医学研究杂志
Journal of Medical Research 의학구잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-548X
- 国内刊号： 11-5453/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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lincRNA-p21抑制肾癌细胞增殖作用
目的 探讨lincRNA-p21对肾癌细胞增殖作用的影响.方法 收集17例重庆市第七人民医院内分泌肾病科肾癌患者的组织样本,利用RT-PCR检测肾癌及其癌旁组织中lincRNA-p21的表达水平及人肾癌细胞系786-O、人胚肾细胞系HEK-293细胞中lincRNA-p21的表达水平,用siRNA降低lincRNA-p21的表达后观察其对细胞增殖、凋亡情况的影响以及对Bax、Noxa、Puma等p53信号通路中癌症相关基因表达水平的影响.结果 在肾癌患者的癌灶组织中,lincRNA-p21的表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.05),786-O较HEK-293细胞lincRNA-p21 mRNA表达水平显著升高(P＜0.05);用siRNA降低lincRNA-p21的表达后发现786-O细胞增殖增强,凋亡减弱,并且Bax、Noxa、Puma等癌症相关基因表达水平也被抑制(P＜0.05).结论 lincRNA-p21可能通过参与p53信号通路的转导,对肾癌细胞的增殖起到抑制作用,提示lincRNA-p21可作为分子靶点用于肾癌的靶向治疗.
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胰岛素样生长因子-1促进脂肪干细胞迁移能力的研究
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对脂肪间充质干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)迁移能力的影响,为勃起功能障碍的治疗建立实验基础.方法 采用酶消化法分离提取SD大鼠皮下脂肪干细胞,以含有10％的胎牛血清的DMEM培养基培养.通过流式细胞仪检测ADSCs表面标志物(CD34、CD44、CD45)的表达情况.采用终浓度为20ng/ml IGF-1预处理ADSCs,观察IGF-1对ADSCs迁移能力以及CXCR4蛋白的表达情况.结果 流式细胞术显示ADSCs的表型分子CD44呈阳性,CD34、CD45呈阴性.IGF-1可上调CXCR4的表达,并且促进ADSCs向SDF-1迁移.结论 本实验成功分离培养ADSCs,IGF-1能够提高ADSCs表面CXCR4蛋白的表达,从而促进ADSCs迁移,并为下一步将IGF-1预处理的ADSCs应用于大鼠体内勃起功能障碍的治疗提供基础.
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磁共振动脉自旋标记(ASL)技术对颞叶癫痫患者海马灌注情况的研究
目的 研究磁共振动脉自旋标记技术对海马脑血流量(CBF)的定量测量方法,评估颞叶癫痫的发生与海马灌注量的关系及探求预测颞叶癫痫的海马CBF的临界值.方法 通过视频脑电(VEEG)及磁共振常规序列将筛选出的42例受试者均分成3组,即健康对照组、常规海马MRI未见异常,一侧颞叶异常放电的颞叶癫痫患者组及常规海马MRI证实为一侧海马硬化的颞叶癫痫患者组,然后行海马3D ASL检查.在海马头、体、尾显示好的层面分别设置6个相同大小的感兴趣区(ROI),测量并记录每位受试者双侧海马的CBF值,探讨海马的脑血流量值与颞叶癫痫的关系.结果 分别计算出每个受试者单侧海马的平均脑血流量值,得出健康对照组海马的平均CBF值为53.82 ±0.98ml/(100g·min).癫痫单侧异常放电组患侧与健侧海马的平均CBF值分别为49.12±5.31、55.99±1.65ml/(100g· min);癫痫单侧海马硬化组患侧与健侧海马的平均CBF值分别为39.57±2.08、48.06±1.74ml/(100g·min).然后对这3组实验者不同组别之间单侧海马的平均CBF值进行两两比较,即比较癫痫单侧异常放电组患侧与健侧、癫痫单侧海马硬化组患侧与健侧、健康对照组与癫痫单侧异常放电组患侧、健康对照组与癫痫单侧海马硬化组患侧、癫痫单侧异常放电组患侧与癫痫单侧海马硬化组患侧、健康对照组与癫痫单侧海马硬化组健侧、健康对照组与癫痫单侧异常放电组健侧、癫痫单侧异常放电组健侧与癫痫单侧海马硬化组健侧之间海马的平均脑血流量值,发现这8次比较中前6次的差异有统计学意义.对健康对照组与癫痫单侧颞叶异常放电组的患侧进行比较,运用ROC曲线对佳临界点进行计算,得出cut-off值是46.76.结论 磁共振动脉自旋标记(ASL)技术可以通过定量测量海马CBF值的方法对颞叶癫痫患者海马的脑血流量进行评价.颞叶癫痫患者海马灌注量的变化要先于影像学的改变.ASL定量测量海马CBF值有助于颞叶癫痫的早期诊断与治疗.
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14-3-3β蛋白介导胰高血糖素作用下糖异生的特点及机制
目的 分别观察胰高血糖素在空质粒转染组和14-3-3β蛋白过表达组对HepG2细胞糖异生的影响,并对14-3-3β蛋白介导此现象出现的可能原因初步探讨.方法 对转染空质粒或14-3-3β质粒低糖培养基培养的HepG2细胞分别在有无胰高血糖素作用下,进行培养基中葡萄糖产量的测定并观察糖异生关键酶蛋白表达量的变化;用免疫共沉淀的方法判定稳定转染胰高血糖素受体的293细胞在胰高血糖素对待下,14-3-3β蛋白与胰高血糖素受体结合的变化.结果 在未加及加入胰高血糖素对待下,14-3-3β转染组与空质粒对照组相比葡萄糖产量降低(P均＜0.05);糖异生关键酶表达量降低(P均＜0.05);免疫共沉淀显示胰高血糖素受体、14-3-3β蛋白与碳水化合物反应元件三者处于结合状态,且在胰高血糖素作用下14-3-3β蛋白与胰高血糖素受体结合减少而与碳水化合物反应元件结合增多(P均＜0.05).结论 过表达14-3-3β蛋白可起到抑制胰高血糖素的糖异生作用且这种现象发生的原因可能与其同碳水化合物反应元件间的相互作用及产生的后续效应有关.
