医学研究杂志
Journal of Medical Research 의학구잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-548X
- 国内刊号： 11-5453/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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铁蛋白和纤维蛋白原在噬血细胞综合征疗效评价中的意义
目的 探讨血清铁蛋白和纤维蛋白原在评价噬血细胞综合征疗效中的意义.方法 30例健康体检者为对照组,回顾性将40例确诊噬血细胞综合征患者按照转归分为存活组和死亡组,检测并分析治疗前、后血清铁蛋白和纤维蛋白原水平变化.结果 对照组和噬血细胞综合征组铁蛋白、纤维蛋白原差异有统计学意义(P=0.000,P=0.001);存活组和死亡组患者血清铁蛋白、纤维蛋白原在治疗前后差异有统计学意义(存活组分别为P=0.001、P=0.000,死亡组分别为P=0.006、P=0.000).结论 血清铁蛋白和纤维蛋白原是评价噬血细胞综合征疗效的重要指标.
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超声造影术在输卵管疾病中的诊断价值
目的 探讨超声造影术在输卵管疾病中的诊断价值.方法 对可疑为输卵管原因性不孕症患者40例及输卵管异位妊娠行保守药物治疗后患者36例行子宫输卵管超声造影术(HyCoSy)检查,1周后再行X线碘油造影术(HSG)检查,比较两种检查方法的结果及不良反应发生情况.结果 HyCoSy在清晰度方面虽不如HSG,但HyCoSy可更直观、多角度的反应输卵管的形态及走行.在不孕症患者输卵管通畅情况检查中,两种方法结果比较,差异无统计学意义(P=0.800);在输卵管异位妊娠术后患者的输卵管通畅情况检查中,两种方法的检查结果的差异亦无统计学意义(P=0.894).两种方法检查总不良反应发生率比较,经典HSG组(31.5％)明显要高于HyCoSy组(18.4％),差异有统计学意义(P=0.012).结论 HyCoSy作为一种官腔输卵管造影方法,其操作安全、简便,检查结果与经典的HSG差异无统计学意义,可直观的观察输卵管的形态、走行,术后不良反应较轻微,可作为临床输卵管通畅情况评价的一种新型、准确、安全的诊断方法,具有较广泛的应用前景.
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经皮自体骨髓移植治疗胫骨骨折延迟愈合及不愈合的临床研究
目的 探讨经皮自体骨髓移植治疗胫骨骨折延迟愈合、不愈合的疗效.方法 按同一标准选取胫骨骨折延迟愈合、不愈合患者,治疗组30例,对照组28例,治疗组采用经皮自体骨髓移植技术治疗,对照组采用自体髂骨植骨治疗,术后均随访摄X线片,评估骨折愈合情况.结果 全部病例获得随访,随访时间为4 ～ 24个月,平均随访时间为12个月.治疗组中27例患者愈合良好,3例不愈合;对照组中26例愈合良好,2例不愈合.治疗组、对照组有效率分别为90.0％、92.9％,有效率相接近.依照疗效评价标准,对两组患者不同愈合程度骨痂形成时间进行比较(P均＞0.05),疗效达4个阶段所需平均时间差异无统计学意义(P＞0.05),因此,可以认为两组患者疗效无差别.结论 经皮自体骨髓移植治疗胫骨骨折延迟愈合、不愈合疗效满意,是临床上值得推广应用的方法.
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胰腺癌中Ptch1、融合阻抑蛋白基因的表达及临床意义
目的 探讨Patched1(Ptch1)、融合阻抑蛋白Su(Fu)基因在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌发生、发展的关系.方法 采用RT-PCR、Western blot法检测56例胰腺癌组织中Ptch1、Su(Fu)基因和蛋白的表达情况,并分析其与胰腺癌临床病理参数之间的关系.结果 RT-PCR检测结果显示,Ptch1、Su(Fu) mRNA在胰腺癌中相对表达量分别为0.413±0.045、0.376±0.053,在癌旁组织中分别为0.203±0.013、0.214±0.062(P＜ 0.05).Western blot法检测结果显示,Ptch1、Su(Fu)蛋白在胰腺癌中的相对表达量分别为0.724±0.021、0.625±0.075,在胰腺癌旁组织中分别为0.516±0.098、0.413±0.051.胰腺癌组织中Ptch1、Su(Fu) mRNA与蛋白表达均高于癌旁组织.胰腺癌组织中Ptch1、Su(Fu) mRNA与蛋白表达与胰腺癌的分化程度和TNM分期明显相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤直径、侵犯血管和神经无明显相关(P＞0.05).结论 胰腺癌组织中Ptch1、Su(Fu)蛋白呈高表达,Ptch1、Su(Fu)蛋白的高表达可能与胰腺癌的发生及发展有关.
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大鼠脊髓半切损伤后突触分化诱导基因产物SynDIG1达增强
目的 探讨大鼠脊髓半切损伤后(spinal cord injury,SCI)突触分化诱导基因产物(synapse differentiation induced gene 1,SynDIG1)的表达变化及意义.方法SD大鼠随机分成对照组和脊髓损伤组(n=75),切断大鼠脊髓一半作为实验模型, 只咬除椎板而不损伤大鼠脊髓作为对照模型.在手术后7、14、21、28、35天采集损伤区域的脊髓组织,用免疫荧光和免疫印迹技 术检测各组各时间点SynDIG1的蛋白表达,并且与半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、神经生长蛋白43(GAP-43)等神经元特异性标志物做免疫荧光双标技术检测.结果在脊髓损伤后第7天就发现神经元有SynDIG1表达,在第28天达到高峰,随后维持在较高水平.通过免疫荧光双标技术发现脊髓损伤后SynDIG1与GAP-43存在共表达.结论 脊髓损伤后中期神经元大量表达SynDIG1,激活了神经生长因子,促进神经元再生,有利于神经系统的修复.
