首页 > 文献资料
-
PDCD4对甲状腺癌SW579细胞增殖效果抑制的观察
目的：探讨PDCD4对甲状腺癌SW579细胞增殖效果抑制的调节作用。方法：以甲状腺癌SW579细胞瞬时转染PDCD4重组表达载体及PDCD4 NC，通过MTT，Hoechst染色及AnnexinV-PI流式双染法检测PDCD4对甲状腺癌SW579细胞增殖活力及凋亡的影响。结果：与PDCD4 NC比较，PDCD4重组表达载体组中细胞活力下降（P<0.01），细胞凋亡率显著提高（P<0.01）。结论：提高PDCD4的表达能显著地诱导甲状腺癌SW579细胞凋亡，进而抑制癌细胞侵袭能力。
关键词： PDCD4 甲状腺癌SW579细胞 增殖 凋亡 -
乌司他丁下调脂多糖诱导小鼠急性肺损伤肺组织中miR-21表达
目的 乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)肺组织miR-21、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达及炎性反应的影响.方法 将小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、低和高剂量乌司他丁干预组(UTI-L group,UTI-H group),每组10只.造模后72 h,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;吉姆萨染色计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核白细胞(PMN)分类计数;BCA法测BALF中蛋白含量;酶联免疫吸附(ELISA)法测其中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;髓过氧化物酶(MPO)试剂盒测MPO活性;Western blot测肺组织PDCD4蛋白表达;实时荧光定量PCR测肺组织miR-21和PDCD4 mRNA转录水平.结果 与对照组比,LPS组表现出典型的ALI病理改变,肺部炎性反应明显,肺湿干重比(W/D)增加(P<0.05);BALF中PMN百分比、IL-1β含量、TNF-α含量和MPO活性明显增高(P<0.05);伴随肺miR-21水平增高(P<0.05),PDCD4蛋白表达降低(P<0.05).与LPS组比,乌司他丁干预后小鼠肺部ALI病理改变减轻,肺湿干重比(W/D)降低(P<0.05);BALF中PMN计数、IL-1β、TNF-α含量和MPO活性降低(P<0.05);伴随肺miR-21水平降低及PDCD4蛋白表达增加(P<0.05),且作用呈剂量相关性.结论 乌司他丁可下调miR-21,可能在转录后水平调控PDCD4 mRNA的翻译,增加PDCD4蛋白表达,发挥对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用.
-
microRNA-21调节宫颈鳞癌SiHa细胞中PDCD4的表达研究
目的 探讨microRNA(miR)-21-反义寡核苷酸(ASODN)对宫颈鳞癌SiHa细胞中PDCD4基因表达、细胞增殖与凋亡的影响.方法 宫颈鳞癌SiHa细胞分3组,采用LipofectamineTM2000转染试剂,miR-21调控组转染miR-21抑制剂的ASODN,miR-21抑制剂阴性对照的ASODN,空白对照组不转染.Cell Titer和荧光TUNEL分别检测转染前后SiHa细胞增殖和凋亡的变化,流式细胞仪分析细胞周期,实时RT-PCR检测miR-21和PDCD4mRNA水平表达,Western blot检测靶蛋白PDCD4表达.结果 AS-miR-21组与阴性、空白对照组相比,SiHa细胞生长明显抑制,而阴性和空白对照组比较无明显差异;细胞凋亡率分别为(9.7±0.52)%、(3.6±0.17)%和(3.4±0.36)%;细胞周期结果 显示AS-miR-21组G0/G1期细胞明显增多,S期细胞减少,与对照组间差异显著(P＜0.05);实时RT-PCR结果 显示,miR-21表达下降而PDCD4表达升高.Western blot检测结果 显示,PDCD4表达AS-miR-21组明显高于空白对照组和阴性对照组(P＜0.05).结论 AS-miR-21可有效抑制miR-21在宫颈鳞癌SiHa细胞中的表达并上调PDCD4基因表达,发挥抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用.
