医学研究杂志
Journal of Medical Research 의학구잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医学科学院
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-548X
- 国内刊号: 11-5453/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氨甲环酸对体外人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
目的 研究氨甲环酸(tranexamic acid,TXA)对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用及给药时机选择.方法 体外培养HUVECs,加入100μmol/L的H2 O2作用12h,在H2 O2作用开始后30min和60min以及H2O2作用结束前1h和2h这4个时间点加入TXA(150μmol/L);Hoechst 33258染色法观察HUVECs形态;Western blot法检测细胞内细胞间黏附分子(intercellular cell adhesion molecule,ICAM)的表达;酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测细胞上清液多配体聚糖、tPA和PAI-1含量.结果 HUVECs经H2O2作用后,可显著诱导细胞凋亡,上调ICAM、多配体聚糖和tPA的表达,同时抑制PAI-1的表达;TXA在H2 O2作用60min内给药可抑制H2 O2对HUVECs的凋亡诱导作用,同时下调ICAM、多配体聚糖和tPA的表达,并上调PAI-1的表达,TXA在60min后给药无上述保护作用.结论 早期TXA给药对H2 O2诱导HUVECs损伤有明显抗纤维蛋白溶解和保护作用,从而表明临床应用TXA需早期给药.
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肺保护性通气策略对胸腔镜下肺癌根治术患者的肺保护效应
目的 探讨肺保护性通气策略对胸腔镜下肺癌根治术患者的肺保护效应.方法 择期在全身麻醉下行胸腔镜肺癌根治术患者96例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用数字表法将患者随机分成3组,即常规通气组(CV组)、100% 吸入氧浓度(FiO2)保护性通气组(PV-Ⅰ组)、60%FiO2保护性通气组(PV-Ⅱ组),每组32例.CV组VT10ml/kg,FiO2100%;PV-Ⅰ组与PV-Ⅱ组,VT 6ml/kg+PEEP 5cmH2 O+肺复张,PV-Ⅰ组FiO2100%,PV-Ⅱ组FiO260%.3组吸呼比1:1.5,氧流量1L/min,调节呼吸频率维持PETCO2在35~45mmHg.于双肺通气10min(T1)、单肺通气30min(T2)、单肺通气60min(T3)、再次改为双肺通气15min(T4)、入ICU后1h(T5)、术后24h(T6)抽取桡动脉血行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2).同时持续监测SpO2、PETCO2、MAP、气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat),计算T1~4时肺静态顺应性(static lung compliance,Cs).记录术后3天内肺部并发症的发生情况.记录引流管拔除时间及术后住院时间.结果 与CV组比较,PV-Ⅰ组与PV-Ⅱ组T2、T3、T5、T6时PaO2/FiO2升高,T1~4时Ppeak、Pplat降低,T2、T3时Cs升高,差异有统计学意义(P<0.05).PV-Ⅰ组与PV-Ⅱ组在各时间点PaO2/FiO2、Ppeak、Pplat和Cs比较,差异无统计学意义(P>0.05).与CV组比较,PV-Ⅱ组术后3天内肺部并发症发生率降低(P<0.017),CV组与PV-Ⅰ组、PV-Ⅰ组与PV-Ⅱ组术后3天内肺部并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.017).结论 与常规通气策略比较,肺保护性通气策略能够改善胸腔镜下肺癌根治术患者氧合及肺顺应性,60%FiO2肺保护性通气策略能够更有效减少术后肺部并发症的发生.
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树突状细胞、Treg细胞在SLE伴血小板计数减少患者外周血中的表达
目的 探讨树突状细胞(DC)及CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞(Treg)在系统性红斑狼疮(SLE)伴中重度血小板计数减少患者外周血中的表达及临床意义.方法 选取SLE伴中、重度血小板计数减少患者32例,SLE伴血小板计数正常患者28例,正常健康人30例,应用流式细胞术检测各组外周血中髓系DC(mDC)、浆细胞样DC(pDC)治疗前后比率变化及与Treg细胞的相关性,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测外周血IL-12、IFN-α、TGF-β水平.结果 SLE伴血小板计数减少组外周血pDC比率显著低于SLE伴血小板计数正常组患者(P<0.05).SLE伴血小板计数减少组激素治疗后pDC比率较治疗前减少,Treg细胞比率较治疗前增加,pDC与Treg细胞呈负相关(r=-0.537,P<0.05).SLE伴血小板计数减少组患者外周血DC表面协同刺激分子CD86表达的MFI明显高于SLE伴血小板计数正常组及健康对照组.SLE患者外周血IL-12、IFN-α水平与健康对照组比较显著升高,TGF-β水平显著降低(P<0.05).结论 pDC可能参与了SLE伴中重度血小板计数减少的免疫发病机制,并与Treg细胞有一定的相关性.