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Wnt信号通路及靶基因在非小细胞肺癌组织中的表达
目的 研究Wnt信号通路中β-catenin、TCF-4和Wnt-2在非小细胞肺癌中的活化状态及其与靶基因VEGF和Survivin表达的相关性,探讨Wnt信号通路对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭转移以及对靶基因表达的影响,为非小细胞肺癌多靶点基因治疗提供实验依据.方法 应用RT-PCR、免疫组化和Western blot等方法,检测非小细胞肺癌的癌组织及癌旁正常组织中β-catenin、TCF-4和Wnt-2的表达,以及在Wnt信号通路的活化状态下靶基因VEGF和Survivin表达情况.结果 在非小细胞肺癌组织中,p-catenin、TCF-4和Wnt-2的表达明显高于癌旁正常组织(P ＜0.01);Wnt-组与Wnt+组在癌旁正常组织和NSCLC组织中分布差异具有统计学意义(P=0.000);VEGF和Survivin在Wnt+组中的表达频率均明显高于Wnt-组.结论 非小细胞肺癌组织中Wnt信号通路被活化,其通路活化可能是导致非小细胞肺癌各靶基因表达增加的重要因素,并与非小细胞肺癌的发生、发展密切相关.
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酒精性肝病模型小鼠胆红素清除通路变化以及组成型雄烷受体的表达的研究
目的 研究酒精性肝病模型小鼠胆红素清除通路变化以及胆红素代谢调控因子组成型雄烷受体的表达情况.方法 采用Lieber-DeCarli酒精饲料以及等卡热的对照饲料予小鼠自由饮食4周构建酒精性肝病小鼠模型.检测总红素、直接胆红素水平,采用Western blot法、RT-PCR、免疫荧光法分析胆红素摄取转运体OATP1a1、OATP1a4、OATP1b2,葡萄糖醛酸转移酶UGT1A1、泵出转运体MRP2以及胆红素代谢调控因子CAR的表达.结果 慢性酒精摄入提高血浆胆红素水平,在转录及翻译水平诱导UGT1A1表达、下调MRP2以及OATP1 a1.此外,酒精性肝病小鼠肝核蛋白CAR表达明显抑制而肝总蛋白CAR未见明显改变.结论 慢性酒精摄入选择性抑制胆红素清除通路,伴随胆红素代谢调控因子CAR易位损伤.
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控制慢性硬膜下血肿扩大的时间节点探讨
目的 探讨药物抑制慢性硬膜下血肿(CSDH)扩大的时间节点.方法 选择合适的CSDH患者进行药物干预,同时随访头外伤后硬膜下积液(SDE)患者,观察SDE向CSDH演变的时间过程、出血影响因子和干预效果.结果 16例患者21个CSDH病灶,1例治疗失败,15例治疗成功;6例无症状CSDH无任何处理自然吸收;SDE向CSDH演变的密度缓慢升高期使用双氯芬酸使血肿增大1例;双侧病损患者两侧进展大多不同步.结论 CSDH有自愈性.从SDE出血向CSDH演变时,外包膜出血负反馈机制迟钝或障碍是引起症状性CSDH的重要原因.密度缓慢升高期和明显出血期尚无体积膨大、出现症状之前可能是药物抑制血肿扩大的时间节点.
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手足口病患者肾上腺皮质激素应用的影响因素及其与重症病例的关系研究
目的 本研究探讨肾上腺皮质激素在手足口病患者中的使用情况及其影响因素.方法 回顾性研究河北大学附属医院290例手足口病患者肾上腺皮质激素应用情况,按照是否应用肾上腺皮质激素分为未用激素组和应用激素组,运用多元Logistic回归分析方法分析手足口病患者肾上腺皮质激素应用的影响因素以及手足口病患者进展为重症病例的危险因素.结果 单因素分析显示应用激素组中出现中枢神经系统并发症病例较未用激素组显著升高,多元Logistic回归分析显示,易惊、精神差、发热时间＞3天是手足口病患者应用肾上腺皮质激素的影响因素;出现病理征、易惊、精神差以及发热时间＞3天是手足口病进展为重症病例的危险因素.结论 肾上腺皮质激素的应用与手足口病重症病例的发生相关;临床实践中如出现易惊、精神差、发热时间长等临床表现应及时治疗,慎重应用肾上腺皮质激素,避免病情进展.
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Notch-1与顺铂诱导的胃癌细胞上皮间质转化的关系研究
目的 研究化疗药物顺铂对胃癌细胞侵袭性的影响以及Notch-1及其下游转录因子Snail与胃癌细胞上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的关系.方法 以顺铂作用后的人胃癌细胞MGC-803为研究对象,用MTT比色法、蛋白免疫印迹、半定量聚合酶链反应、细胞划痕实验、流式细胞术分别检测药物作用前后相关指标.结果 顺铂作用后细胞逐渐向间质细胞形态转化,随着药物作用时间延长,胃癌细胞的上皮标记蛋白E-cadherin表达下调,间质标记蛋白vimentin和目的蛋白Notch-1及其下游转录因子Snail表达上调,细胞划痕实验观察发现胃癌细胞迁移能力增强,流式细胞术检测发现药物作用后凋亡率明显增加,S期细胞减少,而G2期细胞明显增加.结论 化疗药物顺铂对胃癌细胞有着明显的杀伤作用,短期内可诱导胃癌细胞发生EMT、Notch-1以及下游转录因子Snail与胃癌细胞EMT呈正相关.