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完全游离残胃在消化道重建中的应用
目的 探讨完全游离残胃在消化道重建中的可行性和潜在优势.方法 回顾性收集武汉大学人民医院胸外科自2005年8月～ 2016年6月间利用完全游离残胃重建消化道治疗65例原发性食管癌患者的临床资料.分析65例患者的手术时间、术中出血量、住院时间、术后并发症、术后生活质量等情况.结果 65例患者肿瘤均完整切除并行二野淋巴结清扫,术中快速冷冻病理切片示食管残端阴性;平均手术时间311.3±25.2min,平均术中出血量355.6±15.8ml,平均术后住院时间12.5±2.1天;吻合口瘘1例,胃壁瘘1例,出现输入袢综合征2例,经积极对症治疗后均痊愈出院;65例均恢复经口进食.结论 完全游离残胃代食管治疗原发性食管癌是一种可靠的手术方式,创伤较小,操作简单,容易掌握,是一值得推广术式.
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GLUT4和脂联素在3T3-L1脂肪细胞中共享囊泡转运机制
目的 观察葡萄糖转运蛋白GLUT4和脂联素在3T3-L1细胞中的亚细胞分布.方法 诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,比较细胞分化前后GLUT4和脂联素的表达情况;通过蔗糖密度梯度离心比较GLUT4囊泡和脂联素囊泡的密度;采用结构照明超高分辨率显微镜(3D-SIM)观察GLUT4和脂联素在3T3-L1脂肪细胞内的分布情况.结果 3T3-L1前脂肪细胞呈梭形,胞质内无脂滴,细胞分化成熟后呈圆形,胞质内含有大量脂滴;GLUT4和脂联素在3T3-L1前脂肪细胞中不表达,在分化成熟的脂肪细胞中高表达;GLUT4囊泡和脂联素囊泡具有相似的密度;GLUT4和脂联素在细胞中共定位.结论 GLUT4和脂联素在3T3-L1脂肪细胞中分布于相似的细胞囊泡结构,共享转运机制.
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苯吸入对骨髓细胞凋亡和组蛋白去乙酰化酶影响
目的 观察苯吸入对小鼠骨髓细胞损伤情况以及去乙酰化酶水平的变化.方法 自制动式苯吸入装置中放8～9周龄CD1雄性小鼠实验组吸人苯,正常对照组吸空气,6h/d,5天/周,300ml/m3及900ml/m3维持12周.末次吸苯后第2天,获取小鼠骨髓单个核细胞,利用流式细胞仪测骨髓细胞凋亡情况及用去乙酰化酶(HDAC)试剂盒测去乙酰化酶(HDAC酶)活性变化.结果 300ml/m3:实验组小鼠骨髓细胞中早期凋亡细胞(AnnexinV+PI-)比例(13.80％±5.31％)是对照组(8.33％±0.61％)的1.65倍(P＜0.05);晚期骨髓凋亡细胞(AnnexinV+PI+)比例与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).900ml/m3:实验组小鼠骨髓细胞中早期凋亡细胞(AnnexinV+PI-)比例(13.10％±5.39％)是对照组(7.16％±2.18％)的1.83倍(P＜0.05);实验组晚期凋亡骨髓细胞(AnnexinV+ PI+)比例(7.11％±3.54％)是对照组(4.54％±0.84％)的1.57倍(P＜0.05).(2)900ml/m3苯浓度吸人小鼠组骨髓单个核细胞去乙酰化酶活性[(7.89±2.58) ×10-3 A值/微克]是正常对照组[(5.00±1.52) ×10-3A值/微克)]的1.58倍(P＜0.05).结论 苯吸入可致小鼠骨髓细胞产生凋亡坏死.苯吸入致小鼠骨髓细胞组蛋白去乙酰化酶活性升高.
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IL-17、 IL-23在前列腺增生中的表达及临床意义
目的 探讨IL-17、IL-23在前列腺增生组织中的表达及临床意义.方法 收集80例经尿道前列腺电切术(transurethral resection of prostate,TURP)的良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)患者的术中前列腺组织标本,根据组织病理学特征其是否合并组织学炎症(histological prostatitis,HP)分为单纯组和炎症组.意外死亡年轻男性经法医尸检5例标本为对照组.术前常规行血PSA、经直肠B超检查及IPSS评分等.采用免疫组化法检测IL-17和IL-23在前列腺组织中的表达情况.结果 80例TURP切除的前列腺组织标本中,有60例(75％)患者前列腺组织中存在组织学炎症.炎症组的前列腺体积及血清PSA显著大于单纯性BPH组,大尿流率也显著低于单纯性BPH组(P＜0.05).炎症组的IL-17、IL-23含量明显高于对照组和单纯组(P＜0.05),尤其在合并中重度组织学炎症的BPH标本中.随着前列腺组织学炎症分级的升高,IL-17和IL-23的表达率也升高,IL-17、IL-23在伴有组织炎症的前列腺增生组织的表达呈正相关(r=0.502,P＜0.05).结论 IL-17、IL-23与BPH组织炎症呈正相关,提示组织学炎症可能与前列腺组织学增生及临床进展过程相关.
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二甲双胍对子宫内膜异位症大鼠异位灶内VEGF和MMP9的影响研究
目的 探讨盐酸二甲双胍(metformin)对子宫内膜异位症(EM)大鼠模型内异灶体积、内异灶内VEGF和MMP9的表达的影响,探讨二甲双胍治疗EM的可行性. 方法 50只SD大鼠自体移植方法建立EM大鼠模型,在造模成功后,给予EM大鼠亮丙瑞林每21天1mg/kg皮下注射和二甲双胍灌胃治疗,二甲双胍治疗分为高剂量[200mg/(kg·d)]、中剂量[100mg/(kg·d)]和低剂量组[50mg/(kg·d)].二甲双胍连续用药42天后处死内异症大鼠,取内异灶,测量内异灶体积,免疫组化、蛋白印迹法检测内异灶内的VEGF和MMP-9的表达.结果 内异灶体积:3种二甲双胍剂量组与亮丙瑞林组内异症大鼠内异灶体积显著小于对照组(P＜0.05).免疫组化评分的结果提示:用药42天后,中剂量、低剂量二甲双胍组和亮丙瑞林组(P＜0.05)显著降低内异灶内VEGF的表达,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);二甲双胍的3种剂量组和亮丙瑞林组均显著降低内异灶内MMP9的表达,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).蛋白印迹实验结果提示:中剂量二甲双胍组显著抑制内异灶内VEGF的表达(P＜0.05),而低剂量、高剂量二甲双胍和亮丙瑞林组并未抑制内异灶内的VEGF的表达(P＞0.05);中、高剂量二甲双胍组均能显著抑制内异灶内MMP9的表达(P＜0.05),低剂量二甲双胍和亮丙瑞林组并未抑制内异灶内的MMP9表达.结论 盐酸二甲双胍可以显著抑制子宫内膜异位症大鼠内异病灶,降低内异灶内VEGF和MMP9的表达,有望成为治疗子宫内膜异位症的新方法.