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不同剂量右美托咪定联合舒芬太尼对神经外科术后镇痛效果的比较
目的 探讨不同剂量右美托咪定联合舒芬太尼用于神经外科术后静脉自控镇痛(PCIA)的效果及安全性,并探索其佳剂量.方法 选择徐州医科大学附属医院择期全身麻醉下神经外科开颅肿瘤切除术患者120例,采用数表法随机分为4组,每组30例.PCIA配方:D0组:舒芬太尼2μg/kg+托烷司琼0.2mg/kg;D1组:右美托咪定1μg/kg+舒芬太尼2μg/kg+托烷司琼0.2mg/kg;D2组:右美托咪定1.5μg/kg+舒芬太尼2μg/kg+托烷司琼0.2mg/kg;D3组:右美托咪定2μg/kg+舒芬太尼2μg/kg+托烷司琼0.2mg/kg,每组均用0.9%NaCl溶液稀释至120ml.记录4组患者术后4、8、16、24、48h的VAS、Ramsay评分,各时段PCIA按压次数以及镇痛补救例数,并记录各组患者术后不良反应的发生率.结果 D2和D3组患者在术后各时间点VAS均较D0组低(P<0.05);在8、16、24、48h,D2和D3组患者VAS较D1组低,差异有统计学意义(P<0.05);D2组患者在术后8、16h时间点Ramsay评分较D0和D1组患者高(P<0.05);D3组患者在4、8、16h时间点Ramsay评分较D0和D1组患者高,差异有统计学意义(P<0.05);D1、D2和D3组患者在术后各时段PCIA按压次数均低于D0组(P<0.05);D2和D3组患者在术后8、16、24h时段PCIA按压次数低于D1组,差异有统计学意义(P<0.05);4组患者恶心、呕吐、烦躁、焦虑的发生率比较,差异无统计学意义,D3组2例患者出现心动过缓,2例患者嗜睡.4组均无过度镇静的发生.D2组总不良反应发生率较D0组低(P<0.05).结论1.5μg/kg右美托咪定联合2μg/kg舒芬太尼用于神经外科开颅肿瘤切除术术后镇痛,较单纯应用2μg/kg舒芬太尼而言,镇痛效果提高,总不良反应发生率低,未有心动过缓及嗜睡的发生.
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新疆地区重症肌无力患者的性别差异性分析
目的 研究新疆不同性别重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者的临床特点.方法 回顾性分析2014年6月~2017年6月住院的69例重症肌无力患者资料,比较男性及女性重症肌无力患者的发病年龄、首发症状、临床分型及伴随疾病等临床特点.结果 新疆重症肌无力患者存在性别差异性,其中女性患者的发生率高于男性,男性:女性=1:1.3.早发型重症肌无力中,男性:女性=1.51:1;晚发型MG中,男性:女性=1:1.92,差异有统计学意义(P=0.039).男性及女性首发症状构成比差异无统计学意义,但Osserman分型各型构成比差异有统计学意义(P=0.049),其中男性患者中Ⅰ型比例明显高于女性组(P=0.008),女性MG患者Ⅱ型比例高于男性.女性MG患者伴随甲状腺疾病比例高(P=0.039).两组患者之间胸腺异常的构成比大致相同,差异无统计学意义(P>0.05).结论 不同性别MG患者在起病年龄、首发症状、临床分型及伴随疾病具有不同特点,新疆MG患者起病年龄性别差异具有其独特性,认识其临床特点将有助于有效的临床干预和预后判定.
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肌肉生长抑制蛋白预测肺动脉高压风险的分析
目的 探讨肌肉生长抑制蛋白预测慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致肺动脉高压风险性所发挥的作用,为临床进一步诊疗提供参考依据.方法 选取2013年9月~2015年9月在笔者医院首次就诊的COPD且无肺动脉高压的患者189例作为研究对象,记录其年龄、BMI、PH、PaO2、PaCO2、C反应蛋白、CV/TLC、FEV1/FVC、血BNP值、血SUA值、肌肉生长抑制蛋白、FEV1占预计值%、RVD、RAD、左心室射血分数、右心室变化分数等指标.所有患者的随访期为2年,单因素分析影响慢阻肺患者预后的因素;COX回归模型进一步分析差异具有统计学意义的指标对COPD患者预后影响的程度;ROC曲线分析血BNP值和肌肉生长抑制蛋白水平在预测COPD患者肺动脉高压风险性的敏感度和特异性.结果 单因素分析提示,患者CV/TLC、FEV1/FVC、血BNP值、血SUA值、肌肉生长抑制蛋白、FEV1占预计值%、右房横径、右心室变化分数均能影响患者预后情况,差异有统计学意义(P<0.05).COX回归结果提示患者的患者的血BNP值(P=0.021)、肌肉生长抑制蛋白(P=0.017)是影响PH风险的独立影响因素,且肌肉生长抑制蛋白影响程度明显高于血BNP值(RR=2.893 vs RR=2.415);ROC曲线下肌肉生长抑制蛋白值的AUC为0.797,(95%可信区间为0.708~0.886),其敏感度和特异性分别为76.8%、71.2%;血BNP值的AUC为0.752,(95%可信区间为0.657~0.847),敏感度和特异性分别为72.1%、66.3%;结论 肌肉生长抑制蛋白水平在评估COPD患者肺动脉高压风险方面表现出较好的预测能力,有望作为COPD患者的常规评估指标,为临床指导治疗提供依据.