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对氧磷酶1和脂蛋白磷脂酶A2与冠心病的相关性
目的 探讨冠心病患者血清对氧磷酶1(PON1)与脂蛋白磷脂酶A2(LP-PLA2)活性与冠脉病变支数及斑块稳定性的相关性.方法 入选88例冠心病患者为研究组,同期行冠状动脉造影术(CAG)排除冠心病的32例患者为对照组.检测两组患者血清PON1、LP-PLA2活性,对PON1、LP-PLA2活性与冠状动脉病变支数及斑块稳定性进行相关性分析.结果 冠心病患者血清PON1活性明显低于对照组(P＜0.05);活性均值随冠状动脉病变支数增加而降低(P＜0.05);在斑块不稳定组PON1活性明显低于斑块稳定组(P＜0.05).冠心病患者血清LP-PLA2活性均值明显高于对照组(P＜0.05),随冠状动脉病变支数增加而升高(P＜0.05),且与患者总胆固醇、低密度脂蛋白水平呈正相关.结论 血清PON1及LP-PLA2活性与冠心病的发生及冠状动脉病变支数有相关性,PON1活性降低可作为冠状动脉斑块趋于不稳定的观察指标.
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综合ICU多重耐药产气肠杆菌流行特点分析
目的 了解笔者医院综合ICU病房多重耐药产气肠杆菌的流行特点.方法 收集笔者医院2014年5月1日～7月30日综合ICU病房内检出产气肠杆菌的患者,统计其相关临床资料,并对检出菌株进行药敏分析.结果 24例患者共检出33株产气肠杆菌,其主要来源为呼吸道标本,占72.7％(24/33).其中多重耐药菌株(multi-drug resistant,MDR)检出32株,占97.0％,广泛耐药(extensive-drug resistant,EDR)菌株检出7株,占21.2％.产气肠杆菌除对替加环素全部敏感外,对喹诺酮类、氨基糖苷类、β内酰胺复合制剂及β-内酰胺类抗生素的耐药率分别达到97.0％、78.8％、93.9％及90.9％.对碳青酶烯类抗生素亚胺培南、厄他培南及美罗培南的耐药率分别达到93.9％、90.9％和100％.结论 多重耐药产气肠杆菌对常用抗生素均具有很高的耐药率,临床工作者应予以重视并采取积极措施降低其耐药率.
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替米沙坦对阿霉素肾损伤大鼠血浆中血管紧张素(1～7)水平的影响
目的 观察替米沙坦对阿霉素(adriamycin,ADR)诱导的肾损伤大鼠血浆中血管紧张素(1～7)[Ang(1 ～7)]水平的影响.方法 50只健康、雄性SD大鼠,随机分为对照组(n=10)、ADR模型组(n=20)、替米沙坦组(n=20).对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水;另两组均腹腔注射ADR 2.5mg/kg,每周3次,共2周,累积量15mg/kg,同时替米沙坦组给予替米沙坦10mg/(kg·d)(累积量420mg/kg)灌胃干预共6周.实验过程中观察大鼠精神、活动、饮食等一般情况.于末次注射停药后4周,检测大鼠终末体重、血浆Ang(1 ～7)水平,处死大鼠后制作肾脏病理切片并观察组织学变化.结果 ADR模型组及替米沙坦组大鼠体重均较对照组下降(P均＜0.01),但替米沙坦组体重较ADR模型组有所增加(P＜0.01),ADR模型组与替米沙坦组大鼠血浆Ang(1 ～7)的水平较对照组亦下降(4.27±2.79 vs 10.26±2.39ng/ml,P＜0.01;7.16±2.13 vs 10.26±2.39ng/ml,P＜0.05),但替米沙坦组血浆Ang(1 ～7)水平较ADR模型组升高(P＜0.05),组织病理学变化:与对照组相比,ADR模型组大鼠肾脏炎性细胞成簇聚集、浸润明显增多,且肾小管上皮细胞水肿;替米沙坦组炎性细胞浸润则较模型组明显减少,肾小管上皮细胞水肿程度亦减轻.结论 替米沙坦能够提高阿霉素肾损伤大鼠血浆中Ang(1～7)的水平,且该变化水平可能与肾脏炎性反应的严重程度有一定的相关性.
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湖南地区人群GSTM1和GSTT1基因多态性与结直肠癌遗传易感性分析
目的 探讨代谢酶GSTM1和GSTT1基因多态性与湖南地区人群结直肠癌遗传易感性之间的关系.方法 采用以医院为基础的病例-对照研究,应用PCR方法对108例结直肠癌患者和215例正常人群的GSTM1和GSTT1基因型进行检测和分析.结果 GSTM1基因在结直肠癌组和对照组中的缺失率分别为64.8％和48.8％,且两组之间差异具有统计学意义(P＜0.05),以GSTM1(+)为参照,GSTM1(-)者结直肠癌发病风险增加2.6倍.GSTT1基因在结直肠癌组和对照组中的缺失率分别为55.6％和45.6％,两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).GSTM1和GSTT1基因型之间可能存在联合作用,同时携带GSTM1(-)和GSTT1(-)者比同时携带GSTM1(+)和GSTT1(+)者结直肠癌发病风险增加3.88倍.GSTM1(-)和GSTT1(-)与吸烟在结直肠癌的发病中具有协同作用,与不吸烟者比较,其OR值分别为7.76和6.24.结论 GSTM1基因缺失与本地区人群结直肠癌发病风险相关,GSTT1基因缺失与本地区人群结直肠癌发病风险无关,GSTM1和GSTT1同时缺失者结直肠癌发病风险更高,GSTM1和GSTT1基因缺失与吸烟在结直肠癌的发病中具有协同作用.