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法舒地尔对小鼠造影剂急性肾损伤的影响
目的 探讨法舒地尔是否可以通过抑制Rho/ROCK信号通路,减轻氧化应激损伤及炎性反应,从而减轻造影剂急性肾损伤的发生.方法 30只小鼠行单侧肾蒂结扎术,术后1周,随机分为模型组、法舒地尔干预组或对照组(n=10/组).小鼠经尾静脉注射碘克沙醇注射液(4.0g I/kg)或等剂量的生理盐水(对照组).法舒地尔干预组在注射碘克沙醇前12h、2h以及注射后4h 3个时间点给予法舒地尔(10mg/kg,腹腔注射).造模后24h检测小鼠血清肾功能标志物、炎症、氧化应激相关蛋白的表达水平.结果 与模型组相比,法舒地尔可以显著的降低血清Cr水平,减少肾组织活性氧簇(ROS)的产生及其诱导的DNA损伤.Wester blot法检测结果显示,法舒地尔可以显著减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6蛋白水平(P＜0.05).结论 法舒地尔可以改善造影剂诱导的血清肌酐升高,其肾脏保护作用机制主要是通过抑制Rho/ROCK信号通路,从而发挥抗炎、抗氧化应激作用.
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胰岛素对高糖培养海马神经元凋亡及IRS/PI3K/AKT 信号通路、Bcl-2与Bax蛋白表达的影响
目的 探讨胰岛素对高糖培养海马神经元的保护作用及其作用机制.方法 选择新生24h SD大鼠,取海马神经元进行原代培养,分为正常对照组(NC组),高糖模型组(HG组),实验组(RI组),采用Tunel检测海马神经元的凋亡,Western blot法检测各组P-IRS、IRS1、P-AKT、AKT、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与NC组相比,HG组海马神经元凋亡率显著增加(P＜0.01);与HG组相比,RI组凋亡率显著降低(P＜0.01).与NC组相比,HG组P-IRS、IRS1蛋白表达显著降低(P＜0.05);RI组P-IRS表达及P-IRS/IRS1显著升高(P＜0.01).与HG组相比,RI组P-IRS表达及P-IRS/IRS1显著升高(P＜0.01).与NC组相比,HG组AKT表达显著降低(P＜0.01);RI组P-AKT、AKT表达及P-AKT/AKT显著升高(P＜0.01).与HG组相比,RI组P-AKT、AKT表达及P-AKT/AKT显著升高(P＜0.01).与NC组相比,HG组Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白表达显著降低(P＜0.01);RI组Bc]-2、Bcl-2/Bax蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bax蛋白表达显著降低(P＜0.01).与HG组相比,RI组Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白表达显著升高(P＜0.01),bax蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论 胰岛素能够抑制高糖培养海马神经元的凋亡,其作用可能是通过活化IRS1/PI3K/AKT信号通路,同时上调Bcl-2/Bax实现的.
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E2F2在类风湿关节炎滑膜成纤维样细胞中的表达研究
目的 研究E2 F2在类风湿关节炎滑膜成纤维样细胞(RA FLs)中的表达,分析其表达与类风湿关节炎病理特征的关系,以及调控E2F2表达的机制.方法 采用瞬时转染的方法将E2F2 siRNA转染入RA FLs后,应用RT-PCR法筛选干扰效率高的siRNA,并应用MTS法检测干扰E2 F2表达后对RA FLs增殖的影响,采用ELISA法检测E2 F2下游基因表达的变化.采用RT-PCR法检测分别使用TNF-α和PDTC刺激RA FLs以及共同使用TNF-α和PDTC刺激RA FLs后E2 F2的表达.通过染色质免疫沉淀法(ChIP)检测调控E2F2表达的方式.结果 在siE2F2后,与对照组相比E2F2在mRNA水平表达显著降低(P＜0.01),细胞增殖能力减弱(P＜0.05).在RA FLs中TNF-α通过NF-κB信号通路调控E2F2表达.结论 在RA FLs中E2 F2存在高表达现象,并且E2 F2的高表达参与RA的病变过程,TNF-α通过NF-κB信号通路调控E2F2表达,可做为治疗类风湿关节炎的新靶点.
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RP-HPLC法测定阿齐沙坦的有关物质
目的 建立用高效液相色谱法测定阿齐沙坦中有关物质方法.方法 采用Agilent C18柱(250rm×4.6mm,5μm),以乙腈∶水∶冰醋酸(57:42:1)为A相,以乙腈-水-冰醋酸(90∶9∶1)为B相,梯度洗脱,流速为0.8ml/min,检测波长为250nm.结果 在选定色谱条件下,阿齐沙坦与各杂质之间分离良好,杂质A、杂质B、杂质C浓度分别在0.122～8.114mg/L(r=0.9999)、0.121～8.064mg/L(r =0.9998)、0.122 ～8.156mg/L(r=0.9993)范围内与峰面积呈良好的线性关系.上述杂质的平均回收率分别为97.50％、96.82％、96.09％,RSD分别为5.10％、3.02％、2.99％(n=9).结论 本方法专属性好,可用于测定阿齐沙坦中的有关物质.