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mTOR高选择性抑制剂AZD8055对乳腺癌多西紫杉醇耐药细胞株化疗敏感度的作用
目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)高选择性抑制剂AZD8055对乳腺癌多西紫杉醇耐药细胞株化疗敏感度的作用.方法 体外培养MCF-7细胞株、MCF-7/Doc细胞株.噻唑蓝比色法检测AZD8055作用后MCF-7/Doc细胞对多西紫杉醇的半数抑制浓度(IC50),实验分2组:MCF-7/Doc组和MCF-7/Doc+AZD8055组.实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测AZD8055作用后,细胞MDR1基因和P-gp蛋白的表达,实验分4组:MCF-7组、MCF-7+AZD8055组、MCF-7/Doc组、MCF-7/Doc+AZD8055组.裸鼠体内荷瘤实验检测AZD8055的体内抑瘤率,实验分3组:空白对照组、阴性对照组和AZD8055组.为排除MCF-7和MCF-7/Doc细胞特异性对实验结果的影响,研究采用乳腺癌MDA-MB-231和MDA-MB-231/Doc细胞株重复了上述实验.结果 噻唑蓝比色法检测显示,MCF-7/Doc+AZD8055组细胞对多西紫杉醇的IC50为5.1±0.6μmol/L,明显低于MCF-7/Doc组(P<0.05),AZD8055对多西紫杉醇的耐药逆转倍速为5.4.实时荧光定量PCR检测显示,MCF-7/Doc组细胞MDR1基因表达量为1.84±0.35,明显高于MCF-7组(P<0.05);而MCF-7/Doc+AZD8055组细胞MDR1基因表达量为1.21±0.29,明显低于MCF-7/Doc组(P<0.05).蛋白印迹法检测显示,MCF-7/Doc组细胞P-gp蛋白表达量分别为0.93±0.15,明显高于MCF-7组(P<0.05);而MCF-7/Doc+AZD8055组细胞P-gp蛋白表达量0.54±0.10,明显低于MCF-7/Doc组(P<0.05).AZD8055组肿瘤生长速度明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),AZD8055对移植瘤具有显著的抑制作用,抑瘤率为48.95%,差异有统计学意义(P<0.05).MDA-MB-231和MDA-MB-231/Doc细胞株重复实验得到了相似结果.结论 mTOR高选择性抑制剂AZD8055可显著提高乳腺癌细胞株对多西紫杉醇的化疗敏感度,其作用机制可能与抑制MDR1和P-gp表达有关.
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老年患者行ERCP后的风险性及危险因素分析
目的 研究老年患者行ERCP后的风险性,进而分析其可能的危险因素.方法 选取2015年1月~2017年1月于笔者医院行ERCP的年龄≥60岁的患者79例作为研究对象.ERCP结束后对患者进行为期30天的随访,根据患者术后30天内是否出现并发症对患者进行分组,未出现并发症为预后良好组,出现并发症为预后不良组.分析患者预后不良率,并应用单因素分析及多因素COX回归确定其影响因素.结果 患者术后并发症的发生率为8.97%,并发症主要有术后胰腺炎、胆管感染、消化道大出血、穿孔.单因素分析显示:胰管括约肌切开、乳头括约肌切开、导丝进入胰管、胰管造影对患者预后有影响(P<0.05),多因素COX回归分析显示:乳头括约肌切开术、导丝进入胰管对老年患者ERCP预后存在明显影响(P<0.05),其中乳头括约肌切开对患者预后影响较大且高于导丝进入胰管(RR=3.159 vs RR=1.402).结论 老年患者行ERCP治疗预后较好,乳头括约肌切开术、导丝进入胰管是影响老年患者ERCP预后的独立危险因素.
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多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽治疗非酒精性脂肪性肝炎疗效和安全性的Meta分析
目的 系统评价多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗效果及安全性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普及中国生物医学文献数据库(CBM)从建库到2017年10月前发表的有关多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽治疗非酒精性脂肪性肝炎的随机对照试验.两名研究者独立,严格按照纳入和排除标准进行文献筛选.评价纳入文献的方法学质量,提取符合纳入标准的数据,采用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果 共有7项试验纳入研究,共计649例NASH患者.Meta分析结果显示:与单用多烯磷脂酰胆碱或还原型谷胱甘肽相比,多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽可明显改善肝功能指标:AST(MD=-17.04,95%CI:-26.24~-7.83,P=0.000)、ALT(MD=-15.47,95%CI:-23.34~-7.59,P=0.000)、TG(MD=-0.76,95%CI:-1.03~-0.49,P=0.000)、TC(MD=-0.68,95%CI:-1.04~-0.33,P=0.000)、TBiL(MD=-6.58,95%CI:-12.95~-0.21,P=0.040);降低患者BMI(MD=-1.67,95%CI:-2.40~-0.95,P=0.000)和肝脏B超评分(MD=-0.35,95%CI:-0.47~-0.23,P=0.000);提高临床总有效率(RR=1.27,95%CI:1.17~1.37,P=0.000),但并不能降低LDL水平(MD=-0.06,95%CI:-0.32~0.19,P=0.620),且不良反应少,安全性好.结论 多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽能够明显改善NASH患者的肝脏生化指标,如AST、ALT、TG、TC、TBiL以及降低BMI和肝脏B超评分,提高临床总有效率.个别报道存在不良反应,但发生率相对较低.故多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽治疗NASH疗效好,安全性高.
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延髓头端腹内侧区在慢性胰腺炎大鼠持续性疼痛中的作用
目的 研究延髓头端腹内侧区是否参与调节慢性胰腺炎大鼠的持续性疼痛,探讨CP疼痛维持的神经病理机制.方法 三硝基苯磺酸(TNBS)胆胰管灌注诱导大鼠CP模型,分别通过胰腺病理学和大鼠腹部对von-Frey探针机械性刺激的敏感度来评估胰腺炎的程度以及痛觉过敏;Western blot法检测CP诱导后RVM区c-Fos蛋白表达变化;检测RVM区微量注射罗哌卡因后,CP大鼠机械性痛觉过敏的改变.结果 TNBS成功诱导了大鼠慢性胰腺炎,灌注后第7天即出现明显的腹部痛觉过敏,持续至第28天,并引起了RVM区c-Fos蛋白表达上调;RVM区定向注射罗哌卡因显著抑制了大鼠的机械性痛觉过敏(P<0.05).结论 RVM内注射罗哌卡因可缓解TNBS诱导的CP疼痛,RVM区参与调控CP的持续性疼痛.