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PCT、CRP、SAA及FIB水平检测对脓毒血症的诊断价值
目的 探讨血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及纤维蛋白原(FIB)的水平检测对脓毒血症的诊断价值.方法 选取2013年9月～2015年2月笔者医院呼吸科和重症医学科感染性疾病患者352例,按病情严重程度分为脓毒血症组(109例)和非脓毒血症组(243例),检测入院当日CRP、SAA、PCT及FIB水平.采用受试者工作特征曲线(ROC)和Pearson相关分析,评估上述指标对脓毒血症的诊断价值.结果脓毒血症组PCT、CRP、SAA、FIB均数水平均高于非脓毒血症组.PCT的ROC曲线下面积(AUC)大(0.906),而CRP、SAA的AUC面积分别为0.745、0.707,FIB的AUC低(0.627).当PCT截断点为1.11 ng/ml时,诊断脓毒血症的敏感度及特异性分别为89.0％和73.7％,Youden指数为0.627,阳性及阴性似然比分别为3.38和0.30.PCT与CRP、SAA均呈显著正相关(r=0.318、0.224,P均=0.000),而PCT与FIB的相关性较弱(r =0.120,P=0.024).结论PCT优于目前临床上常用的炎性反应参数,可作为脓毒血症早期辅助诊断的手段之一.
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脊椎定位框在胸腰椎手术术前定位中的临床应用
目的 探讨脊柱定位尺在胸腰椎后路手术术前定位中的应用价值.方法 2013年11月～ 2014年11月因胸腰椎疾病行后路手术治疗的患者93例,其中胸腰椎骨折42例,胸腰椎椎管内占位10例,腰椎间盘突出症及腰椎管狭窄症41例.患者均采用克氏针或脊椎定位框在C型臂X线机透视下进行定位.记录患者的年龄、疾病类型、定位时间、C臂透视次数、定位节段及定位准确率.结果 脊椎定位框定位法组与克氏针定位法组的定位时间分别为1.63±0.93、3.00±1.49min,透视次数分别为1.25±0.49、1.68±0.73次,脊椎定位框定位法少于克氏针定位法(P＜0.01);定位准确率分别为97.5％、94.3％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊椎定位框联合C型臂X线机透视下进行胸腰椎手术术前定位在脊柱微创手术中,特别是多节段后路手术,具有推广应用的价值.
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瑞舒伐他汀对急性缺血性脑卒中患者的免疫调节作用
目的 观察瑞舒伐他汀对急性缺血性脑卒中(AIS)患者的免疫调节作用,并分析了其临床疗效.方法 收集笔者医院2013年3月～ 2015年2月神经内科收治的AIS患者128例,常规治疗对照组和瑞舒伐他汀治疗观察组,每组64例.比较两组治疗前后TC、TG、LDL-C和HDL-C血脂指标,Th17细胞和Treg细胞,IL-17、IL-10和IL-6炎性因子,以及NIHSS和ADL评分的变化.结果 两组TC、TG、LDL-C和HDL-C血脂指标治疗前差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后对照组上述血脂指标差异无统计学意义(P＞0.05),而观察组TC、TG和LDL-C表达减低(P＜0.05和P＜0.01),HDL-C表达升高(P＜0.05).两组Th17细胞和Treg细胞比例治疗前差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组Th17细胞比例减低和Treg细胞比例升高(P＜ 0.05和P＜0.01),但观察组Th17细胞减低的幅度和Treg细胞升高的幅度大于对照组(P＜0.05).两组IL-17、IL-10和IL-6表达治疗前差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组IL-17和IL-6达减低而IL-10表达升高(P＜0.05和P＜0.01),但观察组IL-17和IL-6减低的幅度和IL-10升高的幅度大于对照组(P＜0.05).两组NIHSS和ADL评分治疗前差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组NIHSS评分显著减低和ADL评分显著升高(P＜0.05和P＜0.01),但观察组NIHSS评分减低的幅度和ADL评分升高的幅度大于对照组(P＜0.05).对照组临床治疗不良反应率为9.4％,治疗组临床治疗不良反应率为10.9％,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞舒伐他汀可以调节AIS患者Th17/Treg细胞平衡,抑制炎性反应,临床使用安全,疗效显著,具有一定的临床应用价值.
