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大麻素受体2与消化系统炎症性疾病
胰腺炎、炎症性肠病等消化系统炎症性疾病是临床的常见病和多发病,目前这些疾病的发病机制不清,临床治疗效果不理想.大麻素受体2(cannabinoid receptor2,CB2)属于G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR)家族,主要分布于免疫系统.近年来的研究揭示消化系统有CB2的存在,参与调节多种信号通路,而且发挥抗炎作用.本文综述有关CB2在消化系统炎症性疾病中的作用及机制研究的进展,以望为临床相关疾病的治疗提供新思路.
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大麻素2型受体在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌中的表达
目的 研究大麻素受体2(CB2受体)在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN )和宫颈癌中的表达,探讨其在宫颈癌的发生发展中的作用和意义.方法 采用免疫组织化学方法分别检测正常宫颈组织、各级宫颈上皮内瘤变组织和宫颈癌中CB2受体的表达情况.结果 CB2受体在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织和宫颈癌中均有表达;宫颈上皮内瘤变组织和宫颈癌中CB2受体表达水平明显高于正常组;CB2受体表达水平随组织恶性程度的增加而升高(P均<0.01).结论 CB2受体在宫颈上皮内瘤变组织和宫颈癌中表达明显升高,且其升高水平随病变组织恶性程度的增加而增加,提示CB2受体可能在正常宫颈组织向宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的逐级演变过程中起着重要作用.
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大麻素受体2与几种消化系统疾病
内源性大麻素系统包括内源性大麻素物质、特异性大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)和CB2.内源性大麻素系统在胃肠道疾病、肝脏疾病、胰腺疾病和肿瘤的发生发展过程中扮演了众多的生理效应和病理生理角色.本文就内源性大麻素系统、CB2与肠易激综合征、炎症性肠病、胰腺炎、肝脏疾病及消化系肿瘤的关系等作一综述.
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癫痫幼鼠海马组织中大麻素受体2表达变化
目的 探讨幼年大鼠癫痫持续状态后不同时间的大麻素受体2(CB2 receptor,CB2R)的动态变化.方法 健康雄性SD大鼠80只(18～21日龄),随机分配成2组:对照组和癫痫组,又依癫痫持续状态后不同时间分为2 h、24 h、14 d、21 d共4个时间点,应用免疫组织化学、PCR和Western blot检测不同时间点大鼠海马组织CB2R mRNA及蛋白质表达情况.结果 对照组大鼠随着日龄增加,大脑海马内的CB2R含量逐渐增多,到日龄35～42 d时逐渐趋于平稳,癫痫组在癫痫持续状态后2 h～14 d海马区CB2R的含量较对照组多,癫痫持续状态后2 h癫痫组的CB2R mRNA表达与对照组比较,差异有统计学意义(1.878比2.062,P<0.05);癫痫持续状态后24 h及14 d两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);癫痫持续状态后21 d对照组的CB2R mRNA表达较癫痫组略多(6.018比5.938),差异无统计学意义(P>0.05).结论 CB2R在癫痫持续状态下幼年癫痫大鼠海马区呈现高表达,随癫痫发作后时间的延长达到高峰,之后逐渐下降.
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大麻素受体2在油酰乙醇胺抗动脉粥样硬化中的作用
观察PPAR-α激动剂油酰乙醇胺(N-oleoylethanolamine,OEA)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)抗炎相关受体大麻素受体2(cannabinoid receptor 2,CB2)的作用.从新生儿脐带中提取HUVECs,给予不同剂量OEA,RT-PCR及Western blotting检测CB2基因和蛋白表达.采用PPAR-α阻断剂MK886或CB2阻断剂AM630分别阻断PPAR-α或CB2信号通路,给药组和阻断剂组给予OEA,用TNF-α诱导模型组、给药组和阻断剂组炎症产生,Western blotting法测定各组VCAM-1蛋白表达或进行THP-1黏附实验.结果表明,OEA(10和50 μmol·L-1)组的CB2表达上升,100 μmol·L-1 OEA组较空白组无明显变化；OEA抑制VCAM-1蛋白表达及THP-1细胞黏附；分别给予PPAR-α、CB2阻断剂MK886/AM630后,OEA对VCAM-1及单核细胞黏附的抑制作用明显降低.结果提示,OEA可能通过激活CB2通路起到抗动脉硬化的作用.