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干预GLP-1通路保护过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的研究
目的 观察Exendin-4(Ex-4,GLP-1受体激动剂)对H2O2孵育的心肌细胞凋亡的影响,探讨GLP-1通路干预心肌细胞损伤的机制.方法 分离、培养心室肌细胞,分成5组:A组为对照组;B组为H2O2干预组(100μmol/L,24h);C组为H2O2+ Ex-4(Ex-10nmol/L,孵育24h)组;D组为H2O2+ Ex-4(Ex-20nmol/L,孵育24h)组;E组为H2O2+ Ex-4+ LY294002(Ex-20nmol/L,LY-5 μmol/L,孵育24h)组.荧光染色测定各组细胞内活性氧簇(ROS)生成的水平;流式细胞仪测定各组细胞凋亡率情况.以Western blot法测定各组细胞凋亡蛋白及机制蛋白(PI3K/AKT)的表达.结果 与H2O2孵育组相比,Ex-4干预使得心肌细胞内ROS水平下降,细胞凋亡率下降,在高剂量组(D组)均达到差异统计学意义(P＜0.05).同时,Ex-4干预可使p-AKT/AKT表达显著增加,caspase-3表达显著下降(P＜0.05);而这些效应可被LY294002共孵育(E组)所逆转.结论 干预GLP-1通路,可缓解H2O2诱导的心肌细胞凋亡,此效应至少部分是通过影响PI3K/AKT途径实现的.
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72例克罗恩病患者中血清同型半胱氨酸、叶酸和维生素B12水平分析
目的 探讨血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、叶酸和维生素B12水平与克罗恩病(Crohn's disease,CD)的关系.方法 收集72例CD患者和128名性别、年龄相匹配的健康对照者,采用简化克罗恩病活动指数(CDAI)评估CD疾病活动度.采用循环酶法检测Hcy水平,化学发光免疫法检测叶酸和维生素B12水平.采用Pearson相关性分析和多元线性回归分析探讨CD组中Hcy水平与CDAI评分及叶酸、维生素B12、白蛋白等血清学指标的关系.后采用Logistic回归分析评估CD的独立危险因素.结果 与对照组相比较,CD组中Hcy平均水平显著增高(P =0.002),而叶酸和维生素B12平均水平显著降低(P均=0.000).CD组中高同型半胱氨酸血症(＞15.0μmol/L)、叶酸缺乏＜4.0ng/ml)和维生素B12缺乏＜203.0pg/ml)比例均显著高于对照组(P均＜0.01).与缓解期患者(CDAI＜5)比较,活动期CD患者(CDAI≥5)中Hcy平均水平显著增高(P=0.001),而叶酸和维生素B12平均水平显著降低(P均=0.000).经性别、年龄因素校正后,多元线性回归分析显示CD组中Hcy水平与叶酸和维生素B12呈独立负相关(β=-0.262,P=0.037;β=-0.293,P=0.020).Logistic回归分析结果提示叶酸缺乏和维生素B12缺乏为CD的独立危险因素(OR =4.421,P=0.006;OR=9.036,P=0.000).结论 浙江籍汉族CD患者中可能普遍存在高同型半胱氨酸血症、叶酸缺乏和维生素B12缺乏,血清Hcy、叶酸和维生素B12水平与CD疾病活动度密切相关,叶酸缺乏和维生素B12缺乏是CD的独立危险因素.
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青海地区后腹腔镜手术与开放手术治疗体积较大肾上腺腺瘤的对比
目的 通过观察较大肾上腺腺瘤(＞4cm)患者行后腹腔镜手术与开放手术的方法比较,探讨适宜的手术方式.方法 选取2012 ～2016年期间于青海大学附属医院及青海省人民医院及就诊的符合诊断较大肾上腺腺瘤(＞4cm),包括肾上腺皮质醇腺瘤、嗜铬细胞瘤、醛固酮腺瘤以及髓质脂肪瘤患者,并行手术切除者57例,将人组的57例患者根据手术方案差异分为两组,A组为行后腹腔镜手术患者23例(其中2例中转开放未算在统计资料内),B组为行开放手术患者34例.对比分析两组的手术时间、术中出血量、术后负压管拔出时间以及术后住院时间.结果 A组在术后负压管拔出时间、术中出血量、手术时间及术后住院时间方面均优于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 应用后腹腔镜手术治疗较大肾上腺腺瘤可良好改善患者围术期状况,能够缩短手术时间,减少术中出血量,缩短术后负压引流管拔出时间及术后住院时间,促进预后恢复时间.后腹腔镜手术治疗肾上腺较大腺瘤(＞4cm)相对开放手术而言是一种更加安全、有效的微创手术方法.
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291例溃疡性结肠炎患者中溶质相关载体26A3基因多态性分析
目的 探讨溶质相关载体(SLC)26A3基因单核苷酸多态性(SNP)与溃疡性结肠炎(UC)的关系.方法 收集291例UC患者和380例正常对照者,采用多重SNaPshot技术检测SLC26A3(rs7810937、rs7785539和rs2108225)3个SNP位点的等位基因及基因型,并进行连锁不平衡和单倍型分析.结果 UC组中(rs2108225)突变等位基因(G)和基因型(AG+GG)的频率均高于对照组(65.46％ vs 58.68％,P=0.011;87.29％ vs 81.58％,P=0.045).与轻中度UC患者相比,重度UC患者中(rs7785539)突变等位基因(C)和基因型(GC+ CC)的频率均显著增高(15.79％ vs 6.13％,P=0.003;26.32％ vs 12.25％,P =0.020).(rs7810937,rs7785539和rs2108225)3个SNP位点彼此连锁,但UC和对照组中各单倍型差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SLC26A3 (rs2108225)基因突变可能增加UC发病风险,rs7785539基因多态性与UC疾病严重程度相关,(rs7810937、rs7785539和rs2108225)构建的单倍型与UC发病风险无关.
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肺癌合并静脉血栓栓塞症患者危险因素及预后分析
目的 探讨肺癌患者并发静脉血栓栓塞(VTE)的危险因素,观察肺癌合并VTE患者的预后.方法 以2010～2015年笔者医院就诊肺癌合并VTE的患者为研究对象,采用回顾性病例对照研究进行分析.采用单因素分析筛选肺癌患者合并VTE的可能危险因素,再经过非条件Logistic回归分析,寻找肺癌患者合并VTE的危险因素.采用Log-rank方法比较两组患者的生存率差异.结果 研究共纳入肺癌合并VTE的患者39例(观察组)及不伴有VTE的肺癌患者82例(对照组).回归分析结果显示,接受化疗、病理类型为腺癌、肺癌Ⅲ～Ⅳ期及D-二聚体水平升高的肺癌患者合并VTE的OR值分别为2.68、2.10、2.24及2.09,差异均有统计学意义(P＜0.05);合并VTE患者的生存率明显低于未合并VTE的肺癌患者,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 肺癌的病理类型、肿瘤分期、合并化疗及D-二聚体水平是肺癌患者合并VTE的危险因素,肺癌合并VTE患者的生存时间显著低于未合并VTE的肺癌患者.