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机械辅助动脉溶栓联合脑心通胶囊治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效研究
目的 观察机械辅助动脉溶栓联合脑心通胶囊对急性缺血性脑卒中(AIS)的临床疗效,并探讨相关机制.方法 收集笔者医院神经内科2013年4月～2015年2月收治的行机械辅助动脉溶栓治疗的AIS患者80例,分为机械辅助动脉溶栓对照组和机械辅助动脉溶栓联合脑心通胶囊治疗组,每组40例.脑梗死溶栓分级(TICI)评价血管再通情况,美国国立卫生研究院脑卒中(NIHSS)量表、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、Fugl Meyer运动功能(FMA)量表和躯干控制(Sheikh)量表评价近远期神经损伤.ELISA法检测8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和白介素-6(IL-6)表达.结果 对照组血管再通率为82.5％,治疗组血管再通率为85.0％,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗前NIHSS和GCS评分差异无统计学意义(P＞0.05),治疗1周后NIHSS评分两组均出现显著减低(P＜0.05),GCS评分均出现显著升高(P＜0.05),但治疗1周后NIHSS和GCS评分两组间差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前FMA和Sheikh评分两组间差异无统计学意义(P＞0.05),治疗3个月后FMA和Sheikh评分两组均显著升高(P＜0.叭),但治疗组FMA和Sheikh评分高于对照组(P＜0.05).治疗前8-iso-PGF2α和IL-6因子表达两组间差异无统计学意义(P＞0.05),治疗1周后8-iso-PGF2α和IL-6因子表达两组均显著减低(P＜0.05和P＜0.01),但治疗组8-iso-PGF2α和IL-6因子表达低于对照组(P＜0.05).结论 机械辅助动脉溶栓联合脑心通胶囊可显著减轻急性缺血性脑卒中患者氧化应激损伤,有利于患者远期神经功能的恢复.
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哮喘患者血清中循环lncRNA差异性表达的初步筛查
目的 对哮喘患者血清中差异性表达的lncRNA进行初步筛选,找到可以对哮喘诊断提供临床意义的潜在新型分子标志物.方法 收集哮喘患者血清50例,健康体检者血清32例,选择17种循环lncRNA,包括HULC、PRNCR1、TUSC7、PCGEM1、PCA3、TUC338、MEG3、UCA1、PTENP1、SNHG16、MALAT1、THRIL、NAET1、lnc-IL7R、GAS5、MIR155HG、TUG1.利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测lncRNA在血清中的差异性表达.结果 对17种lncRNA进行筛查表明,lncRNA PCGEM1在哮喘患者血清中表达水平显著低于体检者血清(P＜0.01).另外,GAPDH作为内参,在筛选lncRNA的过程中表达稳定,其不受样本年龄、性别、发病情况的影响.结论lncRNA PCGEM1在哮喘患者血清中显著低表达,可能成为临床诊断哮喘潜在的新型分子标志物.GAPDH可以作为本实验的循环lncRNA筛选的内参.
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二烯丙基二硫对口腔鳞癌CAL-27细胞增殖及凋亡的研究
目的 探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对口腔鳞癌CAL-27细胞的增殖抑制及促进凋亡的作用.方法 体外培养口腔鳞癌CAL-27细胞,采用不同浓度二烯丙基二硫对CAL-27细胞进行干预,并设立对照组,采用倒置显微镜观察细胞的形态学改变,MTT法检测细胞的增殖情况,Hoechst33342染色法检测细胞凋亡,用比色法检测caspase-3活性的改变.结果 倒置相差显微镜下观察对照组的细胞贴壁,形态呈多边形,生长活跃;实验组细胞形态改变,细胞脱壁,变小、变圆,细胞膜皱缩.MTT结果显示,随着浓度的增加,时间的延长,二烯丙基二硫对CAL-27细胞的生长及增殖有显著的抑制作用,并且各实验组相比及实验组与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).荧光显微镜下观察到经Hoechst33342染色的凋亡细胞.实验组caspase-3活性较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二烯丙基二硫体外能抑制CAL-27的细胞增殖,呈一定的时间及剂量依赖性,并且诱导细胞凋亡,caspase-3可能参与了细胞凋亡的调控.
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阿加曲班在危重症患者血液净化中的临床疗效分析
目的 研究阿加曲班在危重症患者连续性血液净化治疗中的临床疗效.方法 将笔者医院收治的150例危重症患者随机分为普通肝素组(48例)、枸橼酸钠组(50例)和阿加曲班组(52例).检测各组治疗前后血常规、生化指标、血流动力学指标、血凝指标及凝血程度情况,进一步观察不良反应发生情况.结果各组患者治疗后血红蛋白、血小板计数及白蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05),但阿加曲班组血清肌酐水平较普通肝素组和枸橼酸钠组降低更明显(P＜0.05).与普通肝素组和枸橼酸钠组比较,阿加曲班组治疗后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)及国际标准化比值(INR)显著升高,纤维蛋白原(FBG)则显著降低(P＜0.05);同时阿加曲班组滤器及管路凝血程度明显降低即0级凝血明显增多,Ⅰ级和Ⅱ级凝血明显减少(P＜0.05);3组出血评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿加曲班在危重症患者血液净化治疗过程中显示出显著的临床效果,值得临床进一步应用推广.
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去除颈动脉窦和损伤POA对AVP引起大鼠低温的影响
目的 观察去除颈动脉窦和损伤下丘脑视前区(POA)对外周给精氨酸加压素(AVP)引起大鼠低温的影响.方法 实验用成年雄性SD大鼠,去除颈动脉窦或用卡因酸损伤POA.在22℃环境中,用无线遥控测温技术连续记录大鼠体温和活动的变化,10:00 AM给大鼠腹腔注射AVP(10 μg/kg)或生理盐水(等容量).结果 去除颈动脉窦能明显减弱腹腔注射AVP引起低温反应(-1.26±0.32℃),与假手术大鼠降温效应(-1.95±0.22℃)比较差异有统计学意义(P＜0.01).损伤POA大鼠,腹腔注射AVP引起的低温反应幅度(-0.8±0.17℃)明显小于假手术大鼠(-1.56士0.22℃,P＜0.01).结论 去除颈动脉窦和损伤POA均能够减弱腹腔注射AVP引起的低温反应,提示颈动脉窦压力感受器和POA参与外周给AVP引起的低温反应.
