.方法 雄性SPF级SD大鼠96只按数字表法随机分成4组.对照组:开腹翻动胰腺组织后关腹;SAP组:4％牛磺胆酸钠建立SAP模型;HU-308组:腹腔注射HU-308 2.5mg/kg,1h后建立SAP模型;AM-630组:腹腔注射AM-630 2.5mg/kg,1h后建立SAP模型.分别在3、6、12h检测各组血清中TNF-α和IL-6水平.取左肺下叶肺组织匀浆后检测髓过氧化物酶水平,右肺下叶组织制作成HE病理切片并进行病理学评分.其余肺组织称重后烘干处理,测量湿干重之比.结果 各时间点SAP组、AM-630组、HU-308组中TNF-α、IL-6、MPO、肺组织湿干重比值和病理学评分均高于对照组(P＜0.05),HU-308组水平低于SAP组水平(P＜0.05).AM-630组中TNF-α、IL-6、MPO水平均大于SAP组(P＜0.05).AM-630组中肺组织湿干重比值和病理学评分与SAP组比较,在3h无统计学差异(P＞0.05),在6、12h大于SAP组水平(P＜0.05).结论 激活CB2受体能够抑制SAP导致的肺损伤的形成和发展,抑制CB2受体加重SAP导致的肺损伤.
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使用链脲佐菌素造模对1型糖尿病大鼠调节性T细胞的影响
目的 研究使用链脲佐菌素造模1型糖尿病大鼠发病机制与调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)数量和功能变化的关系.方法 使用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)对健康SD大鼠造模,分别选取造模成功大鼠和健康大鼠各12只,各项体征均符合成模标准后,分别选取模型和健康大鼠各6只(雌雄各半)解剖,取脾脏、胸腺和外周血使用流式细胞仪检测CD4+CD25+ Foxp3+ (Tregs)水平状况,剩余大鼠解剖取脾脏分选CD4+ CD25+细胞后检测其免疫抑制功能.结果 两组大鼠脾脏、胸腺和外周血CD4+ CD25+ Foxp3+水平比较无统计学差异(P＞0.05),自体和异体大鼠CD4+ CD25-细胞增殖率比较无统计学差异(P＞0.05).结论 使用链脲佐菌素造模的1型糖尿病大鼠调节性T细胞数量和功能无显著变化,其发病机制与Tregs无直接关系.
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mTOR与Notch通路共同活化的相关性与人乳腺癌恶性程度及预后的关系
目的 在人乳腺癌组织中研究mTOR和Notch通路共同活化的相关性与乳腺癌生物行为的内在联系.方法 把57例人乳腺癌组织样本标本的免疫组化染色结果(5例乳腺腺瘤及腺病标本作为对照),和33例人乳腺癌组织样本的Western blot法检测结果,依照临床病理检查结果分组,采用Stata 9.2软件,检查各组别mTOR通路与Notch通路共同活化水平,确定mTOR和Notch相关性在不同组间的差别.结果 在有效样本中,mTOR和Notch通路共同活化的相关性在低分化、具有淋巴转移的、ER(-)、HER-2(+)、Ki67指数≥50％或p53(-)的乳腺癌组中更显著.结论 乳腺癌中mTOR与Notch通路共同活化的相关性与肿瘤的恶性程度和预后相关.
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姜黄素改善糖尿病小鼠心脏抗氧化及葡萄糖摄取能力
目的 探讨姜黄素对糖尿病心肌病的保护作用机制.方法 C57BL/6J小鼠分别给予低脂、高脂、注射链脲佐菌素(STZ)+高脂、STZ+含(10mg/kg)姜黄素的高脂饲料干预15天.用TAB结合法测定MDA,用Western blot法检测组织蛋白含量.结果 姜黄素短期干预可降低STZ+高脂诱导的糖尿病小鼠血糖(22.1±1.0mmol/L vs 17.9±1.0mmol/L,P＜0.05),并明显减少糖尿病小鼠心脏MDA含量(2.3±0.2nmol/mg prot vs 1.5±0.3nmol/mg prot,P＜0.05),同时上调Nrf2系统抗氧化酶NQO-1、GLUT1、GLUT4、及AMPK磷酸化水平,降低TXNIP含量.结论 姜黄素在整体可起到降低血糖作用,在心脏局部可明显对抗糖尿病造成的氧化应激和葡萄糖转运蛋白功能缺陷.