关键词： SIHa细胞 MicroRNA-21 宫颈鳞癌 PDCD4 -
MicroRNA-21在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其意义
本研究旨在检测弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞株中miR-21(micro RNA-21)的表达以及调控PDCD4及PTEN2种基因对肿瘤生长、浸润及转移能力的影响,并探讨以miR-21作为靶分子对DLBCL基因治疗的可能性.首先,使用荧光定量PCR (qRT-PCR)检测3种DLBCL细胞株中miR-21的表达水平;利用转染anti-miR-21来降低miR-21的表达量,研究miR-21对DLBCL的生物行为可能产生的作用;通过荧光素酶报告基因检测,定量RT-PCR和Western blot来验证miR-21与PDCD4和PTEN的关系.结果表明:ABC-型DLBCL细胞株中miR-21的表达明显高于GCB-型DLBCL;RNA反义抑制技术特异性降低OCI-LY3和OCI-LY10细胞miR-21表达后,细胞增殖、侵袭能力受到明显抑制,凋亡增加;荧光素酶报告、定量RT-PCR和Westernblot检测表明,PDCD4及PTEN是miR-21靶基因.结论:miR-21可能涉及DLBCL的发病机制,可能为一种新的DLBCL治疗靶分子.
-
miR-221通过靶向PDCD4影响肾细胞癌发生发展的机制研究
目的 研究miR-221在肾细胞癌中靶向PDCD4影响肾细胞癌发生发展的机制.方法 取生长状态良好的A498细胞,用lipo2000进行转染,实验组转染miR-221模拟物(mimics),对照组转染空白的miRNA.利用基因芯片对收集的肾细胞癌组织及癌旁组织进行检测;通过MTT和侵袭实验检测过表达miR-221对肾细胞癌细胞增殖能力和侵袭的影响;通过q-PCR检测下游靶基因PDCD4的表达情况.结果 与癌旁组织相比,miR-221在肾细胞癌组织中表达明显升高;与对照组比较,实验组过表达miR-221后能够促进肾细胞癌细胞的增殖能力和侵袭能力,使PDCD4表达降低.结论 miR-221可以通过靶向PDCD4影响肾细胞癌细胞A498的增殖和侵袭能力,从而影响肾细胞癌的发生发展.
-
PDCD4调控STAT3信号通路对肾癌细胞凋亡的影响
目的 研究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肾癌细胞凋亡和信号转导与转录因子3(STAT3)信号通路的影响.方法 肾癌细胞RC-2中转染PDCD4过表达载体和空载体记为PDCD4组和空载体组,同时以不做转染的细胞作为对照组.在转染PDCD4过表达载体后的肾癌细胞培养液中添加STAT3抑制剂AG490记为AG490+ PDCD4组,在不做转染的肾癌细胞培养液中添加STAT3抑制剂AG490记为AG490组.qRT-PCR和Western blot法分别测定细胞内PDCD4 mRNA和蛋白表达.用STAT3信号通路抑制剂处理肾癌细胞,MTT测定各组细胞存活率,流式细胞术测定各组细胞凋亡情况,Western blot测定细胞中STAT3、p-STAT3、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(CleavedCaspase-3)、裂解后的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)蛋白水平.结果 转染PDCD4过表达载体可以提高肾癌细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平,而转染空载体对细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平无显著影响.PDCD4组、AG490组肾癌细胞存活率明显降低,细胞凋亡明显增多,细胞内STAT3磷酸化水平降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).AG490+ PDCD4组肾癌细胞存活率降低更多,细胞凋亡率进一步增加,细胞内的Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白水平增加,与PDCD4组、AG490组细胞相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).空载体组细胞存活率、凋亡率与对照组比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PDCD4可以通过降低肾癌细胞中STAT3激活水平诱导肾癌细胞凋亡.