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小鼠鼻腔滴入重组人乳铁蛋白对变应性鼻炎的作用及其机制
目的 研究小鼠鼻腔滴入重组人乳铁蛋白对变应性鼻炎的防治作用,并探讨其可能的分子机制.方法 采用卵清蛋白建立BALB/c小鼠变应性鼻炎动物模型,用苏木素-伊红,高碘夫稀,肥大细胞染色方法分析鼻黏膜嗜酸性粒细胞,杯状细胞和肥大细胞浸润的情况.用荧光定量RT-PCR和酶联免疫方法检测小鼠鼻腔中T淋巴细胞亚群转录因子和细胞因子以及乳铁蛋白基因和蛋白的表达水平.用Spearman分析鼻腔中的乳铁蛋白表达水平和嗜酸性粒细胞的相关性.结果 与正常小鼠相比,嗜酸性粒细胞,杯状细胞和肥大细胞的数量,Th2、Th17、Treg基因和蛋白表达水平在变应性鼻炎小鼠鼻腔显著增加(P＜0.05),但是在卵清蛋白激发前和激发后鼻腔给予重组人乳铁蛋白后均显著减少(P＜0.05).Th1相关基因和蛋白表达水平在正常小鼠和模型小鼠之间差异无统计学意义,但是给予重组人乳铁蛋白治疗后明显上调(P＜0.05).与正常小鼠相比,内源性乳铁蛋白的基因和蛋白表达水平在变应性鼻炎小鼠鼻腔显著下调(P＜0.05),但是给予重组人乳铁蛋白治疗后明显上调(P＜0.05).Spearman相关分析显示乳铁蛋白表达水平和嗜酸性粒细胞数量呈负相关(r=-0.920,P＜0.05).结论 内源性乳铁蛋白在变应性鼻炎小鼠鼻腔中表达下调,该蛋白表达不足可能与变应性鼻炎的发生和发展相关.外源性乳铁蛋白抑制了小鼠变应性鼻炎的炎症,其机制可能与增强了内源性乳铁蛋白的表达,促进了Th1细胞活性和抑制Th2以及Th17细胞反应有关.
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ESM-1改善小鼠MSCs生物学特性的机制研究
目的 探讨内皮细胞特异性分子-1(endothelial cell-specific molecule 1,ESM-1)预处理小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,MSCs)后改善其生物学特性的机制.方法 通过不同浓度的ESM-1,对MSCs进行预处理,分析其分泌的细胞凋亡相关因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)和干细胞生长相关因子:缺氧诱导因子(HIF)、转化生长因子(TGF-β1)等细胞因子含量的改变情况,以明确ESM-1预处理MSCs改善其生物学特性的机制.结果 通过不同浓度的ESM-1干预.MSCs后,各浓度组TNF-α、TNF-β、HIF、TGF-β1含量随着ESM-1干预浓度的升高而升高,各组之间差异有统计学意义(P =0.000).结论 ESM-1预处理MSCs可提高与炎性反应、细胞凋亡和细胞生长分化相关的多种细胞因子的含量,可能通过多种信号转导通路改善MSCs的生物学特性.
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上皮-间质转化在口腔黏膜下纤维性变中的作用
目的 研究上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transitions,EMT)中主要相关因素上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和Slug在口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrous,OSF)组织中的作用研究.方法 采用荧光定量PCR法(Q-PCR)及免疫组织化学法检测41例OSF患者和19例正常口腔黏膜组织切片中E-cad和Slug的表达,分析E-cad与Slug的表达在OSF和正常口腔黏膜组织中的异常表达及E-cad与Slug的异常表达的相互作用关系.结果 免疫组化结果显示在OSF组织中E-cad和Slug的阳性表达率分别为70.73％ (29/41)和41.46％ (17/41),同时发现OSF组织中E-cad的表达与Slug的表达为负相关(r=-0.656,P＜0.05).荧光定量PCR结果显示OSF组织中Slug的表达高于正常口腔黏膜组织(P＜0.05),而OSF组织中E-cad的表达低于正常口腔黏膜组织(P＜0.05).结论 EMT在OSF形成及恶变中可能起重要的作用,其主要相关基因E-cad与Slug的检测对预防OSF恶变成口腔癌提供重要参考指标.
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2型糖尿病患者血脂紊乱类型与心率变异性相关性分析
目的 研究2型糖尿病患者血脂紊乱类型对心率变异性的影响.方法 本研究为横断面研究,纳入湖北省人民医院2014年1月～ 2016年5月就医的725例2型糖尿病患者,其中血脂正常组231例患者为对照组,高甘油三酯组41例、高低密度脂蛋白胆固醇组20例、低高密度脂蛋白胆固醇组273例、高甘油三酯合并低高密度脂蛋白胆固醇组160例作为研究组.收录患者一般临床数据、糖代谢情况、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆致动脉硬化指数、24h动态心电图测定心率变异性(HRV)时域和频域参数.采用方差分析X2检验、Pearson相关分析、偏相关性分析探讨2型糖尿病患者血脂紊乱类型与心率变异性关系.结果 TG组、LDL-C组、HDL-C组、TG+ HDL-C组与血脂正常组相比心率变异性明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).但偏相关性分析显示TG、AIP与心率变异性呈负相关,HDL-C与心率变异性呈正相关,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 甘油三酯(TG)增高、间接反应sLDL-C含量的血浆致动脉硬化指数(AIP)增高、高密度脂蛋白胆固醇降低与2型糖尿病患者心率变异性降低相关.