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FGF18对兔椎间盘退变抗分解代谢作用及调节机制
目的 探讨纤维母细胞生长因子18(FGF-18)在兔椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)发生过程中抗分解代谢作用及对凋亡的抑制作用.方法 取新西兰大白兔45只,体重为2.5～3.0kg.随机分为3组,每组15只,行纤维环穿刺造模(分别在L3～L4、L4-L5及L5～ L6椎间盘进行穿刺),造模后予椎间盘内注射阳性过表达FGF18慢病毒(干预组)、阴性慢病毒(模型组),假手术组仅暴露椎间盘不做针刺处理.术后4周、8周将各组大白兔处死取材,分离椎间盘.实时荧光定量PCR和蛋白印记检测细胞外基质降解酶MMP-3、ADAMTS-5表达变化.HE染色及组织学评分评估椎间盘退变情况.免疫组化法检测caspase-3的表达并经统计学分析.TUNEL法检测各时间点髓核细胞凋亡率.结果 术后8周时,各手术组的MMP-3、ADAMTS-5表达均高于假手术组,干预组表达低于模型组.组织学提示FGF18处理延缓椎间盘退变.免疫组化结果显示各手术组caspase-3阳性表达髓核细胞均较假手术组明显增多,干预组较模型组下调.定量分析TUNEL染色显示干预组凋亡髓核细胞较模型组亦减少.结论 髓核细胞过表达纤维母细胞生长因子18可抑制细胞凋亡,进而延缓椎间盘退变进程.
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玉米肽对酒精性肝损伤大鼠的作用研究
目的 探讨玉米对于酒精性肝损伤大鼠的保护作用.方法 SPF级雌性大鼠,随机分为5组:对照组、模型组和玉米肽干预组(3组剂量分别为0.225、0.45、0.9g/kg),连续4周以乙醇6g/(kg·d)造成大鼠酒精性肝损伤模型,并给予玉米肽干预,测定各组体重变化和血清转氨酶、病理、抗氧化酶等指标,分析各组间的差异.结果 摄入酒精后大鼠一般生活状况和血清转氨酶指标发生均产生了明显改变(P＜0.05),玉米肽干预对饮酒大鼠的一般状况有一定的改善,可以逆转饮酒导致大鼠的转氨酶水平升高,改善肝组织病理学异常,提高血清超氧化物歧化酶活性并降低丙二醛水平(P＜0.05),但是体重、谷胱甘肽过氧化物酶、肝乙醇脱氢酶等没有观察到明显的改变.结论 玉米肽对大鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用,可能与改善机体氧化应激有关.
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姜黄素对实验性大鼠非酒精性脂肪肝病氧化应激、炎性因子及细胞凋亡水平的影响
目的 探讨姜黄素对实验性大鼠非酒精性脂肪肝病肝脏氧化应激、炎性因子及细胞凋亡等水平的影响并初步探讨其机制.方法 将大鼠随机平均分为正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HF组)和高脂饮食+姜黄素治疗组(HF+ curcumin组),各组给予相应处理造模后,观察肝脏病理变化并分析相关血清学指标.结果 NC组、HF组和HF+ curcumin组大鼠血GSH-Px、T-AOC、SOD分别为28.5±2.5、21.7±3.1、24.1±1.2;4.3±0.9、1.8±1.1、2.9±0.7;163.7土13.4、123.5土21.1、143.1±16.7,MAD分别为1.3±0.5、3.2±0.8、2.4±0.6,血IL-6、TNF-α分别为67.5土12.4、114.5±15.2、91.3±16.1;32.8 ±5.5、40.5±4.2、34.5±6.1,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各组间NF-κB/GAPDH及Bcl-2/Bax比值差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 姜黄素能够减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性程度,改善胰岛素抵抗、肝功能及病理损伤,明显减轻其发病关键环节氧化应激,炎性反应及细胞凋亡的程度.
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荧光素酶基因标记乳腺癌细胞系鉴定
目的 利用三阴性人乳腺癌MDA-MB-231细胞,对稳定表达荧光素酶的细胞系MDA-MB-231-Luc进行功能评价及鉴定.方法 构建荧光素酶的HIV慢病毒载体,体外感染乳腺癌MDA-MB-231细胞,经嘌呤霉素筛选后得到稳定表达的细胞系,采用MTT法,利用Transwell侵袭模型,应用伤口愈合细胞划痕实验评价细胞增殖、侵袭和转移能力.结果 利用慢病毒转染的MDA-MB-231细胞能稳定表达荧光素酶,与亲本细胞相比,细胞的增殖、侵袭、迁移能力无显著影响(P＞0.05).结论 慢病毒感染乳腺癌细胞能稳定表达荧光素酶,对MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭、转移能力无明显影响,为后续的小动物活体成像实验提供细胞模型.
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新基因FAM92A1-289与增殖细胞核抗原PCNA相互作用的验证
目的 利用免疫共沉淀技术验证未知蛋白FAM92A1-289和PCNA(增殖细胞核抗原)之间的相互作用.方法 构建带有嘌呤霉素抗性的载体CMV-SP6--GFP-FAM92A1-289和真核表达载体PCDNA3.1-PCNA,先将CMV-SP6-GFP-FAM92A1-289载体转染入Hela细胞,通过合适浓度的嘌呤霉素筛选,得到稳定表达FAM92A1-289的Hela/FAM92A1-289细胞,再将载体PCDNA3.1-PCNA转染入Hela/ FAM92A1-289细胞,利用免疫共沉淀来验证FAM92A1-289和PCNA之间的相互作用.结果 构建的重组表达载体经双酶切、测序鉴定正确,稳定表达株Hela/ FAM92A1-289细胞构建成功,PCNA单克隆抗体沉淀蛋白复合物后,用GFP抗体进行Western blot法检测,检测出了GFP-FAM92A1-289蛋白.结论 免疫共沉淀证明了FAM92A1-289和PCNA之间存在相互作用.