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大麻素受体2在重症急性胰腺炎肺损伤中的保护作用
目的 探讨大麻素受体2在重症急性胰腺炎(SAP)导致的肺损伤中的作用.方法 雄性SPF级SD大鼠96只按数字表法随机分成4组.对照组:开腹翻动胰腺组织后关腹;SAP组:4％牛磺胆酸钠建立SAP模型;HU-308组:腹腔注射HU-308 2.5mg/kg,1h后建立SAP模型;AM-630组:腹腔注射AM-630 2.5mg/kg,1h后建立SAP模型.分别在3、6、12h检测各组血清中TNF-α和IL-6水平.取左肺下叶肺组织匀浆后检测髓过氧化物酶水平,右肺下叶组织制作成HE病理切片并进行病理学评分.其余肺组织称重后烘干处理,测量湿干重之比.结果 各时间点SAP组、AM-630组、HU-308组中TNF-α、IL-6、MPO、肺组织湿干重比值和病理学评分均高于对照组(P＜0.05),HU-308组水平低于SAP组水平(P＜0.05).AM-630组中TNF-α、IL-6、MPO水平均大于SAP组(P＜0.05).AM-630组中肺组织湿干重比值和病理学评分与SAP组比较,在3h无统计学差异(P＞0.05),在6、12h大于SAP组水平(P＜0.05).结论 激活CB2受体能够抑制SAP导致的肺损伤的形成和发展,抑制CB2受体加重SAP导致的肺损伤.
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大麻素受体2在胫骨癌痛大鼠脊髓的表达及意义
目的 探讨大麻素受体2(CB2)在胫骨癌痛大鼠脊髓的表达及其在癌痛产生和维持中的作用.方法 雌性SD大鼠42只,体重160～180g,随机分为5组:对照组(C组)、假手术组(S组)、骨癌痛组(BCP组)、DMSO(二甲基亚砜)组(D组)和CB2选择性拮抗剂AM630组(A组).采用右侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μl Walker256(4x10<'5>)乳腺癌细胞制备大鼠胫骨癌痛模型,于接种后第7d从S组和BCP组分别随机选取6只,同C组的大鼠一起处死取脊髓,采用免疫印迹技术观察脊髓CB2的表达,在接种后的第1、2及第3天按照分组D组和A组分别鞘内注射DMSO 0.15μl和溶于1%DMSO的AM630 15μg.分别于注射肿瘤前1d、注射后的第1、3、5、7、14、21d(T<,0-6>)测定机械痛阈和热痛阈.结果 免疫印迹显示C组大鼠脊髓基本没有CB2的表达,与C组及S组相比,BCP组接种后第7d脊髓CB2表达水平升高.鞘内注射AM630癌细胞后大鼠接种后肢提前出现机械痛觉过敏现象.结论 脊髓CB2参与大鼠胫骨癌痛的产生和维持.
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大麻素受体1和2在肝纤维化模型C57小鼠肝组织中的表达
目的 观察大麻素受体1( CB1)和受体2(CB2)在肝纤维化模型C57小鼠肝组织表达及意义.方法 30只C57小鼠被随机分为3组,即正常对照组、模型对照组和模型秋水仙碱组,每组10只.采用四氯化碳( CCl4)腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法检测肝组织中CB1和CB2的表达,同时进行肝组织炎症(G)评分和纤维化(S)评分.结果 模型对照组、模型秋水仙碱组及正常对照组肝组织G评分及S评分比较,差异有统计学意义(F=125.41,P=0.00；F=99.18,P=0.00),且模型对照组肝组织G评分及S评分均显著高于模型秋水仙碱组,差异均有统计学意义(P均＜0.01).模型对照组、模型秋水仙碱组肝组织及正常对照组CB1和CB2评分比较,差异有统计学意义(F=29.27,P=0.00；F=36.99,P=0.00),且模型对照组肝组织CB1和CB2评分均显著高于模型秋水仙碱组,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).模型对照组和模型秋水仙碱组中CB1、CB2、G和S评分四者之间均具有相关性(P均＜0.05),且随着G、S评分的不断增加,CB1和CB2评分逐渐增加.结论 CB1和CB2在肝纤维化模型C57小鼠肝组织中表达均明显增强,与肝组织炎症和肝纤维化程度有显著相关性.