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罕见病眼痉挛-肌肉痉挛-共济失调综合征合并神经母细胞瘤患儿血清中6种自身抗体表达及意义
目的 探讨罕见病眼痉挛-肌肉痉挛-共济失调综合征(OMS)合并神经母细胞瘤(NB)患儿血清中差异性自身抗体及OMS合并NB患儿术前、术后自身抗体浓度变化,有助于研究OMS疾病机制及治疗.方法 采集单纯NB患儿术前血清6例,OMS合并NB患儿术前、术后血清各4例.ELISA法检测血清中普肯耶细胞抗体1型(PCA-1)、普肯耶细胞抗体2型(PCA-2)、抗坍塌反应调节蛋白5(CRMP5)抗体、抗神经元核抗体1型(ANNA-1)、抗神经元核抗体2型(ANNA-2)、抗神经元核抗体3型(ANNA-3)的浓度.结果 与单纯NB患儿相比,OMS合并NB患儿血清中除ANNA-3无差异,其余5种自身抗体浓度均明显高于单纯NB患儿.OMS合并NB患儿血清中PCA-2、抗CRMP5抗体、ANNA-1、ANNA-2浓度与OMS症状评分呈正相关.与术前比较,术后7天OMS合并NB患儿血清中除ANNA-2浓度降低,其余5种自身抗体均无改变.结论 在所研究人群范围内,OMS可以导致自身抗体PCA-1、PCA-2、抗CRMP5抗体、ANNA-1浓度增加,可能是OMS的发病机制之一.
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抗甲状腺药物治疗导致粒细胞缺乏症36例患者临床资料分析
目的 分析抗甲状腺药物(ATDs)导致的粒细胞缺乏症的临床特征.方法 对北京协和医院14年间36例患者的临床资料进行回顾性分析和总结.结果 发生粒细胞缺乏患者的年龄16～ 62岁.88.9％的粒细胞缺乏发生在大剂量ATD治疗时.91.7％是在治疗3个月内出现.长1例患者为持续治疗8个月时发生粒细胞缺乏.99.4％的患者继发感染.结论 ATDs诱导的粒细胞缺乏症,与年龄、性别无关.与药物种类无关,但存在剂量依赖性.
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CRF及其受体在DSS诱导的实验性结肠炎中的表达
目的 研究CRF及其受体在实验性DSS结肠炎中的表达,探讨其在肠道炎症形成中的可能作用.方法 将6～8周的雌性BALB/c小鼠分为正常对照组和实验组,建立DSS诱导的实验性结肠炎小鼠模型,小鼠进行DAI和组织病理学评分.免疫荧光检测小鼠肠黏膜组织中CRF1受体和CRF2受体的表达.Western blot法检测小鼠肠黏膜组织中CRF、CRF1和CRF2受体的表达.结果 根据肠黏膜DAI评分和组织学评分提示DSS组肠黏膜组织炎症明显,造模成功.免疫荧光检测显示CRF1受体在DSS组和正常肠黏膜组织中表达差异无统计学意义(P＞0.05),而DSS组小鼠肠黏膜组织中CRF2受体表达明显高于对照组(P＜0.05)且主要分布在肠上皮细胞和固有层单个核细胞中.Western blot法检测显示CRF1受体在DSS组和正常肠黏膜组织中表达差异无统计学意义(P＞0.05),而DSS组小鼠肠黏膜组织中CRF和CRF2受体表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 DSS结肠炎模型周围肠黏膜炎症组织中存在着CRF和CRF2受体的表达增高,而这种增高可能与肠道炎症发生有关.
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塞来昔布对大鼠骨髓间充质干细胞增殖、成骨分化的影响
目的 观察不同浓度的塞来昔布对rBMSCs的增殖、成骨诱导分化的影响,探讨塞来昔布影响rBMSCs成骨诱导分化的可能机制.方法 采用全骨髓贴壁法获得rBMSCs;使用不同浓度的塞来昔布(0、12.5、25、50、100μmol/L)干预培养rBMSCs,检测不同浓度的塞来昔布对rBMSCs增殖的影响;采用较高浓度的塞来昔布(100 μmol/l)诱导rBMSCs成骨分化,进行ALP、茜素红染色,应用real-time PCR扩增ALP、OCN.结果 细胞增殖抑制实验表明100μmol/L塞来昔布对rBMSCs增殖抑制明显(P＜0.05);12.5、25以及50μmol/L塞来昔布对rBMSCs增殖抑制无影响.ALP染色结果表明,成骨诱导3天对照组以及实验组ALP染色均为阴性;诱导7天对照组ALP染色为阳性,而实验组染色为阴性;诱导14天对照组ALP染色为阳性,实验组染色阴性.茜素红染色结果表明,成骨诱导3天、7天对照组以及实验组染色均为阴性;诱导至14天对照组染色阳性,实验组染色呈阴性.荧光定量PCR结果表明,成骨诱导3天对照组以及实验组ALP mRNA、OCN mRNA表达均较低;成骨诱导7天时照组ALP mRNA表达明显升高,实验组ALP mRNA表达升高趋势较弱,对照组OCN mRNA表达与第3天相比基本无差异,实验组OCN mRNA表达下降明显;诱导14天对照组ALP mRNA表达出现明显下降,实验组ALP mRNA表达与第7天相比无明显差异,对照组OCNmRNA表达进一步升高,实验组OCN mRNA表达与第7天相比基本无变化.结论 本实验发现,高浓度的塞来昔布(100μmol/L)对rBMSCs增殖具有显著抑制效应.高浓度的塞来昔布(100μmol/L)能够抑制rBMSCs成骨诱导分化过程.高浓度的塞来昔布(100 μmol/L)能够抑制rBMSCs成骨诱导分化过程中ALP以及OCN mRNA表达,表明较高浓度塞来昔布抑制rBMSCs成骨诱导分化的效应可能通过抑制ALP以及OCN的基因表达实现,提示在应用NSAIDs时应注意剂量等问题,尤其是应避免使用高剂量甚至是超高生理剂量进行药物镇痛治疗.
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KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞损伤
目的 探究组蛋白去甲基化酶KDM3A对高胰岛素条件下平滑肌细胞增殖、迁移功能以及炎性状态的影响.方法 从SD大鼠胸主动脉分离原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),之后将VSMCs随机分为3组:①正常培养基+对照组干扰siRNA组;②高胰岛素刺激+KDM3A特异siRNA组;③高胰岛素刺激+对照组干扰siRNA组.分别用CCK-8、Transwell检测细胞的增殖和迁移.RT-PCR检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA的表达水平.蛋白免疫印记法检测KDM3A的表达.结果 高胰岛素刺激可以显著促进VSMCs的增殖和迁移,同时上调KDM3A的表达,并提高IL-6及MCP-1的mRNA水平.然而,使用siRNA下调KDM3A的表达可以显著减少高胰岛素诱导的VSMCs的增殖、迁移及炎性因子的表达.结论 KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞的损伤.