-
miR21对心脏微血管内皮细胞PDCD4/AP1通路的调节作用
目的 探讨柯萨奇B3病毒(CVB3)感染离体培养的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)后,miR-21对PDCD4和转录因子AP1构成的调节通路的影响.方法 (1)CVB3感染CMVECs 48h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-21表达;(2) CVB3病毒感染CMVECs48h后,Western Blot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(3) CMVECs瞬时转染miR-21模拟物48h后,WesternBlot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(4)双荧光素酶报告基因法研究miR-21与PDCD4基因靶向结合位点;(5) CMVECs细胞共转染PDCD4和AP1-Luc质粒,检测AP1-Luc荧光素酶活性以观察PDCD4基因对AP1活性的影响;(6)提取各组细胞核蛋白,电泳迁移率改变实验(EMSA实验)检测AP1和DNA的结合活性.结果 (1) CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组miR-21表达上调4.12倍;(2)CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组PDCD4蛋白表达明显下调;(3)CMVECs过表达miR-21后PDCD4蛋白表达下调;(4) CMVECs过表达miR-21后显著抑制野生型PDCD4基因3'UTR活性,而对突变型3' UTR活性无影响;(5) CMVECs过表达PDCD4基因48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比明显下调;CMVECs过表达miR-21 48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比显著上调;(6) EMSA实验结果显示CMVECs过表达PDCD4 48h后AP1与DNA结合活性明显下调,过表达miR-21后AP1与DNA结合活性明显上调.结论 CVB3感染CMVECs后上调miRNA-21表达.miR-21通过与靶基因PDCD4的3'非翻译区(3' UTR)靶向结合抑制PDCD4表达、上调AP1活性及AP1与DNA结合活性.
-
强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者冠状动脉介入治疗术后CD4+T淋巴细胞微小核糖核酸-21表达的影响
目的:探讨强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后CD4+T淋巴细胞微小核糖核酸-21(microRNA-21,miRNA-21)表达的影响.方法:入选2011-11全2012-05在我院住院行择期PCI术的小稳定性心绞痛患者68例,随机分为强化他汀组(阿托伐他汀术前80 mg/d,术后40 mg/d,n=34)和常规他汀组(阿托伐他汀术前术后均20 mg/d,n=34).分别于PCI术前、术后16～24 h抽血检查肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白及新鲜外周血.实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测CD4+T淋巴细胞miRNA-21、程序性细胞死亡因子4(PDCD4) mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测CD4+T淋巴细胞PDCD4蛋白表达,酶联免疫法检测血清白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α的浓度.结果:强化他汀组肌钙蛋白Ⅰ高于正常高值1～5倍及高于5倍以上的发生率低于常规他汀组;强化他汀组CK-MB高于正常高值的发生率也低于常规他汀组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).常规他汀组术后超敏C反应蛋白、PDCD4 mRNA、PDCD4蛋白、肿瘤坏死因了-α较术前明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).强化他汀组术后miRNA-21、白细胞介素-10表达量较术前明显升高,PDCD4 mRNA、PDCD4蛋白较术前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:强化阿托伐他汀减轻PCI术后心肌损伤可能与上调PCI术后CD4+T淋巴细胞miRNA-21表达,导致其靶蛋白PDCD4表达减少有关.
-
miRNA-21调控PDCD4在恶性黑素瘤组织中的表达及意义探究
目的探究miRNA-21调控PDCD4在恶性黑素瘤组织中的表达及意义探究.方法选取2016年01月-2016年8月山东大学齐鲁医院皮肤外科手术切除的20例恶性黑素瘤组织及20例健康对照皮肤组织;采用real-time PCR法检测恶性黑色素瘤组织及健康皮肤组织中miRNA-21、PDCD4 mRNA的表达;采用western blot法检测恶性黑色素瘤组织及健康皮肤组织中PDCD4蛋白的表达.结果与健康对照皮肤组织相比,恶性黑素瘤组织中miRNA-21表达水平上调(P<0.05),PDCD4 mRNA的表达水平下调(P<0.05);PDCD4蛋白的表达水平显著下调(P<0.05).结论恶性黑素瘤组织中miRNA-21水平显著增加,而PDCD4 mRNA水平及蛋白水平显著降低,可能参与了皮肤恶性黑色素瘤的发病过程.
