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强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者冠状动脉介入治疗术后CD4+T淋巴细胞微小核糖核酸-21表达的影响
目的:探讨强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后CD4+T淋巴细胞微小核糖核酸-21(microRNA-21,miRNA-21)表达的影响.方法:入选2011-11全2012-05在我院住院行择期PCI术的小稳定性心绞痛患者68例,随机分为强化他汀组(阿托伐他汀术前80 mg/d,术后40 mg/d,n=34)和常规他汀组(阿托伐他汀术前术后均20 mg/d,n=34).分别于PCI术前、术后16～24 h抽血检查肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ、超敏C反应蛋白及新鲜外周血.实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测CD4+T淋巴细胞miRNA-21、程序性细胞死亡因子4(PDCD4) mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测CD4+T淋巴细胞PDCD4蛋白表达,酶联免疫法检测血清白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α的浓度.结果:强化他汀组肌钙蛋白Ⅰ高于正常高值1～5倍及高于5倍以上的发生率低于常规他汀组;强化他汀组CK-MB高于正常高值的发生率也低于常规他汀组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).常规他汀组术后超敏C反应蛋白、PDCD4 mRNA、PDCD4蛋白、肿瘤坏死因了-α较术前明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).强化他汀组术后miRNA-21、白细胞介素-10表达量较术前明显升高,PDCD4 mRNA、PDCD4蛋白较术前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:强化阿托伐他汀减轻PCI术后心肌损伤可能与上调PCI术后CD4+T淋巴细胞miRNA-21表达,导致其靶蛋白PDCD4表达减少有关.
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微小核糖核酸-21与缺血性心脏病关系的研究进展
微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是在真核生物中发现的一类可调控基因表达的内源性非编码单链小分子RNA,长约18 ～ 25个核苷酸,参与细胞增殖、分化、免疫调节、凋亡、机体代谢等病理生理过程.近年来研究发现,微小RNA-21在缺血性心脏病中呈现差异性表达,可以通过负调节第10染色体去除的磷酸酶和弹力蛋白同工异构体(PTEN)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)、Sprouty 1/2等靶基因在心肌梗死、心肌梗死后纤维化、支架内再狭窄等方面起到重要的作用.本文就微小RNA-21在缺血性心脏病中的作用以及未来应用的前景进行综述.
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微小核糖核酸-21、金属基质蛋白酶-9、骨桥蛋白水平变化在PCI患者术后再狭窄中的预测价值
目的 探讨微小核糖核酸-21(miRNA-21)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、骨桥蛋白(OPN)水平变化在PCI患者术后支架内再狭窄中的预测价值.方法 选择2014年1月~2016年1月于郑州市中心医院心内科收治的PCI支架置入术后复查冠状动脉造影患者110例作为研究对象,按照冠状动脉造影结果分为再狭窄组(n=17)和未再狭窄组(n=93),两组患者均于复查时检测血清miRNA-21表达水平及MMP-9、OPN、血脂等生化指标,对比两组患者的临床资料及血清miRNA-21、MMP-9、OPN、血脂等表达水平.结果 再狭窄组患者的支架置入数量较未再狭窄组少,支架直径较未再狭窄组小,累及前降支、三支病变例数明显多于未再狭窄组,再狭窄组患者的miRNA-21、CRP、MMP-9及OPN表达水平均显著升高,上述差异均有统计学意义(P＜0.05).经多因素Logistic回归分析,miRNA-21、OPN及MMP-9表达水平升高均是发生术后支架内再狭窄的独立危险因素(P均＜0.05),较大的支架直径是支架置入术后再狭窄的保护因素(P＜0.05).血清miRNA-21、OPN、MMP-9单项及联合检测的ROC曲线下ACU面积分别为0.898、0.782、0.739及0.977,联合检测可增加预测的特异性(94.62%)、准确性(90.91%)及阳性预测值(94.62%).结论 MiRNA-21、OPN及MMP-9表达水平升高与PCI患者术后支架内再狭窄关系密切,联合检测对PCI患者术后支架内再狭窄具有较高的预测价值.