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烟草烟雾暴露对支气管哮喘小鼠肺组织CB2受体mRNA及其蛋白表达的影响
目的 研究烟草烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织大麻素受体2 (CB2)表达的影响,探讨吸烟加重哮喘气道炎症的相关机制.方法 雌性SPF级BALB/c纯系小白鼠40只,随机分为对照组、烟草烟雾暴露组、哮喘组、哮喘+烟草烟雾暴露组,每组10只.建立哮喘小鼠模型和哮喘小鼠烟草烟雾暴露模型,采集支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞计数及分类,采用逆转录-聚合酶链式反应及Western blot检测各组小鼠气道CB2受体mRNA及蛋白的表达.结果 哮喘组、哮喘+烟草烟雾暴露组BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均高于对照组、烟草烟雾暴露组;哮喘+烟草烟雾暴露组BALF中白细胞总数和中性粒细胞均高于哮喘组(t=12.32、24.12,P值均＜0.05),嗜酸粒细胞低于哮喘组(t=18.63,P=0.002);哮喘组、哮喘+烟草烟雾暴露组CB2受体mRNA及其蛋白表达水平均低于对照组、烟草烟雾暴露组,哮喘+烟草烟雾暴露组明显低于哮喘组(t =8.94、18.73,P值均＜0.05).结论 烟草烟雾暴露哮喘气道炎症以中性粒细胞为主,表现为中性粒细胞性哮喘;烟草烟雾暴露可通过抑制CB2受体mRNA及其蛋白表达,影响气道炎性细胞浸润,加重小鼠气道慢性炎症.
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大麻素受体2在中枢神经系统中的作用及研究进展
大麻素受体主要两个亚型,包含1型大麻素受体(CB 1 receptor,CB1R)和2型大麻素受体(CB2 receptor,CB2R)两个亚型,目前越来越多研究显示CB2R在神经系统中也普遍存在并起到重要作用,大麻类物质可以通过调控CB2R的信号通路在各种神经系统疾病中起到保护作用.
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大鼠鞘内注射JWH015对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响
目的 在大鼠切口痛模型基础上探讨大麻素受体2(cannabinoid receptor 2,CB2R)激动剂JWH015对瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的影响.方法 30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用随机数字表法分成5组(每组6只):对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)、切口痛+JWH015组(JI组)、切口痛+瑞芬太尼+JWH015组(JR组).JI组与JR组在造模前30 min鞘内注射10 μg JWH015,而C组、Ⅰ组、R组均给予20％的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)溶液,容积均为10μl.除C组外,其余各组均制作切口痛模型,R组和JR组在造模的同时皮下泵注瑞芬太尼0.04 mg/kg,其余组皮下泵注生理盐水,容积均为0.4 ml,30 min泵完.测定术前24h及术后2、6、24和48 h大鼠切口手术同侧后爪的机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL). 结果 与C组和基础值比较,Ⅰ 组术后各时间点PWMT和PWTL均降低(P＜0.05);与Ⅰ组比较,R组术后各时间点PWMT(6.3±0.8)、(6.3±0.8)、(6.3±1.0)、(6.8±0.9)g和PWTL (12.8±1.2)、(12.2±0.9)、(13.4±1.1)、(13.5±1.3)s均明显降低(P＜0.05)；与R组相比,JR组术后6、24和48 h的PWMT(7.9±1.0)、(9.9±1.1)、(8.4±1.1)g和PWTL(17.3±1.9)、(19.9±1.3)、(17.7±1.2)s明显升高(P＜0.05).结论 鞘内注射JWH-015可以有效缓解由瑞芬太尼诱发的切口周围组织痛觉过敏.