-
5-aza-CdR对肝癌SMMC7721细胞株PDCD4基因甲基化及表达的影响
目的 研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)在肝癌细胞株SMMC7721中对程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响及可能机制.方法 培养肝癌细胞株SMMC7721,用5-aza-CdR处理肝癌细胞株SMMC7721,Western-blotting检测DNMT3b、PDCD4蛋白在处理前后的变化,甲基化特异性PCR即MSP检测PDCD4基因启动子区域甲基化水平.结果 1×10~(-6)mol/L、5×10~(-6)mol/L的5-aza-CdR作用于SMMC7721细胞后,DNMT3b表达水平降低,而PDCD4表达水平升高,且浓度之间有差异;MSP示药物处理前PDCD4启动子区域处于高甲基化水平,在用5×10~(-6)mol/L药物处理后,其启动子发生了去甲基化.结论 5-aza-CdR可以抑制DNMT3b在SMMC7721中的表达,且可能通过改变抑癌基因PDCD4启动子甲基化状态影响PDCD4表达.
-
何首乌R50部位诱导人结直肠癌细胞凋亡的作用机制
目的 考察何首乌R50部位对体外培养的人结直肠癌细胞活性的影响,探究其对人结直肠癌细胞周期和凋亡的作用.方法 体外培养人结直肠癌HT29和HCT116细胞24 h,加入何首乌R50部位50～300 mg·L-1继续培养24,48和72 h,MTT法检测细胞存活率;何首乌R50部位50,100和200 mg·L-1分别与HCT116和HT29细胞作用48 h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;何首乌R50部位100 mg·L-1与HCT116和HT29细胞作用48 h,Giemsa染色检测细胞及核的变化,Western蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶原3和Pdcd4蛋白的表达.结果 何首乌R50部位对HCT116和HT29细胞存活抑制作用显著,呈时间和浓度依赖性;不同浓度何首乌R50部位与HCT116和HT29细胞作用48 h后,对细胞周期的影响均不显著;但随着何首乌R50部位浓度的增加,细胞凋亡率明显增加,200 mg·L-1组HCT116细胞凋亡率由对照组的(5.85±0.35)%增加至(27.65±1.62)%(P<0.05),HT29细胞的凋亡率由(10.25±0.77)%增加至 (35.35±0.35)%(P<0.05);何首乌R50部位100 mg·L-1作用HCT116和HT29细胞48 h,Giemsa染色可见部分细胞出现细胞固缩、核染色质凝集、凋亡小体形成等细胞凋亡形态;胱天蛋白酶原3和Pdcd4蛋白表达均下降.结论 何首乌R50部位主要通过诱导人结直肠癌HCT116和HT29细胞凋亡而使其存活率下降,并通过胱天蛋白酶依赖信号通路诱导人结直肠癌细胞凋亡,Pdcd4蛋白表达下调可能与其相关.
-
Pdcd4在食道癌中的研究进展
近年来研究证实,食道癌的发生与癌基因被激活,抑癌基因的表达下调或失活,端粒酶的异常表达密切相关.程序性死亡4基因( Pdcd4)是新进发现的一种抑癌基因.现有的对Pdcd4的研究表明其在人类多种实体肿瘤中的重要作用而备受关注,Pdcd4不仅影响了细胞程序性死亡而且通过抑制蛋白翻译的起始因子抑制肿瘤的发生、发展.现将Pdcd4的结构和功能及其在食道癌中的作用和研究现状作一综述.
-
肿瘤中miRNA-21及其对PDCD4和PTEN作用的研究进展
miRNA-21的编码基因在17号染色体的q23.2的区域内,多项研究结果表明,其主要调控肿瘤细胞增殖、凋亡和侵袭;PDCD4终抑制肿瘤生成;PTEN的机制则是参与抑制肿瘤的侵袭转移.PDCD4、PTEN均是miRNA-21的靶基因且被其负向调控.随着对miRNA-21、PDCD4、PTEN以及miRNA-21与PTEN和PDCD4关系的研究成果不断报道,有关此三者的研究也越加深入清晰,本文拟就此进行综述.