关键词： 微小核糖核酸-21 金属基质蛋白酶-9 骨桥蛋白 PCI患者术后再狭窄 预测价值 -
微小核糖核酸-21在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌侵袭转移的关系分析
目的：探讨微小核糖核酸-21（miR-2）在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌侵袭转移的关系。方法选取2014年2月至2016年2月湖南中医药高等专科学校附属第一医院收治的65例乳腺癌患者为观察组，其中存在淋巴结转移39例，未发生淋巴结转移26例；并以同期行健康体检的65例健康成人及收治65例乳腺良性病变患者作为对照A组与对照B组。分别对采集的血清标本与乳腺细胞依次开展miR-21临床检验，评估其在乳腺癌中的表达并分析与乳腺癌侵袭转移的相关性。结果观察组患者的miR-21相对表达量明显高于A组与B组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组中发生淋巴结转移的患者 miR-21相对表达量明显高于无淋巴结转移患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；MCF-7、MDA-MB-231与 MDA-MB-468乳腺癌细胞的 miR-21相对表达量均明显高于 HBL-100组，且 MDA-MB-231与MDA-MB-468侵袭性乳腺癌细胞的miR-21相对表达量明显高于MCF-7非侵袭性乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；转染miR-21抑制剂的MDA-MB-231侵袭性人乳腺癌细胞迁移至小室细胞数量与穿过基质胶细胞数量均明显低于A组乳腺细胞，组间比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论乳腺癌患者的miR-21呈高表达状态，其表达水平同癌细胞侵袭转移具有相关性，抑制miR-21水平有利于控制肿瘤细胞转移。
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miR-21下调程序性死亡细胞4对抑制裸鼠肾细胞癌肿瘤转化和增殖的实验研究
目的 研究微小核糖核酸-21(miR-21)下调程序性死亡细胞4(PDCD4)对裸鼠肾细胞癌的影响和关系.方法 将24只BALB/c雄性裸鼠按随机数字表法分为以下3组:阴性对照(NC组,n=8)、miR-21模拟物组(n=8)和miR-21抑制剂组(n=8).将肾细胞癌786-O细胞皮下移植到小鼠的腋下,然后每天注射NC小干扰RNA(siRNA),前体-miR-21(模拟物)或抗-miR-21(抑制剂).786-O细胞移植后16 d,从小鼠中取出肿瘤并称重.使用逆转录一定量PCR分析癌组织中miR-21和PDCD4 mRNA的表达.采用免疫组织化学和Western blot检测PDCD4蛋白在癌组织中的表达,用PDCD4 siRNA或NC siRNA转染786-O细胞,观察沉默PDCD4对肿瘤细胞生长、增殖和侵袭的影响.雌性软琼脂克隆形成、EdU细胞增殖测定和Transwell迁移和侵袭测定.另取16只BALB/c雄性裸鼠随机分为2组:NC(n=8)和PDCD4 siRNA(n=8).将786-O细胞皮下移植到小鼠的腋下,每天注射NC siRNA或PDCD4 siRNA.移植后16 d取出肿瘤并称重.结果 与NC组相比,miR-21模拟组的肿瘤重量显著增加,miR-21抑制剂组中的肿瘤重量显著降低(P<0.01).裸鼠肾癌模型中的miR-21表达在miR-21模拟组中显著上调,与NC组相比显著降低(P<0.01).在miR-21抑制剂组中,miR-21模拟组PDCD4蛋白水平显著降低,miR-21抑制剂组显著增加(P<0.01),而PDCD4 mRNA表达没有显著改变(P>0.05).在EdU增殖测定中,NC siRNA组中的新细胞合并EdU的平均百分比为28.6％,并且在PDCD4 siRNA转染的细胞中显著增加至44.7％(P<0.05).在软琼脂克隆形成实验中,Transwell和迁移和侵袭实验显示,PDCD4 siRNA转染细胞的集落形成、迁移和侵袭能力显著增加,与NC组相比,肿瘤重量在PDCD4 siRNA组中显著增加(P<0.01).结论 miR-21可促进裸鼠肾癌模型癌细胞增生和增殖,转录后下调PDCD4蛋白表达可抑制癌细胞增生和增殖,提示增加PDCD4表达或抑制miR-21表达可能成为治疗肾癌的有效新治疗策略.