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NF-κB和AQP-4在亚低温治疗大鼠脑出血中的作用
目的 探讨亚低温对大鼠急性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后脑水肿及核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)和水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响.方法 将96只健康雄性SD大鼠,采用数字表法随机分为假手术组(SO)、常温组(NT)、亚低温组(HT),每组再分为1、2、3和4天4个时间点,每个时间点8只大鼠,采用大鼠基核节注入自体不凝血制作脑出血模型.SO组和NT组大鼠控制体温在37.0±0.3℃;亚低温组在脑出血后迅速降温至33.0±0.4℃并保持2h.检测在不同时间点大鼠脑组织含水量,凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测NF-κB活性;Western blot法检测AQP-4蛋白的表达.结果 与SO组相比较,NT组在各时间点大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均明细升高,差异有统计学意义;在各时间点,HT组大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均显著低于NT组(P＜0.05);NF-κB的活性表达与AQP-4蛋白表达呈正相关.结论 早期亚低温治疗可抑制大鼠脑出血后NF-κB活性和AQP-4蛋白的表达,从而减轻脑水肿.
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体质量指数对血压的影响
目的 探讨体质量指数(BMI)对血压的影响,为高血压防治提供参考依据.方法 数据来源于2012年对上海市城镇居民在外就餐情况的调查研究,选取资料收集齐全的有效人群共502人进行分析.结果 502人中有26.5％的居民患有高血压,女性高血压患者明显高于男性(38.4％ vs 22.6％,P＜0.05),并且随着年龄增加高血压发病率明显增加.BMI偏低组、正常组、超重组、肥胖组的高血压发生率分别为10.5％、20.0％、31.5％和54.3％(P＜0.05),Logistic回归分析结果显示BMI是高血压发病的独立危险因素(OR=1.657,95％ CI:1.161 ～2.463).结论 BMI增加与高血压发病呈正相关.
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过表达mimecan对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的作用初探
目的 应用反转录病毒载体技术构建稳定过表达mimecan的人脐静脉内皮细胞株(HUVEC),并观察过表达mime-can后HUVEC增殖及凋亡的变化.方法 应用反转录病毒载体构建稳定过表达mimecan的HUVEC细胞株,real-time PCR和Western blot法检测mRNA和蛋白水平的表达.应用CCK-8方法检测过表达mimecan后HUVEC增殖的变化,应用Annexin V-PE染色观察过表达mimecan后HUVEC凋亡的变化.结果 构建了稳定过表达mimecan的HUVEC细胞株.过表达mimecan后,HUVEC增殖能力降低,凋亡率增加.结论 过表达mimecan抑制HUVEC的增殖,促进其凋亡.
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多种铁剂治疗小儿缺铁性贫血的临床疗效观察
目的 探讨多种铁剂治疗小儿缺铁性贫血的临床疗效差异.方法 选取笔者医院在2011年12月-2013年12月小儿健康体检发现300例缺铁性贫血患儿,随机分为A组、B组、C组、D组和E组5组,每组60例,分别给予蛋白琥珀酸铁、硫酸亚铁、富马酸亚铁、葡萄糖酸亚铁和琥珀酸亚铁进行治疗.治疗结束后统计对比治疗结果和不良反应.结果 各组患儿在治疗前后临床各项指标的改善情况有统计学意义(P＜0.05);A组和E组在治疗后的显效率、血常规和铁代谢的各项指标上均显著优于其他各组(P＜0.05);不良反应发生率从低到高为A组、E组、C组、D组和B组,各组间均有统计学意义(P＜0.05).结论 在多种铁剂治疗小儿缺铁性贫血中,蛋白琥珀酸铁在临床疗效方面和不良反应方面均为理想,值得在临床上加以推广和应用.
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血清白蛋白表达与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的关系研究
目的 研究血清白蛋白(ALB)水平同慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者病情严重程度的关系,分析其在预测AECOPD预后的意义.方法 选择笔者医院2011年12月～2013年10月入院接受治疗的COPD急性加重期患者92例,按照COPD严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ等级,收集患者空腹血清白蛋白,采用微型营养评定表、体质量指数、血清白蛋白3个营养指标对患者的营养情况进行评定,并分析ALB同患者动脉血气分析之间的关系.结果 ALB同COPD严重程度分级呈负相关,相关指数为-0.35,且低ALB组患者的平均住院时间、心力衰竭纠正时间明显增长,差异具有统计学意义(P＜0.05).不同COPD组的血清PaCO2水平比较具有统计学差异(P＜0.05).结论 COPD严重程度分级同ALB水平下降具有相关性,随着COPD严重程度的增加,ALB水平下降越明显,据此可有效地预测患者预后,可以作为AECOPD急性加重期预后的重要指标.