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江苏某农村地区实施家庭督导提高高血压治疗依从性的干预试验
目的 探讨家庭成员督导对提高高血压治疗依从性的效果.方法 以江苏省扬中市为研究现场,采用社区试验设计将554例原发性高血压患者随机分为两组.对照组288例接受常规高血压管理措施,干预组266例接受家庭成员督导干预,比较两组依从性和行为的变化情况.结果 12个月末时干预组血压测量频率≥1次/月的比例为96.24％,服药依从率65.97％,食盐摄入减少率87.59％;对照组血压测量频率≥1次/月的比例为74.73％.服药依从率77.07％,食盐摄入减少率75.44％.结论 家庭成员督导对于提高高血压患者治疗依从性和促进膳食行为改变具有应用价值.
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季节变化和光周期性对体外受精胚胎移植结局的影响
目的 探讨季节变化和光周期性对体外受精(IVF)或单精子胞质内注射(ICSI)-胚胎移植(ET)治疗结局的影响.方法 回顾性分析首次行IVF/ICSI-ET治疗、年龄＜38岁、体重指数(BMI)＜ 25kg/m2、采用黄体期长方案超排卵及取卵后第3天行新鲜胚胎移植的1222例患者的临床资料.根据取卵日期将其分为春、夏、秋、冬组,或长、短日照期组,比较各季节组间及长、短日照期组间优胚率、种植率和临床妊娠率等的差异.结果 各季节组间及长、短日照期组间,患者的年龄、体重指数、不孕时间、基础FSH值和不孕因素的构成差异均无统计学意义(P＞0.05);卵巢反应性、HCG日子宫内膜厚度、成熟卵率、正常受精率(2PN率)、卵裂率、优胚率和移植胚胎数等指标差异均无统计学意义(P＞0.05).各季节组间患者的HCG阳性率、种植率和临床妊娠率差异亦无统计学意义(P＞0.05);但长日照期组患者的种植率和临床妊娠率高于短日照期组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 季节变化对IVF/ICSI治疗结局无明显影响,但长日照期IVF/ICSI周期较短日照期可以获得更好的临床结局.
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丹皮酚对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的 探讨丹皮酚(PA)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用.方法 通过结扎左冠脉前降支30min再灌注2h建立MI/R大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、PA组(10、20、40mg/kg),每组10只,各组于术前1周开始灌胃给药,每天1次.再灌注后取血清,采用比色法测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;取心脏,染色法测定心肌梗死面积;取心肌匀浆,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活力.结果 PA高剂量可明显缩小MI/R损伤大鼠的心肌梗死面积,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,PA各剂量可显著降低血清CK活性(P＜0.05或P＜0.01),PA高、中剂量可明显降低LDH活性(P＜0.05或P＜0.01);PA各剂量组心肌MPO活力明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);PA各剂量组血清TNF-α和IL-1β水平均比模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 PA预处理可抑制中性粒细胞浸润、减少炎性细胞因子的释放,实现对MI/R所致心肌损伤的保护作用.
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自体骨髓间充质干细胞复合富血小板纤维蛋白促进新骨形成的研究
目的 研究自体骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)复合富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)对兔拔牙窝骨缺损新骨形成的促进作用.方法 将2月龄雄性新西兰兔27只,随机分3组,每组9只,建立动物模型,均在全身麻醉下微创拔除下颌左侧中切牙.A、B和C组分别为BMSCs复合PRF、单一PRF和空白对照.每组3只于3个时间点,即第4、8、12周,在骨缺损部位取材,拍摄X线片观察骨缺损区骨质的愈合及改建情况.同时制作HE染色的组织切片,进行骨计量观察.结果 观察和使用灰度值统计软件进行分析的结果表明,在4、8、12周A组缺损区骨密度明显高于B、C组(P＜0.01).A组与B、C组的骨计量学比较分析显示骨小梁宽度、缺损区骨量、成骨细胞数差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 自体BMSCs复合PRF应用于兔牙槽骨缺损区能有效促进新骨形成.
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抑制PI3K通路增强CAHB对Jurkat细胞的凋亡作用
目的 探讨CAHB单独使用及与LY294002联合应用对Jurkat细胞体外作用的影响.方法 分别用不同剂量的CAHB(0、5、10、20、40mmoL/L)诱导Jurkat细胞,用MTS法检测Jurkat细胞的增殖抑制效应,流式细胞术分析Jurkat细胞凋亡情况;取40mmol/L浓度的CAHB加入PI3K抑制剂LY294002,流式细胞术分析Jurkat细胞凋亡情况.结果 CAHB对Jurkat细胞生长有显著的抑制作用,并能显著诱导Jurkat细胞发生凋亡,其作用呈明显剂量、时间依赖性.PI3K抑制剂LY294002能显著增强CAHB对Jurkat细胞的凋亡作用.结论 CAHB能抑制Jurkat细胞增殖,并诱导其凋亡.抑制PI3K通路能增强CAHB对Jurkat细胞的凋亡作用.