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糖络宁对DPN中IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响
目的 探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠内质网应激IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响.方法 以高脂饲料联合链脲佐菌素诱导SD大鼠致DPN模型,经糖络宁干预12周后,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠坐骨神经形态的变化,采用免疫荧光法检测DPN大鼠坐骨神经EDEM、PDI和TRAF2蛋白表达,采用Western blot法检测DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡途径P-JNK和caspase-3的蛋白表达.选用RSC96细胞株,采用高糖环境培养的施万细胞模型,用糖络宁含药血清分别干预24h和48h,采用高内涵分析方法分别测定糖络宁含药血清对施万细胞中EDEM、PDI、TRAF2和P-JNK蛋白表达的影响.结果 HE染色结果显示,模型组大鼠坐骨神经髓神经脱髓鞘严重;糖络宁低、高剂量组坐骨神经脱髓鞘现象得到改善,坐骨神经髓鞘积分吸光度显示,模型组比空白组明显降低(P<0.05),糖络宁高剂量组得到明显改善(P<0.05);免疫荧光结果显示,糖络宁高低剂量组能使EDEM和PDI表达增加(P<0.01,P<0.05),TRAF2表达降低(P<0.01,P<0.05);Western blot法检测结果显示,糖络宁高低剂量均显示P-JNK和caspase-3的表达降低.细胞实验中,24h和48h干预后的150mmol/L葡萄糖组EDEM与PDI显著性降低(P<0.01),TRAF2与P-JNK显著性升高(P<0.01);高糖高剂量组的EDEM在24h干预后的表达显著升高(P<0.01),而P-JNK表达显著降低(P<0.05);PDI在48h干预后的表达显著升高(P<0.01);高糖高、低剂量组的TRAF2在24h和48h干预后均显著降低(P<0.01).结论 糖络宁能够改善受损的坐骨神经结构,与糖络宁影响内质网应激相关IRE1-TRAF2-JNK途径相关,通过促进EDEM和PDI的表达,抑制TRAF2、P-JNK和caspase-3的表达,从而抑制神经细胞凋亡,改善DPN.
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应用T7噬菌体展示技术筛选与sLRIG1亲和结合蛋白
目的 用T7噬菌体展示技术(phage-displayed technique,PDT)筛选与可溶性多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(soluble leucine-rich repeats and immunoglobulin-like domains 1,sLRIG1)相互作用的蛋白,为进一步研究sLRIG1作用于人脑胶质瘤的机制找到突破点.方法 利用BacPAK6杆状病毒蛋白表达系统(baculovirus expression system,BEVS)获得人sLRIG1重组蛋白,以该蛋白为靶标,采用亲和淘洗方法经6轮筛选人肝细胞cDNA T7噬菌体展示文库;随机挑选96个筛选到的噬菌体行PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳回收DNA片段并送测序.结果 经过6轮筛选,噬菌体投入和产出量比达1.85×106 PFU,趋于稳定.回收的DNA片段多在250~750bp,纯化回收后得到35个克隆样本,送测序后得到35条有效表达序列标签,对其行同源性搜索及功能预测等生物信息学分析,终获得12个可能与sLRIG1蛋白有相互作用的蛋白或多肽,这些蛋白大多与肿瘤相关.结论 通过PDT可获得与sLRIG1蛋白相互结合的蛋白,这些结果为下一步研究sLRIG1的生物功能及其对人脑胶质瘤的作用及机制奠定了基础.
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和厚朴酚通过上调miR-99 a/b抑制HeLa细胞增殖和侵袭
目的 探究和厚朴酚对宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭的影响,并初步探讨相关分子机制.方法 将培养的对数期的人宫颈癌HeLa细胞分为对照组、Scramble组、miR-99a/b mimic组、和厚朴酚高、中、低剂量组.MTT实验用于检测不同干预对HeLa细胞增殖的影响,Transwell小室用于测定HeLa的侵袭能力,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)用于检测细胞中miR-99a、miR-99b的表达情况,蛋白免疫印迹(WB)检测细胞中cyclin D1、MMP7蛋白表达.结果 和厚朴酚高、中、低剂量组细胞增殖率和侵袭细胞数均明显低于对照组和DMSO溶剂组(P<0.05),并呈剂量依赖性.minic组和厚朴酚高、中、低剂量组miR-99a和miR-99b表达水平明显高于对照组和Scramble组(P<0.05);随着和厚朴酚剂量的增加,HeLa细胞中miR-99a和miR-99b表达水平逐渐升高.和厚朴酚高、中、低剂量组miR-99a和miR-99b表达水平明显高于对照组和Scramble组(P<0.05),且呈剂量依赖性.和厚朴酚高、中、低剂量组HeLa细胞增殖率和侵袭能力明显低于对照组和Scramble组,呈现剂量依赖性.Western blot法检测结果显示,minic组和和厚朴酚高、中、低剂量组cyclin D1和MMP7表达水平明显低于对照组和Scramble组(P<0.05);随着和厚朴酚剂量的增加,HeLa细胞中cyclin D1和MMP7表达水平明显降低.结论 和厚朴酚可能通过上调miR-99a/b表达,进而抑制宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭,为宫颈癌的靶向治疗提供一定的理论依据.