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miR-21调控靶蛋白hMSH2对寻常型银屑病的作用
目的 探讨微小核糖核酸-21(microRNA-21,miR-21)调控其靶蛋白错配修复基因——人mut S同种组蛋白2(hMSH2)在寻常型银屑病发生过程中的表达水平和作用.方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测miR-21在30例寻常型银屑病患者皮损组织和30例正常皮肤组织中的表达水平.利用免疫组织化学Envision 二步法检测30例寻常型银屑病患者与30例正常人群hMSH2蛋白的表达情况.化学合成miR-21模拟物、抑制剂,瞬时转染HaCaT细胞以过表达、抑制表达miR-21,采用Western blot法检测转染细胞中hMSH2蛋白的表达.结果 miR-21在寻常型银屑病患者皮损组织中的表达高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(t=18.596,P＜0.01).hMSH2蛋白在寻常型银屑病患者皮损中的阳性表达率为90.00％,显著高于在正常皮肤组织中的46.67％,差异有统计学意义(x2=13.017,P＜0.01).Western blot法检测hMSH2蛋白表达结果显示,过表达miR-21时hMSH2蛋白表达量增加,miR-21抑制表达时hMSH2蛋白表达量降低,差异有统计学意义(F=69.579,P＜0.01).结论 miR-21及其靶蛋白hMSH2在寻常型银屑病患者皮肤组织中的表达显著高于正常皮肤组织;miR-21的差异表达可能调控hMSH2蛋白参与寻常型银屑病的发病过程.
关键词： 寻常型银屑病 微小核糖核酸-21 人mut S同种组蛋白2 表达量 -
miR-21对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响
目的 探讨微小RNA-21 (miR-21)对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测15例乳腺癌患者癌组织和癌旁组织中miR-21的表达.乳腺癌细胞株MCF-7用miR-21抑制物转染(抑制组,MCF-7+INH)、抑制物对照转染(对照组,MCF-7+ INH-NC)和未转染(空白对照组)后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,Western blot检测程序性细胞凋亡因子4 (PDCD4)表达.结果 miR-21在乳腺癌组织中高表达(P＜0.05).与对照组相比,miR-21抑制组MCF-7细胞的增殖抑制,G0/G1期细胞比例增多,S期细胞比例减少,PDCD4表达增加(P＜0.05).结论 抑制乳腺癌细胞MCF-7中miR-21的表达,可以抑制肿瘤细胞的增殖.
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miR-200c在肾透明细胞癌患者血清中的表达及临床意义
目的 研究miR-200c在肾透明细胞癌(SE)患者血清中的表达,探讨miR-200c与SE病理分级及诊断的关系.方法 选取行SE根治术患者51例为SE组,40例健康人为对照组,采用qRT-PCR检测入组患者血清miR-200c、miR-21表达,同时分析其与临床及病理特点之间关系;Pearson相关性检验分析SE患者血清中miR-200c与miR-21的相关性;并采用ROC曲线分析对SE的诊断价值.结果 SE组血清中miR-200c表达明显高于对照组(P<0.001);不同肿瘤直径及年龄SE患者血清中miR-200c表达差异未见统计学意义(P>0.05),男性SE患者血清中miR-200c表达高于女性,且随TNM分期升高miR-200c表达降低(P<0.001).血清中miR-200c与miR-21表达呈负相关(r=-0.638,P<0.001);血清miR-200c及miR-21水平诊断SE的AUC值分别为0.684(95％CI:0.602～0.845,P<0.001)和0.698(95％CI:0.627～0.873,P<0.001).结论 SE患者血清miR-200c表达水平明显降低,并且与临床分期及性别密切相关,检测血清miR-200c水平有助于SE诊断.