-
启膈散协同顺铂抑制食管癌EC9706细胞生长与miR-21的关系
目的:观察启膈散含药血清联合顺铂对人食管癌细胞EC9706的增殖效应,从miR-21探讨其作用机制.方法:制备启膈散含药血清,MTT法筛选其佳作用浓度;PCR检测miR-21、PDCD4 mRNA和PTEN mR-NA的表达情况;Western-blot检测蛋白PDCD4、PTEN的表达水平.结果:5％含药血清的浓度作用效果为显著(q＞1).与5％对照血清组比较,除5％含药血清PDCD、PTEN mRNA和0.5μg/mL顺铂组的PTEN mRNA表达量下降外,其余各组的miR-21、PDCD4 mRNA和PTEN mRNA表达均升高(P＜0.05);顺铂联合含药血清后,两组miR-21表达和联合高浓度顺铂组的PDCD4 mRNA均比其单用下降(P＜0.05),而两组PTEN mRNA和联合低浓度组的PDCD4 mRNA的表达则升高(P＜0.05).与对照组相比,各组PDCD4蛋白表达量升高P＜0.05;高浓度顺铂联合含药血清组比单用高顺铂组PDCD4蛋白表达量升高(P＜0.05),低浓度顺铂的两组变化不明显(P＞0.05);两个浓度顺铂联合含药血清时PTEN的表达量均高于单独使用顺铂(P＜0.05).结论:启膈散能够增加EC9706对顺铂的敏感性,可能是通过miR-21与其调控的下游基因PDCD4与PTEN共同参与完成.
-
肾透明细胞癌中microRNA21和PDCD4的表达和生物学意义
目的 检测microRNA-21(miR-21)和PDCD4在肾透明细胞癌组织和不同侵袭潜能细胞中的表达特点,探讨二者的相关性及临床意义. 方法 常规提取组织和细胞总RNA和蛋白质,应用定量PCR技术检测肾透明细胞癌组织及癌旁正常组织miR-21表达水平. 免疫组织化学方法检测癌组织和癌旁组织中PDCD4蛋白表达水平. 统计表达数据,分析二者间表达的相关性. 结果 对比正常癌旁组织和肾小管上皮细胞系HK-2 少量表达,肾癌组织和肾癌细胞系 ACHN和786-0 中miR-21表达水平显著升高,表达水平随细胞系侵袭力的增高而升高,差异具统计学意义. PDCD4蛋白在肾癌组织和癌旁组织均有表达,癌组织中的表达阳性率30. 3%,显著低于癌旁正常组织的阳性表达率95%. 中、高分化肿瘤PDCD4蛋白阳性表达率显著高于低分化肿瘤组织,差异具统计学意义. 相关性分析结果显示在肾癌组织中,miR-21和PDCD表达呈负相关(r= -0. 795,P<0. 01). 结论 在肾癌组织中,miR-21呈高表达,PDCD4呈低表达,两者呈负相关,其表达与肿瘤的分化程度密切相关.
-
姜黄素对乳腺癌细胞株MCF-7中miR-21的影响及其意义研究
目的:探讨姜黄素对人乳腺癌细胞株(MCF-7)中miR-21表达的影响及其意义.方法:采用浓度分别为2.5 μmol/L,5μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L的姜黄素处理MCF-7细胞株,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real-time PCR)的方法检测其miR-21的表达.免疫印迹法(Western blot)方法检测miR-21调控的目的蛋白PDCD4的表达.结果:随着姜黄素浓度的升高,miR-21的表达量明显下降,目的蛋白PDCD4的表达量明显上升.结论:在乳腺癌细胞中,姜黄素通过调控miR-21及其目的蛋白的表达而发挥明显抑制肿瘤细胞增殖的作用.
关键词： 姜黄素 乳腺癌 miR-21 PDCD4 Western blot -
腺病毒介导的PDCD4基因过表达促进肾癌BTG1蛋白的表达和786-O细胞的凋亡
目的 探讨过表达抑癌基因PDCD4的腺病毒对肾透明细胞腺癌细胞株(786-O)的影响及肾脏注射后对肾癌的治疗效果.方法 体外构建过表达抑癌基因PDCD4的腺病毒;培养786-O细胞株,转染腺病毒体外干预,观察细胞的死亡情况;将SD大鼠随机分为对照组和移植组,两组均在前肢腋部皮下注射786-O细胞株构建肾癌模型,造模14 d后,对照组瘤中注射0.1 ml D-Hanks,移植组则注射含l×1011 vp/mL的表达抑癌基因PDCD4的腺病毒的D-Hanks 0.1 ml.结果 体外观察转染病毒后,786-O细胞的生长活力下降,死亡率升高;体内注射病毒后,可以观察到肾脏中抑癌基因PDCD4的上调和BTG1蛋白表达水平的升高.结论 过表达抑癌基因PDCD4的腺病毒注射治疗肾癌具有可行性.