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不同菌种血流感染患者降钙素原水平的差异
目的 探讨分别由革兰阳性菌、革兰阴性菌及真菌所致血流感染患者中血清降钙素原(PCT)动态水平的差异.方法 纳入2013年2月~2014年12月绵阳市中心医院重症医学科血培养结果阳性且为单一菌株感染的患者52例,并于感染第1、2、3、5、7、10天同步检测血清PCT.比较在革兰阳性(G+)菌、革兰阴性(G-)菌及真菌所致血流感染患者之间PCT达峰时间、峰值水平、平均值、变化幅度的差异,并采用受试者工作曲线(ROC)评估PCT峰值水平对诊断及区分不同菌种所致血流感染的临床价值.结果 有效入选的血流感染患者共52例:G-菌组29例,G+菌组17例及真菌组6例.3组患者PCT峰值水平、平均值和变化幅度以革兰阴性菌患者高,真菌感染者低,革兰阳性菌患者介于两者之间.3组PCT峰值水平中位数分别为38.52ng/ml、14.23ng/ml、3.14ng/ml,两两比较,G-组峰值高于G+组及真菌组,差异有统计学意义(P<0.05).根据ROC曲线,当界值为6.93ng/ml时,血清峰值PCT区分细菌所致血流感染的敏感度为97.8%,特异性为100%;当界值为33.44ng/ml时,血清峰值PCT区分G-与G+菌所致血流感染的敏感度为65.5%,特异性为82.4%;当界值为7.60ng/ml时,血清峰值PCT区分G-菌与真菌所致血流感染的敏感度为100%,特异性为100%;当界值为6.93ng/ml时,血清峰值PCT区分G+菌与真菌所致血流感染的敏感度为94.1%,特异性为100%.结论 血清PCT水平对鉴别G-菌与G+菌或真菌引起的血流感染有一定的临床应用价值.
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间歇性低氧诱导人脐静脉内皮细胞损伤机制研究
目的 建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的间歇性低氧(IH)模型,探讨IH损伤血管内皮细胞的机制.方法 通过低氧气体循环灌注低氧舱,建立HUVECs的IH模型.实验分为正常对照组(CON),间歇性低氧(IH)2、4、6、8、10、12、14、16次循环组,IH+P38 MAPK阻断剂组(INH)以及持续性缺氧组(SH).采用定量PCR技术(QPCR)检测细胞间黏附因子(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、E选择素(E-selectin)、白介素1(interleukin-1,IL-1)、白介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)基因表达量;Western blot法检测P38 MAPK/NF-κB通路关键靶标蛋白表达量;细胞免疫荧光技术观察NF-κB P65核移位变化,同时检测细胞黏附功能.结果 (1)与CON组比较,IH刺激下炎性反应相关因子IL-1、IL-6、TNF-α基因表达量升高(P<0.05).(2)与CON组比较,IH组HUVECs的p-P38 MAPK蛋白表达水平升高,NF-κB通路靶标蛋白p-IκB、NF-κB P65核蛋白表达水平均升高,而INH组变化不明显.IH组的NF-κB P65出现核移位变化.(3)细胞黏附实验结果显示IH组人单核细胞系(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)与HUVECs的黏附能力较CON组增强(P<0.05).结论 IH能够体外诱发HUVECs炎性反应,其机制与激活P38 MAPK/NF-κB信号通路相关.
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住院患者梅毒抗体检测结果分析
目的 深入分析笔者医院住院患者中的梅毒抗体检测结果,为梅毒的防治工作提供依据.方法 采用TP-ELISA法对49773例住院患者进行初筛,阳性标本再用TPPA法进行确认试验,用TRUST检测其效价,对TP-ELISA法结果分组进一步分析假阳性的来源和患者疾病谱,并分析梅毒抗体阳性患者的年龄、性别和科室分布特点.结果 梅毒抗体总阳性率为1.87%,TRUST阳性150例,TP-ELISA法假阳性50例,TP-ELISA法的1
0.05);梅毒抗体阳性率排前5位的科室分别为肿瘤放化疗科、神经内科、呼吸内科、肾内科及消化内科.结论 在梅毒抗体的检测中,TP-ELISA虽可用于大批量筛查,但由于其局限性需联合TPPA法检测,梅毒抗体阳性率随年龄递增.笔者医院梅毒抗体阳性患者分布于各临床科室,应全面加强对重点科室、重点人群特别是老年住院患者的梅毒筛查和确诊工作. -
血清血浆对成骨细胞增殖和分化的影响
目的 观察大鼠血清和血浆对大鼠成骨细胞的增殖和分化的影响.方法 取出生24h SD大鼠头颅骨,Ⅰ型胶原酶多次消化后获得成骨细胞,DMEM加10%FBS进行常规培养,同时细胞免疫荧光鉴定Col1a1的表达,传代后分别用10%血清(rat serum,RS)和10%血浆(rat plasma,RP)进行培养,分别命名为血清组和血浆组.培养24h,镜下观察细胞形态变化及检测增殖蛋白PCNA的表达;CCK8方法检测成骨细胞增殖.成骨诱导刺激1周后,检测(alkaline phosphatase,ALP)染色、ALP活性,同时定量PCR检测ALP、Runx2、Col1a1和OCN基因的表达.分化3周后,进行矿化结节染色.成骨细胞经过血清和血浆处理6h后,标记钙离子探针检测钙离子内流.结果 几乎所有的细胞均表达Ⅰ型胶原.血清组成骨细胞明显变得细长,失去成骨细胞原有的特征;大鼠血浆组的PCNA表达水平低于大鼠血清组,CCK8检测表明血清组细胞增殖速度高于血浆组细胞;大鼠血浆组碱性磷酸酶活性及染色显著强于大鼠血清组;成骨性基因ALP、Runx2、OCN和Col1 a1在大鼠血浆刺激下,表达明显高于血清组.大鼠血浆组的钙离子内流和矿化结节明显优于大鼠血清组.结论 大鼠血清刺激大鼠成骨细胞的增殖,在促进成骨分化方面的作用弱于大鼠血浆的作用.