关键词： 肾透明细胞癌 血清 微小核糖核酸-21 微小核糖核酸-200c TNM分期 -
叶下珠水提物对HBx致肝癌细胞miRNA-21和miRNA-145异常表达的影响
目的:探讨HBx基因(简称HBx)对人肝癌HepG2细胞miRNA(亦称miR或mincmRNA)-21、miR-145表达的影响,以及叶下珠水提物对HBx和miR-21、miR-145异常表达的影响.方法:体外培养HBx阴性的HepG2-CAT及稳定表达HBx的HepG2-HBx细胞,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-21、miR-145表达的变化;分别以不同浓度叶下珠水提物(15mg/ml、7.5 mg/ml、3.75 mg/ml、0 mg/ml)处理96h后,RT-PCR检测HepG2-HBx细胞中HBx的表达变化,以及HepG2-CAT和HepG2-HBx细胞中miR-21、miR-145的表达变化.结果:叶下珠能浓度依赖性地抑制HBx的表达(P＜0.05或0.01),HBx蛋白可显著上调miR-21表达及下调miR-145的表达水平(P＜0.01).叶下珠水提物明显下调HepG2-HBx细胞中miR-21表达水平,且随着药物浓度的增加抑制作用显著增强(P＜0.01);中浓度叶下珠水提物促进HepG2-HBx细胞中miR-145表达(P＜0.01),高浓度叶下珠水提物明显提高HepG2细胞中miR-145的表达(P＜0.01).结论:抑制HBx进而下调miR-21及上调miR-145表达,或直接上调miR-145表达可能是叶下珠抗肝癌的作用机制之一.
关键词： 叶下珠/药效学 乙型肝炎x基因 肝癌 微小核糖核酸-21 微小核糖核酸-145 -
miRNA-21、miRNA-221、miRNA-222与脑胶质瘤发生发展的相关性
目的:研究miRNA-21、miRNA-221、miRNA-222与脑胶质瘤发生发展的相关性,为脑胶质瘤的早期诊断提供相关依据.方法:选取2011年4月至2015年4月第四军医大学第一附属医院西京医院收治的60例经病理证实为胶质瘤的患者作为实验组,分为低级别组(经检查肿瘤级别为Ⅰ级和Ⅱ级)和高级别组(经检查肿瘤级别为Ⅲ级和Ⅳ级).另选取15例经体检证实为健康人作为对照组.使用RT-qPCR检测3组血清miR-NA-21、miRNA-221和miRNA-222含量,并且进行比较.结果:3组血清miRNA-21 (F=5.497,P=0.006)、miR-NA-221 (F=7.615,P=0.001)和miRNA-222 (F=6.304,P=0.003)含量差异有统计学意义;血清miRNA-21、miR-NA-221含量在对照组低,在高级别组高,差异有统计学意义(P＜0.05);血清miRNA-222含量高级别组高于对照组(P＜0.05),而低级别组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:脑胶质瘤患者的血清miRNA-21、miRNA-221、miRNA-222都呈高表达状态,提示其与脑胶质瘤的形成和发展有密切联系;监测血清miRNA-21、miRNA-221、miRNA-222的含量可以对脑胶质瘤患者的早期诊断、分级和预后评估等提供重要依据.
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微小核糖核酸-21调控spry2影响Jurkat细胞炎症反应的研究
目的:探讨微小核糖核酸(miRNA)-21通过调控spry2进而对Jurkat细胞炎症反应的影响.方法:将人T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞分为miRNA-21模拟物组、miRNA-21模拟物阴性对照组、miRNA-21抑制物组和miRNA-21抑制物组阴性对照组,每组例数为8,进行细胞转染,使用荧光定量PCR检测各组细胞的miRNA-21和spry2 mRNA的表达水平,采用蛋白免疫印迹技术检测各组spry2蛋白表达情况,同时用酶联免疫法检测细胞上清液IL-10、IL-2和TNF-α的分泌水平.结果:与其阴性对照组比较,模拟物组miRNA-21的相对表达量和IL-10的分泌水平明显增加(P＜0.05),spry2 mRNA的相对表达量和spry2的相对蛋白含量显著减少(P＜0.05)；抑制物组miRNA-21的相对表达量和细胞上清液IL-10的分泌水平明显减少(P＜0.05),spry2 mRNA相对表达量和spry2的相对蛋白含量显著增加(P＜0.05)；两组细胞上清液TNF-α和IL-2的分泌水平均无明显变化(P＞0.05).结论:在Jurkat细胞中,miRNA-21可能通过抑制其靶基因spry2的表达而促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,表明miRNA-21可能通过影响IL-10的分泌而作为血管的一种保护因子.