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增加静脉输液预防椎管内阻滞分娩镇痛产时发热的效果观察
目的 探讨分娩过程中增加静脉输液预防椎管内阻滞分娩镇痛产时发热的临床效果及对分娩结局的影响.方法 纳入研究ASA Ⅰ～Ⅱ级的产妇780例,随机分为实验组388例和对照组392例,两组均于宫口开至2～3cm时实施椎管内阻滞分娩镇痛.实验组实施分娩镇痛后开放静脉增加输液,对照组仅补充生理需要量,并鼓励产妇进食进水等一般常规护理.观察记录两组产妇体温37.5 ～ 37.9℃及≥38℃例数和发生率,平均动脉压、心率及胎儿心率,疼痛评分,第1产程时间、缩宫素使用情况、分娩方式、产后出血量、输液后3h内总尿量及新生儿Apgar评分.结果 实验组产时体温37.5～37.9℃和≥38℃发生率均比对照组低(P＜0.05);实验组第1产程时间缩短、出血量减少、剖宫产率降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);实验组产妇尿量增多、平均动脉压及心率平稳(P＜0.05).结论 分娩过程中增加静脉输液能降低椎管内阻滞分娩镇痛产时发热发生率,缩短产程、降低剖宫产率及改善分娩结局,同时稳定血流动力学,值得临床推广.
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BMI和BNP水平与慢性心力衰竭预后的相关性
目的 本研究旨在探讨体重指数BMI和BNP水平在左心室收缩功能正常的心力衰竭(以下简称心衰)患者中的相关性以及与此类患者预后的关系.方法 回顾性分析100例左心室收缩功能正常的心衰患者,根据其BMI将其分为3组,即正常体重组(BMI＜ 25kg/m2)、超重组(25kg,/m2≤BMI＜ 30kg/m2)、肥胖组(BMI≥30kg/m2),统计3组的BNP水平,进一步随访患者的全因病死率及再入院率.结果 肥胖组患者BNP水平低[中位数260pg/ml(115 ～ 569pg/ml)],超重组BNP水平次之[中位数428pg/ml(249～ 875pg/ml)],正常体重组BNP水平高[中位数697pg/ml (354 ～ 1286pg/ml)];而肥胖组与超重组全因病死率及再入院率明显低于正常体重组,分别为45％、40％、64％ (P =0.002).结论 在左心室收缩功能正常的心衰患者中BMI与BNP水平呈负相关,而患者BNP水平越高其预后较差.
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射频热凝联合臭氧消融治疗腰椎间盘突出症的临床研究
目的 比较射频热凝联合臭氧消融与单纯臭氧消融治疗腰椎间盘突出症临床效果.方法 回顾性分析笔者医院采取射频热凝联合臭氧消融法和单纯臭氧消融法治疗的腰椎间盘突出症患者各70例,选择性分为治疗组(射频热凝联合臭氧消融组)和对照组(臭氧消融组).治疗后采用MacNab法评定两组患者的临床疗效,并测定两组患者VAS和ODI评分,以及腓总神经和胫后神经肌电图F波传导速度.结果 治疗组临床疗效优于对照组.治疗后治疗组腓总神经和胫后神经肌电图F波传导速度均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组VAS和ODI评分与治疗前比较明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后治疗组VAS和ODI评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 射频热凝联合臭氧消融可有效缓解腰椎间盘突出症患者的临床症状,改善下肢神经功能,疗效优于单纯臭氧消融治疗.
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多囊卵巢综合征代谢异常的药物治疗
多囊卵巢综合征(PCOS)的代谢异常主要表现为胰岛素抵抗、血脂障碍、血管内皮功能异常及全身炎症反应等.目前试用于PCOS代谢异常治疗的药物有二甲双胍、噻唑烷二酮类药物、阿卡玻糖、纳曲酮、奥利斯特、维生素D及他汀类药物.本文就这些药物改善PCOS代谢异常的相关研究进行阐述.
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基于mPTP对心肌缺血/再灌注损伤干预研究
线粒体通透性转移孔在心肌缺血再灌注损伤中具有重要作用,抑制mPTP开放对I/R损伤的心脏具有保护作用.本文就近年来心肌I/R中基于mPTP开放的干预研究做一综述.
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流感病毒介导的抗肿瘤研究进展
随着反向遗传技术的不断完善,流感病毒的改造和利用成为可能.流感病毒具有强传染性,将其改造成携带外源基因的流感病毒载体,有利于转染到目的细胞,特别是肿瘤细胞,为肿瘤基因治疗提供新的手段.同时,由于流感病毒对肿瘤细胞具有凋亡作用,有望将其开发成为肿瘤疫苗及具有基因递送作用的病毒载体用于肿瘤基因治疗.本文就流感病毒的溶瘤作用,流感病毒载体的抗肿瘤及其肿瘤靶向性这几方面的研究做一综述.