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椎间孔镜术后副损伤导致腰臀部疼痛原因分析
目的 对实施经椎间孔脊柱内镜手术后副损伤分析,以期对临床工作提供参考.方法 通过纳入标准、手术标准筛选患者.术后1个月、6个月时进行腰椎稳定性评价,并按术后复查时是否接受逐层阻滞,将患者分为阻滞组与非阻滞组.通过术前1天、术后1周、1.5个月、3个月、6个月患者的腰痛及下肢VAS及ODI评分,并进行统计分析.结果 共68例,男性42例,女性27例,年龄28~53岁,平均年龄38岁,其中腰3/4节段3例,腰4/5节段41例,腰5/骶1节段24例.其中阻滞组43例,非阻滞组25例.术后1个月68例患者无腰椎不稳表现;阻滞组阻滞有效部位集中于椎小关节、纤维环,全部68例患者术前,术后6个月VAS、ODI评分配对t检验,差异有统计学意义(P=0.000).术后各随访时间点组间独立样本t检验,差异无统计学意义(P>0.05).结论 实施经椎间孔脊柱内镜技术后,椎小关节囊、纤维环的损伤是引发腰臀部疼痛的参与因素,但疼痛程度不影响腰椎功能的恢复.
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上肢远程缺血预处理对颈动脉内膜剥脱术患者脑损伤的保护作用
目的 探讨上肢远程缺血预处理对颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者脑损伤的保护作用.方法 选取择期行颈动脉内膜剥脱术患者40例,采用数字表法随机分为预处理组(R组,n=20)和对照组(C组,n=20).R组在麻醉诱导后利用血压计充气囊至200mmHg,持续5min后放气,间隔5min再次重复,共3次.C组用袖带绑在上肢30min,不做任何处理.于术前和颈动脉开放后2、6、24、48h检测两组患者血清中的S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平;比较两组患者术前1天和术后7天简易精神状态量表(MMSE)的评分,并观察术后并发症发生率.结果 两组内T1~T3各时间点的血清S100β蛋白和NSE水平均明显高于T0时间点(P<0.05),预处理组T1~T3各时点的血清S100β蛋白和NSE水平均明低于对照组相应时间点(P<0.05).两组患者术后7天MMSE评分均明显低于术前1天(P<0.05),预处理组发生术后认知功能障碍(POCD)有1例(5%),对照组发生POCD有5例(25%)、脑梗死1例(5%)、脑出血1例(5%),组间总的并发症发生率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 上肢远程缺血预处理可降低颈动脉内膜剥脱术患者血清中S100β蛋白和NSE水平,有效降低患者的脑损伤的程度,降低POCD的发生率,有效减少术后并发症的发生,具有一定的脑保护作用.
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肝脏结节性病变的多B值扩散加权成像诊断
目的 探讨多B值DWI双指数函数模式参数在肝脏结节性病变中的诊断与鉴别诊断的价值.方法 对62例经手术病理或其他方式证实的肝脏结节性病变,其中肝囊肿13例,海绵状血管瘤8例,原发性肝癌23例,转移性肝癌18例,行多B值DWI扫描,B值取0、100、200、400、800、1000、1200s/mm2,测量standard ADC值、单指数函数SlowADC-Mono、Fast ADC-Mono和双指数函数SlowADC-Bi、Fast ADC-Bi的定量值,相关数据行统计学分析.结果 单因素方差分析,除standard ADC外,Slow ADC-Mono、Fast ADC-Mono、Slow ADC-Bi、Fast ADC-Bi定量值在肝脏结节性病变及正常组织间比较差异均有统计学意义.LSD两两比较,Slow ADC-Mono在正常组织与结节性病变间比较差异均有统计学意义,在血管瘤与囊肿、囊肿与原发性肝癌、转移性肝癌间比较差异有统计学意义,而血管瘤与原发性肝癌、转移性肝癌间及原发性肝癌与转移性肝癌间比较差异无统计学意义.Fast ADC-Mono在正常组织与囊肿、血管瘤与原发性肝癌、转移性肝癌间及囊肿与原发性肝癌、转移性肝癌间比较差异有统计学意义.Slow ADC-Bi在正常组织、各结节性病变间比较差异均有统计学意义.Fast ADC-Bi在正常组织与原发性肝癌、转移性肝癌间、血管瘤与原发性肝癌、转移性肝癌间、囊肿与原发性肝癌、转移性肝癌间比较差异有统计学意义,其余差异无统计学意义.结论 双指数函数模式的Slow ADC-Bi和Fast ADC-Bi参数在一定程度上反映了肝脏结节性病变的ADC特征,并对其诊断与鉴别诊断具有一定意义.
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高频彩超和超声造影在急性附睾炎诊断和评估中的价值研究
目的 探讨高频彩超和超声造影在急性附睾炎诊断和评估中的临床价值.方法 回顾性分析经临床证实的急性附睾炎患者的高频彩超和超声造影特征,并分析健患两侧附睾超声造影定量参数的差异.结果 典型急性附睾炎表现为患侧附睾不规则增大,回声减低,血流信号明显增多增密,频谱呈高速低阻状态;超声造影呈"快进慢出"的特征,患侧附睾造影剂开始增强时间和达峰时间早于健侧附睾,消退时间晚于健侧附睾,达峰强度和曲线下面积高于健侧附睾,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 超声造影可清晰显示急性附睾炎的血流灌注特征,超声造影定量参数可准确反映健患两侧附睾血流灌注的差异,在急性附睾炎早期诊断和并发症的评估方面可以为临床医生提供帮助,超声造影结合高频彩超对准确诊断和评估急性附睾炎具有重要的参考价值.