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PDE5基因沉默对肾透明细胞癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨PDE5基因对肾透明细胞癌细胞株786-O细胞增殖和凋亡的影响.方法 设计、合成PDE5 siRNA序列,按照HiPerFect转染试剂盒操作手册转染786-O细胞.采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR)和Westernblot法检测转染后PDE5基因的表达,通过WST-1法检测细胞增殖情况,caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性.结果 与空白对照组和阴性对照组相比较,PDE5 siRNA转染组的mRNA及蛋白表达水平显著降低,786-O细胞增殖能力明显受到抑制,caspase-3活性明显增加,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 siRNA干扰PDE5基因表达可抑制肾透明细胞癌细胞株786-O细胞的增殖并促进凋亡.
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结核分枝杆菌抗原Ag85B优势诱导活动性结核患者Th1型细胞免疫反应研究
目的 观察Ag85B抗原在诱导活动性结核患者细胞免疫应答中的作用.方法 选取60例活动性结核患者,分离其外周血单个核淋巴细胞(PBMC),加Ag85B抗原刺激培养72h,ELISA法检测上清液中的IFN-γ、IL-2、IL-4及IL-10细胞因子浓度,流式细胞术(FCM)检测CD4+T淋巴细胞内的细胞因子IFN-γ水平,定量PCR及Western blot法检测PBMC细胞转录因子T-bet、GATA-3的表达.结果 检测活动性结核患者外周血单个核淋巴细胞(PBMC)培养上清液,Ag85B蛋白实验组Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2浓度明显高于结核菌素(PPD)组(P＜0.05),而Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平与PPD组相比,差异无统计学意义(P＞0.05),以上两组细胞因子水平均明显高于空白对照组(P＜0.05).流式细胞法检测CD4+T胞内细胞因子IFN-γ水平,Ag85B蛋白实验组高于PPD组及空白对照组(P＜0.05).定量PCR及Western blot法检测,T-bet水平Ag85B组高于PPD组(P＜0.05),而GATA-3水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 结核杆菌抗原Ag85B可以通过上调Th1型转录因子T-bet诱导优势Th1型免疫反应,为结核病的预防及治疗提供理论基础.
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G蛋白信号调节因子5在动脉粥样硬化发展中的作用
动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病,其中易损斑块已被确认为冠状动脉疾病潜在的危险因素.作为G蛋白信号调节蛋白(RGS)家族中的一员,RGS5能负性调节G蛋白信号通路,调控内皮细胞功能和炎性介质的表达,从而增加动脉粥样硬化斑块的稳定性,进而影响动脉粥样硬化的发生、发展.本文将对RGS5与动脉粥样硬化发展中的作用做一综述.
关键词： 动脉粥样硬化 G蛋白信号调节因子5 -
人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1在乳腺癌中的研究进展
在细胞内外各种生物因素的作用下,生物体基因组DNA出现累积损伤,一旦修复机制出现缺陷就可能引发癌症.在细胞修复DNA损伤后形成脱嘌呤/脱嘧啶(AP)位点时,人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)发挥关键作用,本文对于APE1基因与癌症的关系及其在乳腺癌中的研究现况做一综述.
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G蛋白偶联胆汁酸受体TGR5在炎症及炎性疾病中的作用
G蛋白偶联胆汁酸受体TGR5是一种胆汁酸膜受体,表达于多种组织细胞中,研究结果表明胆汁酸通过激活TGR5信号通路,在调控能量代谢、炎性反应、细胞增殖与凋亡中具有作用.近年研究发现,TGR5介导的细胞信号可通过调控炎性反应影响炎性疾病的发生、发展,本文综述了TGR5在炎症及相关炎性疾病中的研究进展.
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糖尿病合并抑郁症的研究及治疗进展
糖尿病作为一种常见的代谢性疾病,与慢性精神疾病抑郁症之间存在相关性,两者共病导致病情复杂,治疗难度增加.本文通过综述糖尿病合并抑郁症的现状、易患因素、发病机制、干预治疗方案,为临床诊治及深入研究提供思路与方法.
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帕金森病转基因动物模型研究进展
帕金森病是中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺能神经元的变性缺失和胞质内包涵体——路易小体的出现为病理特征.但是其发病机制还不清楚,治疗及预后较差.建立与人类临床病理特征相似的帕金森病动物模型是研究其发病机制及寻求有效治疗方法的新常态途径.本文主要介绍了帕金森病转基因动物模型的种类,并对其未来发展前景进行了展望.
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IgA肾病的遗传学和免疫生物学发病机制的研究进展
IgA肾病是多基因多因素参与的复杂性疾病,糖基化异常IgA1分子的形成被认为是IgA肾病致病的关键环节,而近年来关于IgA肾病的全基因组关联分析(GWAS)研究发现数个易感基因与IgA肾病发病相关,主要涉及获得性免疫、先天性免疫及补体系统区域,进一步提示遗传因素及免疫生物学因素在IgA肾病发病机制中起关键作用,逐步揭示IgA肾病错综复杂的遗传发病和进展机制.如何将这些研究成果更好的与临床结合,对易感人群进行早期诊断和个体化治疗,这是未来面临的又一挑战.
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老年糖尿病肾病的临床诊疗研究
老年糖尿病向糖尿病肾病发生率的转变,使得病理学中的缺血、高血压和经典的Kimmelstiel-Wilson结节在老年患者糖尿病肾病的发病机制中并不常见.流行病学的改变、因衰老及动脉粥样硬化引起的病理改变,都将会对老年糖尿病肾病相关的各个方面产生巨大影响.传统的糖尿病肾病相关危险因素的判定及治疗应根据老年人群的生理情况进行适当调整.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