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乳腺癌凝血紊乱机制研究进展
乳腺癌是女性排名第1位的常见恶性肿瘤,患者发生血栓栓塞的风险较高,血栓形成是仅次于肿瘤转移的主要的死亡原因,据2011年美国CA《A Cancer Journal for Clinicians》杂志公布的新数据统计显示其发生率为0.48％～5.00％,且其发生率仍呈逐年上升趋势[1].乳腺癌患者发生静脉血栓栓塞(VTE)包括深静脉血栓(DVT)及肺栓塞(PE)的风险较正常群体高,部分患者可高于正常人5倍,在接受标准化疗的患者血栓形成的风险和凝血紊乱程度可进一步增强至之前的数倍.静脉血栓栓塞是导致乳腺癌患者死亡的第3位常见原因[2].因此,其凝血紊乱的机制引发了多方面的研究关注,乳腺癌血栓形成是多因素共同作用的结果,但其较高的血栓发生率原因尚未完全阐明.目前,关于乳腺癌静脉血栓栓塞原因的相关报道主要包括癌性促凝因素(CP),癌症炎性状态对凝血系统的影响,纤溶系统的异常,血小板的增多和活化,化疗药物对内皮细胞的损伤及细胞活化表面磷脂酰丝氨酸(PS)外翻,内皮源性、血小板源性、组织因子源性微粒释放和组织因子的增多,内分泌治疗,急性期反应物和肿瘤坏死物质引起的免疫宿主炎症反应(免疫因素)等.现将以上各影响因素进行综述.
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Hsa-miR-486-5p的肿瘤及细胞骨架相关靶基因的预测分析
microRNAs的功能研究离不开其靶基因的预测.本文利用TargetScan预测软件预测分析hsa-miR-486-5p的肿瘤及细胞骨架相关靶基因.通过分析这些靶基因在肿瘤中的主要功能,为hsa-miR-486-5p的功能研究奠定基础,同时对其他microRNAs的功能研究提供有力的参考.
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miR-221在肿瘤中的研究进展
microRNA是广泛存在于真核生物中的长度为19～ 25nt非编码小RNA,能够在转录后水平抑制靶基因的表达或蛋白质翻译.越来越多的证据表明,miRNA在人类恶性肿瘤中异常表达,本文就miR-221在肿瘤发展及治疗中的作用做一综述.
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中药对恶性黑色素瘤细胞体内外作用的研究进展
恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)简称恶黑,是一种恶性程度极高的肿瘤,是由黑色素细胞异常增生产生的,该细胞能产生黑色素,色素合成和酪氨酸代谢异常可致恶黑的形成,故其大多原发于皮肤,也可起源于眼、鼻腔等其他器官.恶黑浸润和迁移能力强,扩散迅速,早期即可发生转移,转移部位多见于肺、脑[1].近几年其发病率和病死率都急剧上升,并呈年轻化趋势,患者可在诊断数月内死亡[2].恶黑的预后受年龄、性别、发生部位、肿瘤Breslow厚度及Clark浸润深度等因素影响.手术是本病早期的重要治疗手段,一旦确诊应尽快手术切除,但易复发.后期主要化学治疗,多药联合化疗疗效稍高于单药化疗,放射治疗在手术切除不彻底、拒绝手术及不能手术者中有一定的疗效,此外还有的治疗手段包括免疫治疗、基因治疗、生物化疗,均是目前临床应用较常见的手段,但疗效不太理想.细胞间缝隙连接(gap junction intercellular communication,GJIC)是细胞间传递、交换物质的重要的直接信息通道,是细胞间通讯的主要形式,肿瘤组织细胞间正因为该缝隙连接(GJ)数量减少,物质交流通道的缺乏,导致化疗药物难以扩散到肿瘤组织而达到预期的有效浓度,抗肿瘤作用因此被削弱[3].
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肌层浸润性膀胱癌保留膀胱的治疗进展
目前,肌层浸润性膀胱癌治疗的金标准是膀胱根治性切除,根治性膀胱切除术后生活质量较差,可能出现各种并发症且手术创伤大,保留膀胱治疗方案的文献报道较多,包括单模式和多模式治疗方案.保留膀胱治疗时选择合适的肌层浸润性膀胱癌患者,严格掌握适应证非常重要,单模式治疗效果差,生存率低,多模式治疗方案受到多数学者的欢迎.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