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不明原因复发性自然流产患者蜕膜组织中miR-21和miR-31的表达及其与FOXP3的相关性研究
目的 研究微小核糖核酸-21(miR-21)、miR-31和又头样转录因子P3 (FOXP3)在不明原因复发性自然流产(URSA)患者蜕膜中的表达情况,探讨miR-21、miR-31与FOXP3之间的相关性.方法 运用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法测定miR-21、miR-31及FOXP3在URSA患者及正常对照组蜕膜组织中的表达情况,并分析miR-21、miR-31的表达与FOXP3表达的相关性.结果 FOXP3、miR-21在URSA组中的表达均明显低于正常对照组(P均＜0.05),而miR-31在URSA组中的表达高于对照组(P＞0.05).蜕膜组织中miR-21,miR-31的表达与FOXP3的表达相关(P均＜0.05),其中miR-21与FOXP3表达呈正相关,而miR-31与FOXP3表达呈负相关.结论 蜕膜组织中miR-21和miR-31的表达异常,可能通过下调FOXP3基因的表达而引起母体免疫耐受机制紊乱,从而导致URSA的发生.
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激活AMPK通过下调微小RNA-21水平抑制肺癌细胞增殖及侵袭能力
目的 探讨激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是否可抑制人肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭及其具体作用机制,为防治肺癌寻求新靶点.方法 以培养的人A549肺腺癌细胞株为研究对象,外源性给予AMPK激动剂二甲双胍干预细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞的增殖情况,采用逆转录(RT)-PCR法检测各组细胞微小RNA-21(miR-21)水平,蛋白免疫印迹法检测各组细胞p-/t-AMPK、PTEN、p-/t-Akt水平,Transwell实验检测迁移及侵袭情况.结果 二甲双胍可抑制A549细胞增殖、迁移及侵袭能力,对穿膜细胞数计数后进行统计学分析,组间存在差异(P均<0.05,与对照组比较);二甲双弧可通过激活AMPK下调细胞miR-21水平,上调PTEN表达,抑制Akt活性抑制A549细胞增殖及迁移侵袭(P均<0.05,与对照组比较);转染miR-21 mimics可逆转AMPK的作用(P均<0.05,与二甲双胍组比较).结论 通过上调PTEN表达,下调miR-21水平可抑制A549细胞的增殖及迁移侵袭,提示激活AMPK具有潜在治疗肺癌的作用,为研发新的靶向治疗药物提供了思路.
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姜黄素对体内外骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响及其机制研究
目的:研究姜黄素对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响及其机制.方法:体外细胞试验分为对照组(二甲基亚砜),姜黄素低、中、高浓度组(10、20、40μmol/L),姜黄素高浓度+内源性微小核糖核酸-21模拟物(agomiR-21)组和姜黄素高浓度+agomiR-21阴性对照(NC)组,分别采用CCK-8和Transwell小室法检测各组人骨肉瘤细胞U-2OS和MG-63的增殖[光密度(OD值)]和侵袭能力(穿膜细胞数),分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应法和Western blot法检测各组细胞中miR-21及其靶基因PDCD4蛋白的表达.体内实验将MG-63细胞接种至小鼠体内,然后将小鼠分为空白对照组(生理盐水)、姜黄素组(20 mg/kg)、姜黄素+agomiR-21 NC组(20 mg/kg姜黄素溶液+50 mg/kg agomiR-21 NC溶液)、姜黄素+agomiR-21组(20 mg/kg姜黄素溶液+50 mg/kg agomiR-21溶液),每组8只,分别于瘤内注射相应药物,每天1次,连续给药7 d.测量给药后20 d内的肿瘤体积变化,检测第20天瘤组织中miR-21和PDCD4蛋白的表达.结果:与对照组比较,姜黄素低、中、高浓度组U-2OS、MG-63细胞的OD值和穿膜细胞数均明显减小(P<0.05或P<0.01);其中姜黄素中、高浓度组U-2OS、MG-63细胞中miR-21的表达明显减弱(P<0.05或P<0.01),PDCD4蛋白表达明显增强(P<0.01).与姜黄素高浓度+agomiR-21 NC组比较,姜黄素高浓度+agomiR-21组U-2OS、MG-63细胞的OD值和穿膜细胞数均明显增加(P<0.01).与空白对照组比较,姜黄素组和姜黄素+agomiR-21 NC组小鼠给药5 d后肿瘤体积明显减小(P<0.05或P<0.01);瘤组织中miR-21表达明显减弱(P<0.01),PDCD4蛋白表达明显增强(P<0.01).与姜黄素+agomiR-21 NC组比较,姜黄素+agomiR-21组小鼠给药5 d后肿瘤体积明显增加(P<0.05或P<0.01);瘤组织中miR-21表达明显增强(P<0.01),PDCD4蛋白表达明显减弱(P<0.01).结论:姜黄素可抑制人骨肉瘤细胞U-2OS、MG-63的增殖和侵袭,其机制可能与下调miR-21表达有关.