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MSC联合磁流体热疗治疗肺癌的实验研究
目的 探讨磁流体热疗与MSC对肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用.方法 体外制作FMNP-MSC;建立肺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型,等肿瘤直径长至约4mm时,将FMNP-MSC通过小鼠尾静脉注射到体内.注射后1周,在交变磁场下热疗,每周1次,时间30min,连续4周,光纤测温检测肿瘤温度的变化,每周测量瘤体的长径和短径变化.治疗4周后,球取血观察白细胞变化,离断法处死小鼠,取出肿瘤组织,称取瘤重;光镜观察各组肿瘤组织病理学变化,Western blot法检测FMNP-MSC热疗后凋亡蛋白(Bax、caspase-3)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)的表达.结果 MSC可以将FMNP携带至肿瘤区域,小鼠的白细胞无明显变化,在交变磁场的作用下可以升温至53℃,荷瘤小鼠肿瘤体积和重量增长受到明显抑制.病理观察可见肿瘤细胞大片凋亡和坏死样改变.Western blot法检测证实Bax蛋白在两个治疗组明显表达.结论 MSC可以将FMNP携带到小鼠皮下移植肿瘤区域,在交变磁场作用下升温至有效温度,小鼠肿瘤的生长受到明显抑制,肿瘤组织呈凋亡和坏死样改变,可能是通过增加Bax的表达来实现的.
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BYSL基因在胃癌中的表达及临床意义
目的 研究BYSL基因在胃癌中的表达情况和临床意义,并探究可能的作用机制.方法 收集胃癌相关生物大数据,对样本中的BYSL基因表达数据及其对应的临床信息进行回顾性分析和生存分析,采用基因集富集分析方法探讨BYSL基因在胃癌中可能的作用机制,采用胃癌及癌旁组织基因芯片数据验证BYSL基因与胃癌发生的相关性.结果 376例胃癌RNA测序样本中,BYSL基因表达与肿瘤分级存在一定相关性(P=0.047),表达越高,肿瘤恶性程度越高,且BYSL基因高表达患者的预后明显差于低表达患者(P=0.000).基因富集分析提示,BYSL基因高表达的样本中,Myc、E2F1、RPS14、HOXA9等多个肿瘤细胞通路相关基因表达上调.31对胃癌及癌旁组织基因芯片数据也证实,BYSL基因在胃癌中表达明显升高(P=0.000),且具有较大的鉴别诊断价值(AUC=0.958).结论 BYSL基因表达与胃癌的分级及发展存在一定相关性,具有较大的临床意义.
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氟西汀对抑郁大鼠心脏电生理的影响
目的 研究抑郁刺激对大鼠心脏电生理影响,以及氟西汀的干预作用.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为3组,即对照组(CTL,n=20)、抑郁组(CUMS组,n=20)和氟西汀组FLX组(n=20).氟西汀给药方式为灌胃;慢性温和不可预见刺激建立抑郁模型,行为学评价包括糖水消耗实验和强迫游泳进行评估抑郁模型;利用Langendorff装置维持体外心脏循环进行心脏电生理研究,记录心房和心室组织ERP、APD90,并用Burst程序刺激心房和心室,诱发心律失常.结果 ①与正常对照组比较,糖水偏好百分比降低、强迫游泳静止时间延长;氟西汀组行为学评价分数有所改善.差异均有统计学意义(P<0.05);②抑郁组的心房和心室ERP小于正常组与氟西汀组,而APD90大于其余两组,差异有统计学意义(P<0.05);③抑郁组房颤诱发率(100%)明显高于对照组(0)、氟西汀组(40%),心室颤动诱发率在对照组、抑郁组和氟西汀组分别为:0、80%和40%,抑郁组心房颤动诱发率高于心室.结论 抑郁刺激诱发心脏心房和心室组织发生电生理改变,采用抗抑郁药物进行干预,有改善作用,证明抑郁与心血管疾病之间存在密切关系.
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虾青素调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路减轻对比剂诱导的急性肾小管损伤
目的 观察虾青素(astaxanthin,AST)对碘海醇(iohexol,I)诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 常规培养的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK-52E)分为空白对照组(Control组)、溶剂对照组(DMSO组)、碘海醇组(I组)、虾青素预处理组(AST组)、虾青素和尼克酰胺共处理组(AST+NA组)、尼克酰胺(nicotinamide,NA组).CCK-8检测细胞增殖情况;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;Western blot法检测各组细胞SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达.结果 与Control组比较,碘海醇培养的NRK-52E细胞增殖活性明显下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达明显下降(P<0.05).与I组比较,AST预处理组细胞增殖活性增加,MDA和ROS水平下降,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达上调(P<0.05).在AST组基础上给予SIRT1抑制剂后,逆转了以上AST的保护作用.与AST+NA组比较,NA组细胞活性下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达增加(P<0.05).结论 虾青素通过减少MDA和ROS水平,调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路缓解碘海醇诱导的NRK-52E细胞损伤.
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碳酸酐酶Ⅻ在口腔鳞癌中的表达及意义
目的 探讨碳酸酐酶Ⅻ(carbonic anhydraseⅫ,CAⅫ)在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学的方法检测CAⅫ在60例OSCC组织及20例正常口腔黏膜组织中的表达,酶联免疫法(ELISA)检测CAⅫ在30例OSCC患者及10例健康人血清中的表达,观察其与OSCC的相关性.结果 60例OSCC组织中有43例CAⅫ呈阳性表达,阳性率为71%,明显比正常口腔黏膜组织高(10%)(P<0.05);CAⅫ的组织表达水平和OSCC的临床分期以及肿瘤直径显著相关(P<0.05),但是和患者的年龄、性别、淋巴结转移以及OSCC的分化程度无关(P>0.05).OSCC患者血清中CAⅫ的表达量显著高于健康对照者(Z=4.685,P=0.00),但在OSCC的各项临床病理特征之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 CAⅫ可能在OSCC的生长、侵袭中发挥着重要作用;定量检测血清CAⅫ在OSCC的诊疗中具有一定的应用价值.