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大麻素受体2对肥胖小鼠体质量、血脂及炎症因子的影响
目的 研究大麻素受体2(type 2 cannabinoid receptor,CB2受体)对肥胖小鼠体质量、血甘油三酯(triglyceride,TG)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响.方法 20只雄性小鼠随机分为正常组(N组,n=4)、肥胖组(n=16),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养6周,成功制作肥胖小鼠模型.再将肥胖组小鼠随机分为4组:模型组(S组,n=4)、CB2激动剂JWH-133干预组(J组,n=4)、CB2拮抗剂AM-630干预组(A组,n=4)、JWH-133+ AM-630干预组(AJ组,n=4).N组、S组腹腔内注射生理盐水,10 mg/kg,1次/天,共28 d;J、A、AJ组分别腹腔内注射JWH-133、AM-630、JWH-133+AM-630,10 mg/kg,1次/天,共28 d.药物干预前后测定小鼠的体质量、血TG、TNF-α、MCP-1水平.结果 给药第4周J组小鼠体质量、血TG、TNF-α、MCP-1水平均显著高于S组,A组上述指标均显著低于S组(P＜0.05),AJ组指标与S组对比差异无统计学意义.结论 CB2受体在肥胖发病机制中起重要作用.激活CB2受体会增加肥胖小鼠体质量、血TG、TNF-α、MCP-1水平,抑制CB2受体会减低肥胖小鼠体质量、血TG、TNF-α、MCP-1水平.
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大麻素受体在溃疡性结肠炎患者血清和肠组织中的表达
目的 检测大麻素受体1(CNR1)和大麻素受体2(CNR2)在溃疡性结肠炎(UC)患者血清和肠组织中的表达,探讨其与UC的关系及临床意义.方法 连续收集35例UC(UC组)、20例已排除炎症性肠病的普通肠炎患者(疾病对照组)和15例肠黏膜病理正常者(正常对照组),用酶联免疫吸附(ELISA)法检测其血清中CNR1、CNR2、C反应蛋白(CRP)和白介素(IL)-10表达水平;免疫组化法检测肠道黏膜中CNR1和CNR2的表达情况.结果 UC患者血清中CNR1、CNR2含量明显高于两个对照组(P<0.05).UC活动期血清中CNR1、CNR2、IL-10表达量要低于缓解期,而CRP高于缓解期(P<0.01).UC肠道黏膜CNR1、CNR2表达率明显高于普通肠炎黏膜以及正常肠黏膜(P<0.05),而后两者相比差异无统计学意义.结论 CNR在UC中表达显著上调,表明CNR对UC的发生发展可能起着重要作用.
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绝经后子宫颈癌患者CDKN3和大麻素受体2的表达与其预后的关系
目的 探讨绝经后子宫颈癌患者CDKN3和CB2表达与其预后的关系.方法 选取53例绝经后子宫颈癌患者的癌症组织作为癌症组和30例健康志愿者的正常子宫组织为健康组.采用免疫组化法检测2组CDKN3和CB2蛋白的表达水平并分析绝经后子宫颈癌患者CDKN3和大麻素受体2的表达与其预后的关系.结果 癌症组CDKN3和CB2蛋白的阳性表达水平均高于健康组(P＜0.05).CDKN3和CB2蛋白阳性表达患者的生存率均低于其阴性表达患者(P＜0.05).Spearman秩相关分析结果显示,绝经后子宫颈癌患者CDKN3和CB2的阳性表达水平与其1年、3年和5年的生存率均呈负相关(CDKN3:γ=-0.625,-0.743,-0.776,P＜0.05;CB2:γ=-0.688,-0.778,-0.814,P＜0.05).结论 绝经后子宫颈癌患者CDKN3和CB2蛋白的阳性表达率高且与其预后呈负相关,这可能与CDKN3促进癌细胞增殖和CB2的免疫系统抑制作用相关,CDKN3和CB2蛋白的阳性表达可能作为绝经后子宫颈癌患者不良预后评估的参考指标.