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超声引导下神经阻滞联合全身麻醉在下肢骨折手术中的应用
目的 探讨超声引导下股神经、坐骨神经阻滞联合全身麻醉在下肢骨折手术中的应用.方法 将64例接受下肢骨折手术的患者随机分为两组,对照组(n=32)采用单纯全身麻醉,联合组(n=32)采用全身麻醉联合B超引导股神经、坐骨神经阻滞.比较两组术中不同时刻血流动力学状态、麻醉药物用量、苏醒时间及苏醒后躁动发生情况.结果 T2时刻,联合组和对照组HR、MAP均较T1时刻明显下降(P＜0.05),T3～T5时刻,联合组HR、MAP均与T1时刻比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而对照组均明显高于T1时刻水平(P＜0.05).与对照组比较,联合组术中丙泊酚、瑞芬太尼用量明显减少,苏醒时间、拔管时间明显缩短(P＜0.05).联合组苏醒后躁动的发生率、躁动程度均较对照组明显降低(P＜0.05).结论 超声引导下神经阻滞联合全身麻醉行下肢骨折手术,可维持术中血流动力学稳定,减少镇痛药物用量,促进早期苏醒和拔管.
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多囊卵巢综合征合并2型糖尿病患者临床特征分析
目的 比较PCOS合并T2DM、PCOS合并AGT、PCOS IR、PCOS Non-IR之间的临床生化差异,分析PCOS合并T2DM患者的临床特征.方法 选择2013年6月～2016年1月就诊于黑龙江中医药大学附属第一医院妇科门诊、资料完整的PCOS患者217例,分为4组:PCOS+ T2DM组(30例)、PCOS+AGT组(69例)、PCOS+ IR组(糖耐量正常,87例)、PCOS+ Non-IR组(糖耐量正常,31例).结果 前3组患者的腰臀比显著高于第4组(P ＜0.05);PCOS+ T2DM组患者的收缩压、病程显著高于PCOS+ IR组和PCOS+ Non-IR组(P＜0.05).前3组SHBG均显著低于PCOS+ Non-IR组(P＜0.05).PCOS+ T2DM组患者FPG、2h血糖、HOMA-IR及LDL显著高于后3组(P ＜0.05);PCOS +T2DM组患者LN(HOMA-β)显著低于PCOS AGT和IR患者,2h胰岛素显著低于PCOS+ AGT组(P＜0.05);PCOS+AGT组患者FPG、2h血糖、2h胰岛素显著高于后两组(P＜0.05);PCOS+ T2DM组和PCOS+ AGT组患者TG、TC/HDL、TG/HDL、LDL/HDL、APOB/APOA均显著高于PCOS+IR组、PCOS+ Non-IR组(P ＜0.05);PCOS+ IR组TG/HDL、LDL/HDL、APOB/APOA显著高于PCOS+ Non-IR组(P＜0.05).结论 PCOS合并T2 DM患者病程较长,β细胞敏感度降低,较AGT和糖耐量正常的患者具有较高的血脂水平.
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厄洛替尼治疗EGFR突变的晚期非小细胞肺癌临床疗效分析
目的 分析厄洛替尼治疗EGFR突变的晚期非小细胞肺癌临床疗效.方法 选取2012年12月～ 2015年12月在笔者医院住院治疗的97例晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行研究,所有患者经DNA直接测序法和ARMS方法对EGFR基因突变情况进行检查,并将其分为EGFR野生型组和突变型组,并比较厄洛替尼对两组患者的临床治疗效果.结果 EGFR突变型组患者近期临床治疗效果均显著高于野生型组(P＜0.05);突变型组患者中位生存期和总生存期等明显高于野生型组患者(P＜0.05);突变型组患者不良事件包括腹泻13例,皮疹7例,野生型组患者不良事件包括腹泻12例,皮疹17例,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 厄洛替尼在治疗EGFR突变型晚期NSCLC患者方面其临床效果较好,且不良反应较轻,EGFR基因检测可为临床治疗提供参考依据.
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心肌线粒体改变对1型糖尿病小鼠心脏结构与功能的影响
目的 探讨心肌线粒体改变对1型糖尿病小鼠心脏结构与功能的影响.方法 20只8周龄雄性C57/BL6J小鼠随机分为对照组(n=10),1型糖尿病组(n=10).单次腹腔注射STZ (150mg/kg)建立1型糖尿病动物模型,实验到达终点时采用小动物用高分辨超声仪观察小鼠心脏结构,测量心脏功能;光镜下观察心肌细胞形态改变,透射电镜下观察心肌细胞线粒体变化,Western blot法检测线粒体相关蛋白TFAM及PGC-1α.原代培养C57BL/6J乳鼠心肌细胞,观察在不同糖浓度(5mmol/L、33 mmol/L)中培养48h后心肌细胞的形态学变化,透射电镜下观察心肌细胞线粒体的改变,Western blot法检测线粒体相关蛋白TFAM及PGC-1 α.结果 与正常组小鼠相比,1型糖尿病组小鼠心肌线粒体排列不规则,肿胀,脊脱落溶解,线粒体相关蛋白TFAM及PGC-1α表达减低(P＜0.05),1型糖尿病小鼠心脏肥大,室壁增厚,心功能减低.与正常糖浓度培养组相比,高糖培养组线粒体肿胀、脊断裂溶解,线粒体相关蛋白TFAM及PGC-1α表达减低(P＜0.05),心肌细胞肥大显著,形态欠规则.结论 心肌线粒体结构与功能的改变与1型糖尿病小鼠心脏结构与功能改变有关.
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EGFR在三阴性乳腺癌中的表达及放疗后表达变化的意义
目的 探讨EGFR与三阴性乳腺癌患者临床与病理的关系及X射线对人三阴性乳腺癌细胞EGFR基因表达的影响.方法 回顾性分析EGFR与88例三阴性乳腺癌患者临床和病理指标之间的关系,并用2.5、5和10 Gy X射线照射体外培养的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞和HCC1937细胞,采用荧光实时定量PCR技术检测两种细胞经照射后6、12、24和48h的EGFR mRNA表达水平,以未照射组为对照.结果 EGFR在三阴性乳腺癌的阳性表达率为67.0％ (59/88),且与年龄、肿块直径、脉管侵犯、组织学分级、ki-67等临床及病理指标之间差异无统计学意义(P＞0.05),但在淋巴结有转移及临床分期Ⅲ期组的表达率明显升高(P＜0.05).EGFR mRNA的表达在2.5、5和10Gy X射线照射后早期整体下降,但晚期呈上升趋势,大部分时间点差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EGFR在三阴性乳腺癌中具有较高的表达率,且与淋巴结转移和临床分期有关,提示其可能与三阴性乳腺癌的预后不良相关.较大剂量X射线在早期可下调MDA-MB-231细胞和HCC1937细胞EGFRmRNA的表达,可能控制了肿瘤细胞的增殖和远处转移,提示放疗在三阴性乳腺癌的治疗中具有重要作用;但在晚期EGFRmRNA的表达有所回落甚至上升,可能与三阴性乳腺癌细胞易形成辐射抗性有关.