-
结直肠癌组织PDCD4、PAQR3 mRNA水平及意义
目的 探讨结直肠癌组织中PDCD4 和PAQR3 mRNA表达情况,以及与结直肠癌临床资料之间的关系. 方法 收集结直肠癌及癌旁正常组织标本各54 例,用RT-PCR法检测结直肠标本中PDCD4和PAQR3 mRNA水平;分析PDCD4 和PAQR3 mRNA水平与临床资料之间的关系.结果 (1)结直肠癌组织中PDCD4 mRNA表达降低甚至不表达,表达降低率为35/54(64.8%),PDCD4 mRNA表达水平为6.84±3.60,癌旁正常组织为5.88±2.52,差异有统计学意义(P=0.036). 癌组织中PAQR3 mRNA表达水平降低,甚至不表达,表达降低率为57.4%(31/54),PAQR3 mRNA表达水平为9.32±1.97,癌旁正常组织为8.44±2.42,差异有统计学意义(P=0.001);二者无相关性(R=0.129,P=0.532). (2)结直肠癌组织中 PD-CD4 和PAQR3 mRNA均与分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关,与性别、年龄、肿瘤部位无关. 结论 结直肠癌中PDCD4 和PAQR3 mRNA表达下降,二者无明显相关性;PDCD4 和PAQR3 mRNA水平均与分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关,与性别、年龄、肿瘤部位无关.
-
结直肠癌组织中PAQR3、PDCD4基因甲基化水平与结直肠癌的关系
目的：研究结直肠癌组织抑癌基因 PAQR3、PDCD4甲基化水平，以及二者与结直肠癌临床资料之间的关系。方法收集2013～2014年结直肠癌及癌旁正常组织标本各54例，用甲基化特异性 PCR（MSP）法检测结直肠标本中 PAQR3、PDCD4基因甲基化水平。结果（1） PAQR3癌组织和癌旁组织甲基化率分别为33.3％（18／54）和5.6％（3／54），差异显著（P＜0.05）；PDCD4癌组织和癌旁组织发生甲基化率为分别为53.7％（29／54）和7.4％（7／54），差异显著（P＜0.001）。二者同时检测的甲基化阳性率为87％，PAQR3和PDCD4没有相关性（R＝0.155，P＝0.408）。（2）结直肠癌组织中PAQR3基因甲基化与性别、肿瘤部位无关，年龄越大、分化程度越低、淋巴结转移、浸润越深者，PAQR3甲基化发生率越高。结直肠癌组织中PDCD4基因甲基化与性别、年龄、肿瘤部位无关，分化程度越低、淋巴结转移、浸润越深者，PDCD4甲基化发生率越高。结论结直肠癌中PAQR3、PDCD4发生了甲基化，PAQR3基因甲基化水平与年龄、分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关，PDCD4甲基化水平与分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关。
-
沉默PDCD4对786-0细胞增殖能力的影响
目的：探讨在肾癌细胞系中，沉默PDCD4对786-0细胞增殖能力的影响。方法：将786-0细胞分为两组（ PDCD4 siRNA和阴性对照siRNA），分别转染PDCD4 siRNA和negative control siRNA，采用EDU增殖实验研究沉默PDCD4对肿瘤细胞增殖的影响。结果：EDU增殖实验中，阴性对照组（ NC组）的增殖率为（28.6±2.3）％，PDCD4 siRNA组的增殖率为（44.7±3.6）％，两组差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论：沉默PDCD4后786-0细胞的增殖能力明显比阴性对照组强，表明PDCD4具有促进肾癌细胞增殖的作用。