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大麻素受体2激动剂JWH015对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响
目的 探讨大麻素受体2( cannabinoid receptor 2,CB2R)激动剂JWH015对瑞芬太尼诱发的切口痛模型大鼠痛觉过敏的影响.方法 60只雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分成2大组:鞘内给药组和腹腔给药组.每大组又随机分为5小组:鞘内给药组分为对照组1(C1组)、切口痛组1(I1组)、瑞芬太尼组1(R1组)、切口痛+JWH015组(QI组)、切口痛+瑞芬太尼+JWH015组(QR组)；腹腔给药组分为对照组2(C2组)、切口痛组2(I2组)、瑞芬太尼组2(R2组)、切口痛+JWH015组(FI组),切口痛+瑞芬太尼+ JWH015组(FR组),每组6只.QI组与QR组在造模前30 min鞘内注射10μg JWH015,C1、I1、R1组均鞘内给予20％的二甲基亚砜(DMSO)溶液,容积均为10μl;而FI组与FR组在造模前30 min腹腔注射100 μg JWH015,C2、I2、R2组均腹腔给予4％的DMSO溶液,容积均为0.5ml.除C1/C2组外,其余各组均制作切口痛模型,R1/R2组、QR组和FR组在造模的同时皮下泵注瑞芬太尼0.04 mg/kg,其余组皮下泵注生理盐水,容积均为0.4ml,30 min泵完.测量术前24h及术后2,6,24,48 h大鼠手术切口同侧后爪的机械缩足反射阈值(PWMT)及热缩足潜伏期(PWTL).结果 与C1/C2组和基础值比较,I1/I2组术后PWMT和PWTL均降低(P＜0.01)；与I1/I2组比较,R1/R2组术后PWMT和PWTL均明显降低(P＜0.05)；与R1/R2组相比,QR组从术后6h的PWMT[ (7.78±1.09)g]和PWTL[( 17.28±1.58)s]开始明显升高(P＜0.05),与FR组在术后6h、24h和48 h的PWMT[ (7.79 ±0.72)g,(9.50±1.17)g,(7.86±1.16)g]和PWTL[ (16.23±1.50)s,(19.53±1.63)s,(18.10 ±0.93)s]升高的结果一致.结论 鞘内及腹腔注射JW H015均可以有效缓解由瑞芬太尼诱发的切口周围组织痛觉过敏.
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大麻素受体2在尖锐湿疣和子宫颈癌中的表达及意义
目的 观察与分析大麻素受体2(CB2)在尖锐湿疣和子宫颈癌中的表达及意义.方法 采集尖锐湿疣、宫颈上皮内瘤变及子宫颈癌患者标本,以免疫组织化学法及实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CB2在组织中的表达情况.结果 免疫组织化学法检测显示,CB2在尖锐湿疣、子宫颈上皮内瘤变、子宫颈癌组织中均有表达；累积光密度值分析显示,CB2在尖锐湿疣全子宫切除术后阴道残端出血组织中表达量低(25 361.33±15 462.71),在子宫颈癌组织中表达量高(69 863.66±14 203.88),子宫颈上皮内瘤变组织中则居中,但随子宫颈上皮内瘤变分级程度不断增高而表达量增加,子宫颈上皮内瘤变低分级为63571.98±13417.21,高分级为65719.27±13651.09,差异有统计学意义(P ＜0.05)；CB2 mRNA在尖锐湿疣组织中表达量低,与内参β-actin mRNA比值为1.35±0.31,在子宫颈癌组织中表达量高,与β-actin mRNA比值为7.49 ±0.98,子宫颈上皮内瘤变组织中表达居中,呈现随子宫颈上皮内瘤变分级程度增高而增加的趋势,其在低分级组织中为3.54±0.42,高分级组织中为5.56±0.38,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 CB2可能参与了子宫颈癌的发生发展过程.
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Ⅱ型大麻素受体选择性抑制剂对钛颗粒诱导破骨细胞活化的作用
目的 观察Ⅱ型大麻素受体(CB2)选择性抑制剂AM630对钛颗粒(Ti)诱导炎性破骨细胞(OC)活化的影响.方法 实验分5组,即空白组、核因子-κB (NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)组、Ti组、R+Ti组、药物组.采用噻唑蓝(MTT)法检测0.1 g/LTi颗粒和不同浓度AM630(50、100、200 nmol/L)处理小鼠单核/巨噬细胞株RAW264.7后24、48、72 h细胞增殖活性；以0.1 g/L Ti颗粒和(或)50 μg/L RANKL诱导RAW264.7,6d时加入AM630再培养24h,以抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测成熟OC,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CB2、NF-κB受体活化因子(RANK)、肌酸磷酸激酶(CPK)基因mRNA含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平.结果 MTT结果表明0.1 g/L Ti颗粒和(或)AM630(50、100、200 nmol/L)对RAW264.7细胞增殖能力无影响.TRAP染色,RANKL组、R+Ti颗粒组均可见大量的紫红色多核细胞；Ti组、药物组阳性细胞较少,统计分析结果表明AM630≥100 nmol/L时,TRAP阳性细胞数量与RANKL组[(181.80±14.23)/孔]比较差异有统计学意义(p＜0.05).定量RT-PCR结果显示R+Ti组CB2、RANK以及CPK mRNA含量分别为11.26±1.39、9.68±0.91和9.93±0.56；药物组(100 nmol/L AM630)上述基因mRNA含量为4.73±0.55、3.85±0.45和5.42±0.87,差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA结果显示,Ti颗粒加入24h后IL-1β、TNF-α的含量分别为(176.9±9.2)、(159.7±8.2) ng/L;与药物组[IL-1β:(105.5±7.0) ng/L,TNF-α:(75.9±8.1) ng/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ⅱ型大麻素受体选择性抑制剂AM630能够抑制Ti颗粒引起的炎性破骨细胞活化.