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不同血液净化方式对中分子及小分子物质的清除效果研究
目的 观察不同血液净化方式对中分子尿毒症毒素β2-微球蛋白(β2-MG)、甲状旁腺素(PTH)等的清除效果,为临床合理选择尿毒症患者血液净化方式提供依据.方法 研究是64例在笔者医院进行血液净化治疗的尿毒症患者,同时根据血液净化方式的差异进行分组:单纯血液透析组(HD,n=30),血液透析合并血液灌流组(HD +HP,n=15),血液透析滤过组(HDF,n=19).采集治疗前后患者血清,ELISA法检测β2-MG、PTH水平以评价不同净化方式对中分子尿毒症毒素的清除率;检测临床肾功能指标和钙离子(Ca2+)、钾离子(K+)、钠离子(Na+)、氯离子(Cl-),反映不同净化方式对低分子物质的清除率.结果 与HD、HD+ HP组比较,HDF组治疗后血液中分子物质β2-MG和PTH水平均显著下降(P＜0.01),清除效果明显;与HD组比较,HD+ HP组治疗后PTH显著下降(P＜0.01),治疗后β2-MG的清除率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);3组BUN、Scr清除率、KT/V值透析前后血差异无统计学意义,Ca2、K+、Na+、Cl-改善比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于尿毒症患者体内毒素的清除,HDF的清除效果佳,其次是HD+ HP,HD对中分子物质的清除无明显效果.
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线粒体自噬中pink1-parkin途径调控机制的研究进展
线粒体是调节细胞能量平衡和细胞死亡的重要细胞器,在内外环境影响下,受损、衰老的线粒体会对细胞生存造成严重的威胁.线粒体自噬(mitophage)是指细胞选择性清除受损、衰老的线粒体,从而维持细胞内环境稳定.在帕金森病(Parkinson's disease,PD)的研究中发现,pink1-parkin途径参与膜电位降低引起的线粒体自噬的发生,对线粒体整个网络的功能完整性有着举足轻重的作用,然而其确切调控机制尚未明确.本文重点综述了近年来线粒体自噬中pink1-parkin途径调控机制及其病理生理意义的研究进展.
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胰岛细胞转分化及相关转录因子的研究进展
胰岛α和β细胞共同作用于血糖调节.α细胞在低血糖的情况下能释放胰高血糖素来刺激肝脏糖异生.而β细胞在血糖升高时能释放胰岛素来刺激外周血糖的消耗.尽管它们在维持血糖稳态中起相反的作用,但α和β细胞来源于相同的祖细胞且拥有许多共同的感受血糖和促进激素释放的蛋白.近期研究结果表明在特定的实验环境下,α和β细胞之间能相互转化,说明二者之间具有相似性.这个发现揭示了成人胰岛出人意料的可塑性,给糖尿病β细胞的再生提供了新的治疗方法.本文主要论述建立和维持胰腺内分泌细胞特征性的转录因子网和这些转录因子如何促进胰岛细胞的转分化.
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肿瘤中miRNA-21及其对PDCD4和PTEN作用的研究进展
miRNA-21的编码基因在17号染色体的q23.2的区域内,多项研究结果表明,其主要调控肿瘤细胞增殖、凋亡和侵袭;PDCD4终抑制肿瘤生成;PTEN的机制则是参与抑制肿瘤的侵袭转移.PDCD4、PTEN均是miRNA-21的靶基因且被其负向调控.随着对miRNA-21、PDCD4、PTEN以及miRNA-21与PTEN和PDCD4关系的研究成果不断报道,有关此三者的研究也越加深入清晰,本文拟就此进行综述.
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子宫肌瘤细胞凋亡机制及药物靶点治疗研究要点探析
子宫肌瘤是女性生殖系统常见的良性肿瘤,由平滑肌及结缔组织组成.近年来,在育龄期女性中此病发生率呈上升趋势,但其发病机制尚不十分清楚.近年来有研究提示细胞凋亡调控失控与子宫肌瘤的发生、发展密切相关,且药物针对相关细胞凋亡及其调控基因的靶点治疗也效果明显,故而就此对子宫肌瘤的细胞凋亡机制及药物靶点治疗进行探析.
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DNA错配修复基因与胶质瘤化疗耐药相关性研究进展
DNA错配修复(MMR)基因是人体细胞内一种能识别并修复DNA碱基错配的保护系统.近年来研究发现,MMR相关基因功能缺陷与恶性胶质瘤对替莫唑胺(TMZ)化疗抵抗相关.本文就DNA错配修复基因与胶质瘤耐药性相关性的研究进展做一综述.
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乳腺癌相关基因DNA甲基化的研究进展
乳腺癌是女性发生率较高的恶性肿瘤之一,其产生与发展是一个复杂的生物学过程,而DNA甲基化是促使乳腺癌发生的重要方式.DNA甲基化可介导乳腺癌致病基因的异常表达.随着人们对乳腺癌认识的不断深入,通过基因组水平筛选出乳腺癌主要致病基因,对进一步诊断及治疗乳腺癌有重要意义.本文对乳腺癌DNA甲基化及相关基因的研究进展进行综述与评价.
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打造我国睡眠呼吸暂停分级医疗体系
睡眠呼吸暂停其实是一种古老性的疾病,但是睡眠呼吸病学却是一门新的学科.国外和国内大约分别是在20世纪70年代末和80年代末诞生的.北京协和医院黄席珍教授是我国睡眠呼吸病学的奠基人和开拓者.中华医学会呼吸病分会2000年成立了睡眠呼吸障碍学组(当时简称为睡眠学组).学组成立后先后组织了国内若干省市OSAHS流行病学调查[1～7].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