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微小核糖核酸-21反义寡核苷酸对人舌鳞癌细胞生长抑制的体内研究
目的 研究微小核糖核酸-21 (miR-21)反义寡核苷酸(AS-miR-21)对人舌鳞癌生长的抑制作用.方法 采用稳定转染pGL6荧光素酶报告基因质粒的舌鳞癌细胞Tca8113-luc接种裸鼠,建立移植瘤动物模型,瘤体内注射AS-miR-21,应用活体成像和TUNEL等实验技术进行AS-miR-21对人舌鳞癌细胞系生长抑制的体内研究.结果 通过转染pGL6荧光素酶报告基因质粒构建了稳定表达荧光素酶活性的Tca8113-luc细胞株.裸鼠皮下荷瘤模型成瘤率高,肿瘤生长稳定.在瘤体内注射AS-miR-21后肿瘤生长减慢,活体成像中光子数偏低,肿瘤标本中坏死灶少见,细胞核变小,染色变浅,异型性减低,新生血管数减少.肿瘤组织中miR-21表达明显下降,凋亡指数升高.结论 肿瘤内注射AS-miR-21可以降低舌鳞癌细胞中miR-21的表达,促进舌鳞癌肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤的生长.
关键词： 舌鳞癌 微小核糖核酸-21 微小核糖核酸-21反义寡核苷酸 基因治疗 活体成像 -
微小核糖核酸-21对人舌鳞状细胞癌细胞系生物学特性的影响
目的 研究微小核糖核酸-21 (miR-21)对人舌鳞状细胞癌细胞系生物学特性的影响.方法 将2'O-Me修饰的正义和反义miR-21寡核苷酸序列通过脂质体转染技术转染到舌鳞状细胞癌细胞Tca8113及其高转移株内,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测转染后miR-21在细胞中的表达变化,通过甲基噻唑基四唑(MTT)法、流式细胞术、Annexin Ⅴ细胞早期凋亡检测、划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖能力、细胞周期、细胞早期凋亡情况、细胞迁移及侵袭能力的变化.结果 靶向miR-21的反义寡核苷酸可以有效地抑制Tca8113及其高转移株细胞的增殖,促进细胞凋亡,并抑制细胞的迁移和侵袭能力.结论 细胞内转染反义miR-21寡核苷酸序列后,可以降低舌鳞状细胞癌细胞中miR-21的表达,并对舌鳞状细胞癌细胞的生物学行为产生影响.
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微小核糖核酸-21对乳腺癌MCF-7细胞反转录富含半胱氨酸蛋白表达的调节研究
目的：探讨乳腺癌MCF-7细胞中微小核糖核酸-21( microRNA-21,miR-21)对反转录富含半胱氨酸蛋白( reversion inducing cysteine rich protein with Kazal motifs,RECK)表达的调控作用。方法将miR-21模拟物、miR-21抑制物及模拟物阴性对照、抑制物阴性对照各组瞬时转染到MCF-7细胞中,48 h后通过荧光定量聚合酶链反应检测miR-21在细胞的表达情况,蛋白质印迹法检测转染后RECK表达水平变化。结果细胞转染48 h后,miR-21抑制物组和miR-21模拟物组miR-21的表达分别与转染空白对照组比较差异有统计学意义( P<0.001),转染miR-21抑制物组miR-21的表达明显下降,转染miR-21模拟物组miR-21的表达明显上调；细胞转染miR-21各组后RECK表达差异有统计学意义( P<0.01),miR-21抑制物组相对其阴性对照组, RECK表达明显上升( P<0.001)；miR-21模拟物组相对其阴性对照组,RECK表达明显下降( P<0.001)。结论miR-21可以抑制乳腺癌MCF-7细胞RECK表达,可能成为判断乳腺癌患者预后的评价指标及肿瘤治疗的新靶点。
关键词： 乳腺癌 微小核糖核酸-21 反转录富含半胱氨酸蛋白