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CB2通过p38MAPK通路调控RAW264.7细胞ROS和NO的产生
目的 研究大麻素受体2对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导后的RAW264.7巨噬细胞产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、p38及磷酸化p38(phosphorylated p38,p-p38)的影响及其相关机制.方法 使用MTT法检测大麻素受体激动剂WIN55,212-2和拮抗剂AM630对RAW264.7巨噬细胞的药物毒性;使用流式细胞仪技术检测ROS水平;采用Griess试剂盒法检测NO水平;Western blot检测p38丝裂原激活蛋白激酶类(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路中p38及p-p38的表达量.结果 当WIN55,212-2及AM630浓度＞5μmol/L时,对RAW264.7巨噬细胞生存能力具有明显抑制作用;WIN55,212-2可有效降低oxLDL诱导的RAW264.7巨噬细胞NO、ROS的表达(f=2.36,P＜0.01;t=1.97,P＜0.01),AM630部分阻断了上述效应(f=2.01,P＜0.05;f =1.69,P＜0.05);WIN55,212-2可抑制oxLDL诱导的RAW264.7巨噬细胞p38的磷酸化水平(t=1.84,P＜0.01),加入AM630共孵育后使得p38磷酸化水平部分上升(t=1.72,P＜0.05).结论 大麻素受体2可通过p38 MAPK信号通路参与调控oxLDL诱导的RAW264.7巨噬细胞ROS和NO的产生.
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大麻素受体2与子宫颈癌组织内浸润T细胞亚群的关系
目的 研究大麻素受体2(cannabinoid receptor 2, CB 2)在人子宫颈癌组织中的表达及其与肿瘤内浸润T细胞亚群,包括FOXP 3+T、CD 4+T、CD 8+T细胞的关系.方法 选取2016年德州市中医院病理科保存的人体手术切除标本90例,纳入30例正常人宫颈组织为对照A组、30例人高级别宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)Ⅱ～Ⅲ级组织为对照B组、30例人子宫颈癌组织为观察组.采用免疫组织化学法及实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction, RT-PCR)检测CB 2在各组中表达情况,采用间接免疫荧光双标法检测观察组组织内浸润FOXP 3+、CD 4+T、CD 8+T细胞数目.结果 CB 2蛋白及mRNA在3组中均有表达,且在观察组中表达高、对照B组中次之、对照A组中表达量低,各组间差异均有统计学意义(P<0.05);观察组CB 2蛋白及mRNA的表达均与组织内浸润的CD 8+T呈负相关(P<0.05).结论 CB 2在人子宫颈癌组织内存在高表达现象,且与组织内浸润CD 8+T细胞数量减少有一定相关性.
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大麻素受体2在胫骨癌痛大鼠脊髓背角细胞中的表达
目的:观察胫骨癌痛大鼠脊髓大麻素受体2(CB2)表达的变化,探讨CB2在骨癌痛中作用及其可能的脊髓机制.方法:雌性SD大鼠56只,体重160-180g,随机分为7组(n=8):对照组、假手术组、骨癌痛组,假手术组和骨癌痛组又各分为3个亚组(术后7d、14d和21d组),分别用免疫印迹法检测各组大鼠脊髓水平CB2表达的变化,激光共聚焦技术观察CB2的表达部位.结果:免疫印迹结果显示对照组基本没有CB2的表达,与对照组相比,假手术组及骨癌痛组脊髓CB2表达水平升高(P<0.05);与假手术组相比,骨癌痛7d组脊髓CB2蛋白表达明显上调(P<0.05).激光共聚焦技术显示CB2主要表达于脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞.结论:胫骨癌痛大鼠脊髓背角有CB2表达,早期为其表达的高峰,且主要表达于小胶质细胞和星形胶质细胞.