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原发性干燥综合征合并冠心病患者接受冠状动脉介入治疗术后的长期预后分析
目的 分析合并原发性干燥综合征(pSS)的冠状动脉性心脏病(CAD)患者接受经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后的长期预后.方法 收集43例自2009年1月~2013年12月在首都医科大学附属北京友谊医院接受PCI治疗的pSS患者的临床资料,回顾性分析pSS患者的临床表现、冠状动脉病变特点,并对入选患者进行平均3年的长期随访.结果 43例患者中有34例(79.1%)具有≥2个传统冠心病危险因素,其中以高血压、高脂血症为多见.74.4%的患者冠状动脉弥漫性长病变(>30mm),平均SYNTAX积分为29.6±6.2.入选患者共置入78枚药物涂层支架.术后平均3年随访期间因心力衰竭再入院累积发生率高达23.3%.结论 合并pSS的CAD患者冠状动脉病变以弥漫性长病变为主;此类患者接受PCI治疗后以心力衰竭再入院多见.
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RGS与心血管系统的研究进展
G蛋白信号调节因子(regulators of G protein signaling,RGS)是一种具有多功能的蛋白质分子大家族,它们的共性是分子结构中拥有一个相同的核心为130个氨基酸残基的保守性RGS结构域,可以直接与活化状态下的Gα亚基结合使GTPase降解失活,从而负性调控G蛋白偶联受体(G protein coupled receptor,GPCR)信号相关信号通路反应.经过多年的研究,RGS分子可表达于20余种哺乳动物体内.在人体中,RGS被证实与多种系统疾病的发生、发展密切有关,包括肺、心血管、骨骼、肿瘤的生长等,已成为医学领域的研究热点之一.本文就RGS与心血管系统的研究进展做一简要概述.
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血红素加氧酶1在创伤应激中的保护机制及其研究进展
血红素加氧酶1(HO-1)是分解血红素的关键酶,已有的研究显示HO-1及其催化产物具有抗氧化、抗凋亡、抗炎、抗衰老、促进血管生成等细胞保护作用,在机体各种创伤应激下能够起到很好的抵御作用.本文对HO-1的生物特性、生理学效应及其在创伤应激中发挥作用的相关信号通路进行综述.
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血管紧张素转换酶与高血压关系的研究进展
肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节中发挥了关键作用,RAS活性异常显著影响高血压疾病的发生、发展.血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)是RAS中的重要组成部分,这两种酶在血压调节中发挥相反作用.ACE通过其所构成的ACE-AngⅡ-AT1 R轴升高血压,而ACE2通过其所构成的ACE2-Ang1-7-MasR轴降低血压,以及ACE和ACE2之间的表达水平高低影响高血压疾病的进展.本文对ACE和ACE2在人类和动物不同类型高血压疾病中的研究进展做综述.
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新型口服抗凝药利伐沙班在血栓性疾病中的应用进展
血栓性疾病是一组严重威胁人类生命健康的循环系统疾病,药物抗凝是目前治疗这类疾病的重要措施,作为新型口服抗凝药物(new oral anticoagulants,NOAC)的代表,利伐沙班为抗凝治疗提供了更加安全有效的策略,越来越多的研究者和临床医务工作者开始关注利伐沙班在血栓性疾病中的应用问题.本文将对利伐沙班在血栓性疾病中的应用进行综述,为临床治疗和预防提供参考.
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PER3基因在消化系统肿瘤中的研究进展
PER3基因作为一种重要的昼夜节律基因,在许多生物的节律调控中起重要作用,其与生物的转录、修复等过程有关.目前许多研究结果显示,PER3基因在消化系统肿瘤中表达下调,且高表达的PER3基因可抑制肿瘤的发生与发展,PER3基因的异常表达可能与肿瘤的耐药性及预后有关.本文将对PER3基因与消化系统肿瘤的相关性做进一步阐明.
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重症患者预防应激性溃疡的必要性与弊端
预防应激性溃疡(stress ulcer,SU)在临床中的应用十分普遍,尤其是在重症患者中.预防策略的选择通常以抑酸治疗居多.然而近年来,虽然因应激性溃疡导致的消化道出血在临床中越来越少见,但预防用药也存在着弊端,越来越多的研究开始关注抑酸疗法的风险和其过度使用的现状,关于SU预防用药导致的并发症和不良反应频频报道.人们开始质疑这一预防措施的合理性.本文结合已发表的文献,重点就重症患者应激性溃疡预防的必要性与弊端进行分析.
关键词: 应激性溃疡预防重症患者质子泵抑制剂 -
气道平滑肌在气道重塑中作用的研究进展
哮喘和慢性阻塞性肺疾病是临床常见的慢性呼吸系统疾病.在长期炎症等因素刺激下气道出现上皮损伤、上皮网状基膜增厚,黏液细胞化生,气道平滑肌细胞发生增生、肥大、迁移和凋亡抑制等改变,使气道发生结构重塑,终导致肺功能下降.其中平滑肌细胞的相关改变在气道重塑中起重要作用,阐明气道平滑肌在气道重塑中的作用机制是目前防治哮喘和慢性阻塞性肺疾病的重要课题.本文综述气道平滑肌在气道重塑中主要作用与相关机制及气道重塑对哮喘和慢性阻塞性肺疾病的影响.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |