首页 > 文献资料
-
大麻素受体1激动剂和抑制剂对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响
目的 研究大麻素受体1对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响.方法 30只8周龄清洁级健康雄性SD大鼠,体质150～200 g,采用数字表法随机分至正常对照组(n=6)和肥胖组(n=24).正常对照组给予普通鼠饲料喂养,肥胖组给予高脂鼠饲料喂养.8周后,与正常对照组比较,肥胖纽大鼠体质量增加36%,总胆固醇增加52%,提示24只肥胖大鼠制作成功.肥胖大鼠以数字表法随机分至生理盐水组(n=8)、WIN55212-2组(n=8)、AM251组(n=8).测定大鼠体质量、血脂、胰岛素、胰岛素原等指标,采用高葡萄糖钳央试验评价胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性.采用LSD检验进行统计学分析.结果 腹腔注射药物2周后,生理盐水组、WIN55212-2组体质量、血脂、卒腹血糖、C肽、胰岛素、胰岛素原、胰岛素原/C肽、胰岛素原/胰岛素、胰岛素10～90 min分泌量及胰岛素大分泌量均高于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组上述指标均高于生理盐水组(P<0.05),AM251组上述指标均低于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).生理盐水组、WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、匍萄糖输注率低于正常对照组(P<0.05),WIN55212-2组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率低于生理盐水组(P<0.05).AM251组胰岛素0～10 min分泌量、葡萄糖输注率高于生理盐水组和WIN55212-2组(P<0.05).结论 大麻素受体1受体激动可增加肥胖大鼠体质量,升高血脂水平,加重胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退,抑制大麻素受体1可逆转此效应.
-
大麻素受体信号通路在亨廷顿病中作用的研究进展
亨廷顿病是一种单基因常染色体显性遗传性神经退行性疾病,以脑内纹状体神经元大量丢失为主要病理特征,临床表现为不自主的舞蹈样运动、认知障碍和神经精神症状.其发病机制主要是突变亨廷顿蛋白的表达,导致纹状体中中型多棘神经元的选择性变性和疾病的发作.大麻素受体(cannabinoid receptor,CBR)主要通过CBR1和CBR2信号途径在神经递质释放、突触可塑性、基因表达和神经元活性的调制等方面发挥关键作用.近年来研究发现,CBR1介导的磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1/脑源性神经营养因子、神经肽Y/神经元一氧化氮合酶等相关信号通路在调节亨廷顿病纹状体神经保护中发挥关键作用.我们着重综述有关CBR1相关信号通路在亨廷顿病中作用的研究进展,为防治亨廷顿病提供新的理论依据和药物靶点.
-
大麻素受体1对神经病理性疼痛大鼠空间学习记忆和内侧前额叶脑区 N-甲基-D-天冬氨酸受体 N R1亚基表达的影响
目的：探讨大麻素受体1（CBR1）对神经病理性疼痛（NP）大鼠空间学习记忆和内侧前额叶（ mPFC）脑区N-甲基-D-天冬氨酸（ NMDA）受体NR1亚基表达的影响。方法选择健康的Wistar雄性大鼠36只，按照随机数字表法随机分成4组（每组9只）：假手术组（ SO组）、神经病理性疼痛模型组（ NP组）、生理盐水组（ NS组）和CBR1拮抗剂组（ AM251组）。其中，NS组、AM251组是在NP模型的基础上分别在mPFC脑区注射等体积生理盐水和AM251。采用单侧坐骨神经干慢性压迫法制备NP模型。 SO组和NP组分别于术后第3、7、14、21和28天测量机械缩足阈和热缩足潜伏期。术后第29天，按照随机数字表法随机抽取18只NP模型利用立体脑定位仪将生理盐水、AM251分别注射到mPFC脑区。术后第30～37天进行八臂迷宫实验。行为学完成后立即处死大鼠，通过Western印迹法、RT-PCR及免疫荧光方法测定mPFC脑区CBR1、NR1亚基的mRNA 和蛋白表达水平以及磷酸化NR1亚基（ p-NR1-Ser896）的蛋白表达水平。结果与SO组比较，NP组的机械性缩足阈和热缩足潜伏期降低（均P＜0.05），空间学习记忆功能减退（P＜0.05）。与NS组比较，AM251组的空间学习记忆能力明显改善（P＜0.05）。与SO组（CBR1的mRNA和蛋白表达水平分别为：0.23±0.06，0.42±0.03）比较，NP组CBR1的mRNA（0.43±0.12）和蛋白表达水平（0.53±0.05）均增加（均P＜0.05）。与NS组（CBR1的mRNA和蛋白表达水平分别为：0.42±0.11，0.52±0.10）比较，AM251组CBR1的mRNA（0.53±0.05）和蛋白表达水平（0.98±0.17）均增加（均P＜0.05）。与SO 组（ NR1亚基的mRNA和蛋白表达水平及p-NR1亚基的蛋白表达水平分别为：1.50±0.15，0.65±0.05，0.79±0.15）比较，NP组NR1亚基的mRNA（0.94±0.07）和蛋白表达水平（0.24±0.05）均减少（均P＜0.05）， p-NR1亚基的蛋白表达水平（0.33±0.04）减少（P＜0.05）。与NS组（NR1亚基的mRNA和蛋白表达水平及p-NR1亚基的蛋白表达水平分别为：1.09±0.14，0.26±0.06，0.31±0.08）比较，AM251组NR1亚基的mRNA（1.58±0.10）及蛋白表达水平（1.42±0.10）均增加（均P＜0.05），p-NR1亚基的蛋白表达水平（0.95±0.15）增加（P＜0.05）。结论 mPFC脑区CBR1与NP大鼠空间学习记忆损伤有关，并下调NR1亚基的表达。
关键词： 神经病理性疼痛 大麻素受体1 N-甲基-D-天冬氨酸受体 -
代谢综合征新型治疗药物靶标的研究现状
代谢综合征(MS)是一组代谢紊乱性疾病的总称,近年来已成为严重威胁人类生活健康的新兴、高发性疾病.靶向MS病理生理过程关键环节,同时纠正多种代谢紊乱症状是MS新型治疗药物的研究方向.以往研究表明,过氧化物酶增殖体活化受体(Peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs)α,β/δ和γ,11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)、肝X受体(LXR)、大麻素受体1(CB1)等分子与MS(包括胰岛素抵抗、高血糖、肥胖、高脂血症、高血压、动脉粥样硬化等)的发生和发展过程密切相关,对其靶向干预有可能有效纠正MS多种临床病理紊乱.现综述上述分子作为MS治疗药物潜在靶标的研究进展.
-
大麻素受体1/食欲素受体1-G蛋白偶联受体异聚体及其交叉激活作用研究进展
大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)和食欲素受体1(orexin receptor 1,OX1)同属G蛋白偶联受体(G-proteincoupled receptors,GPCRs),两者在体内分布广泛,均参与调节摄食、能量平衡、睡眠和觉醒、食物和药物的成瘾性等.两者作用位点接近,足以形成异聚体共同参与各项功能调节,多项研究表明,CB1/OX1存在交叉激活作用.本文对CB1和OX1的作用以及CB1/OX1异聚体的交叉激活作用进行综述,以期对其有更深入的认识,从而对CB 1/OX 1-GPCR新药研发起到一定指导作用.
-
miR-29s通过下调大麻素受体1抑制ACEA促J774A.1细胞迁移的活性
目的 研究miR-29a-3 p、miR-29b-3p和miR-29c-3p是否可以影响J774A.1细胞中大麻素受体1(cannabinoid receptor type 1,CB1)的表达以及其迁移功能.方法 RT-qPCR法检测CB1 mRNA表达;Boyden chamber法检测J774A.1细胞迁移能力的变化.结果 本研究证明了在J774A.1细胞里,CB1的激动剂ACEA(Arachidonyl-2’-chloroethylamide)可以上调CB1 mRNA的表达,而分别转染了miR-29a-3p、miR-29b-3p和miR-29c-3p的mimics后可以抑制这一过程;同时对J774A.1细胞转染miR-29a-3p、miR-29b-3p和miR-29c-3p的mimics可以阻碍ACEA诱导的J774A.1细胞的迁移.结论 miR-29s通过下调CB1的表达抑制了ACEA促J774A.1细胞迁移的活性.
-
激活大麻素受体1诱导的单核巨噬细胞J774A.1的迁移依赖RNA结合蛋白HuR
目的 研究大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1)在单核巨噬细胞迁移中的重要作用以及RNA结合蛋白人抗原R (human antigen R,HuR)参与其中的可能机制.方法 选用单核巨噬细胞系J774A.1,应用琼脂糖凝胶电泳和免疫荧光染色技术鉴定J774A.1中CB1以及HuR的表达;ACEA和AM281分别为CB1的药理学激动剂和拮抗剂,应用Boyden chamber法检测ACEA和AM281对J774A.1迁移活性的影响.HuR的基因干扰用于确定激活CB1诱导的J774A.1迁移功能是否依赖HuR;胞质蛋白的分离用于探究激活CB1是否能引起J774A.1胞质中HuR的富集;RT-qPCR和Western blotting法检测CB1和HuR mRNA和蛋白质的变化情况.结果 该研究证明J774A.1在基因和蛋白质水平上均表达CB1和HuR;激活CB1能够促进J774A.1的迁移(P＜0.01)并且能够被其药理学拮抗剂AM281所抑制;激活CB1诱导的J774A.1的迁移依赖HuR;激活CB1促进了J774A.1胞质中HuR的富集进一步影响了CB1的表达,由此HuR参与了激活CB1诱导的J774A.1的迁移.结论 激活CB1能够诱导单核巨噬细胞系J774A.1的迁移,且此过程依赖RNA结合蛋白HuR.
-
癫痫持续状态后大鼠海马大麻素受体1随时间演变规律
目的 探讨CB1R(大麻素受体1)在癫痫持续状态模型大鼠海马中随时间的演变规律.方法 采用海人酸(KA)腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态模型,并于癫痫持续状态30 min后终止发作,在终止发作后的4h、1d、1周、1个月、2个月,行免疫组化和Western印迹方法检测CB 1R的变化情况.结果 KA组大鼠在癫痫持续状态后CB1R在海马CA1区的平均吸光度(IA)呈先升高后降低的趋势,且在1周之内CB1R逐渐升高,1周后CB1R逐渐降低,且在4h、1d、1周与NS组之间的差异有统计学意义(P＜0.05)(KA组比NS组:5.5±1.1比1.8±0.2、6.4±3.7比3.1±0.7、16.9±10.4比3.7±1.7、8.8±5.4比6.9±4.0、3.2±1.0比4.4±1.9),CA3区及DG区的IA变化规律与CA1区一致,KA组和NS组大鼠海马三个区CB1R表达至1个月、2个月时差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CB1R在癫痫持续状态后的大鼠海马中呈现保护性的升高之后恢复至正常水平,表明CB1R与癫痫的发生和终止存在一定的关系.
-
大麻素受体1和2在肝纤维化模型C57小鼠肝组织中的表达
目的 观察大麻素受体1( CB1)和受体2(CB2)在肝纤维化模型C57小鼠肝组织表达及意义.方法 30只C57小鼠被随机分为3组,即正常对照组、模型对照组和模型秋水仙碱组,每组10只.采用四氯化碳( CCl4)腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法检测肝组织中CB1和CB2的表达,同时进行肝组织炎症(G)评分和纤维化(S)评分.结果 模型对照组、模型秋水仙碱组及正常对照组肝组织G评分及S评分比较,差异有统计学意义(F=125.41,P=0.00；F=99.18,P=0.00),且模型对照组肝组织G评分及S评分均显著高于模型秋水仙碱组,差异均有统计学意义(P均＜0.01).模型对照组、模型秋水仙碱组肝组织及正常对照组CB1和CB2评分比较,差异有统计学意义(F=29.27,P=0.00；F=36.99,P=0.00),且模型对照组肝组织CB1和CB2评分均显著高于模型秋水仙碱组,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).模型对照组和模型秋水仙碱组中CB1、CB2、G和S评分四者之间均具有相关性(P均＜0.05),且随着G、S评分的不断增加,CB1和CB2评分逐渐增加.结论 CB1和CB2在肝纤维化模型C57小鼠肝组织中表达均明显增强,与肝组织炎症和肝纤维化程度有显著相关性.
-
胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血及肝组织内源性大麻素系统的变化
目的：研究胰岛素抵抗（IR）的慢性丙型肝炎（CHC）患者外周血及肝组织内源性大麻素系统的变化。方法采用高效液相色谱-质谱联用技术检测CHC患者和CHC合并IR患者外周血内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺（AEA）和花生四烯酰甘油（2-AG）水平，应用 RT-PCR及 Western印迹检测肝组织大麻素受体1（CB1R）及脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）的表达，数据行 t检验。结果与CHC患者相比，CHC合并IR患者外周血AEA水平升高[（6．80±1．70）pmol/mL比（3．88±0．63）pmol/mL ，t＝8．053，P＜0．01]；肝组织CB1R mRNA水平（1．7±0．4比1．0±0．2，t＝4．696，P＜0．01）和CB1R蛋白水平（0．8±0．2比0．4±0．1，t＝5．367，P＜0．01）增加；FAAH mRNA 水平（0．5±0．1比1．0±0．3，t＝4．743，P＜0．01）和FAAH蛋白水平（0．5±0．1比0．8±0．3，t＝2．846，P＜0．01）下降。与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）＜4的患者相比，HOMA-IR指数≥4的患者AEA水平升高[（7．53±1．85） pmol/mL比（5．56±1．40） pmol/mL （t＝2．986， P＜0．05）]；肝组织CB1 mRNA水平（2．3±0．65比1．4±0．35，t＝2．986，P＜0．05）和CB1R蛋白水平（1．2±0．3比0．9±0．2，t＝2．038，P＜0．05）升高，FAAH mRNA 水平（0．3±0．08比0．6±0．15，t＝4．076，P＜0．01）和 FAAH 蛋白水平（0．2±0．05比0．4±0．1，t＝3．464，P＜0．05）下降。结论随着IR程度加重，CHC患者外周血AEA水平升高；肝组织CB1R表达增加而FAAH表达减少。
-
大麻素受体1在帕金森病大鼠基底节表达的研究
目的:观察6-OHDA单侧毁损帕金森病(PD)大鼠模型基底节内大麻素受体1(CBR1)表达特点,探讨其与PD的关系.方法:6-OHDA两点法立体定向单侧前脑内侧束(MFB)注射建立PD大鼠模型,采用免疫组化(IHC)和Western blot方法检测基底节内CBR1的表达水平.结果:IHC显示CBR1在大鼠基底节内广泛表达,PD组患侧纹状体(CPU)和苍白球(GP)CBR1较对照组显著增多(均P＜001);但PD组患侧黑质网状部(SNr)CBR1较对照组明显减少(P＜0.01).Western blot结果同IHC一致:PD组患侧CPU内cBRl较对照组显著增多(P＜0.01).结论:PD时基底节内CBR,系统信号传导改变可能对PD的病理生理发展有重要调控作用.
-
大麻素受体1阻断剂在治疗代谢综合征中的作用
代谢综合征(MS)是严重危害人类健康的一类疾病,其中肥胖是MS发生发展的核心环节,研究证实大麻素受体(CBR)1与其密切相关.CBR1是G蛋白偶联受体家族的成员,其基因及蛋白结构已经明确.近来发现CBR1阻断剂可通过中枢神经系统和外周组织两方面作用机制减轻体重、改善代谢,同时对戒烟有帮助;其中利莫那班目前已进入Ⅲ期临床研究,经证实其可有效减轻体重,无明显不良反应.CBR1阻断剂可望为防治MS提供新途径.
-
大麻素受体1参与神经生长调控的研究进展
大麻素系统紊乱可导致神经、代谢、免疫、心血管、消化系统疾病和癌症等疾病的发生,因此,大麻素受体被认为是多种疾病的潜在治疗靶点.近年来,研究发现大麻素受体1参与中枢神经系统的生长发育过程.该文从大麻素受体1调控神经生长的分子机制方面进行综述.
-
大麻素抑制大鼠三叉神经节神经元ATP激活电流
本文在培养的大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)神经元上采用全细胞膜片钳技术,探讨大麻素对大鼠TG神经元ATP激活电流(ATP-activated currents,IATP)的影响.结果显示:(1)胞外给予ATP,大部分受检细胞(67/75,89.33%)可记录到一个内向电流,且具有剂量依赖性.该电流可被P2X嘌呤受体特异性拮抗剂PPADS所阻断.(2)预加WIN55212-2[大麻素受体1(cannabinoid receptor 1,CB1受体)激动剂]可对IATP产生抑制作用,此作用呈剂量依赖性,并可被CB1受体特异性拮抗剂AM281阻断.预加不同浓度的WIN55212-2(1x10-13、1x10-12、1x10-11、1x10-10、1x10-9和1x10-8mol/L)对IATP(1x10-4mol/L ATP)的抑制作用分别为(8.14±3.14)%、(20.11±2.72)%、(46.62±3.51)%、(72.16±5.64)%、(80.21±2.80)%和(80.59±3.55)%.(3)预加WIN55212-2后IATP的浓度-反应曲线明显下移;大反应浓度时的IATP幅值减小了(58.02±4.21)%,而阈值基本不变;预加WIN55212.2前后曲线的EC50值非常接近(1.15x10-4mol/L vs 1.27x10-4 mol/L).(4)预加forskolin[腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)激动剂]或8-Br-cAMP可以逆转WIN55212-2对IATP的抑制作用.以上结果表明,大麻素可能作用于CB1受体,通过抑制AC-cAMP-PKA途径发挥对IATP的抑制作用.
关键词： 大麻素受体1 WIN55212-2 P2X受体 三叉神经节 膜片钳技术 -
大麻素受体1阻断剂在治疗肥胖症中的作用
肥胖症已成为世界范围内的流行病,严重危害着人类健康.目前研究已经证实大麻素受体1(cannabinoid receptor1,CB1-R)与其发生发展有着密切的关系.CB1-R属于G蛋白偶联受体,其分布和基因结构已经明确.近年来发现CB1-R阻断剂能通过中枢和外周两种途经降低体重,调节能量代谢过程,同时还对乙醇、香烟及药物成瘾有帮助;目前利莫那班(rimonabant,SR141716)已经进入III期临床试验,能有效地降低体重,且无明显不良反应.CB1-R阻断剂有望为肥胖症的治疗带来新的曙光.
-
大麻素受体在溃疡性结肠炎患者血清和肠组织中的表达
目的 检测大麻素受体1(CNR1)和大麻素受体2(CNR2)在溃疡性结肠炎(UC)患者血清和肠组织中的表达,探讨其与UC的关系及临床意义.方法 连续收集35例UC(UC组)、20例已排除炎症性肠病的普通肠炎患者(疾病对照组)和15例肠黏膜病理正常者(正常对照组),用酶联免疫吸附(ELISA)法检测其血清中CNR1、CNR2、C反应蛋白(CRP)和白介素(IL)-10表达水平;免疫组化法检测肠道黏膜中CNR1和CNR2的表达情况.结果 UC患者血清中CNR1、CNR2含量明显高于两个对照组(P<0.05).UC活动期血清中CNR1、CNR2、IL-10表达量要低于缓解期,而CRP高于缓解期(P<0.01).UC肠道黏膜CNR1、CNR2表达率明显高于普通肠炎黏膜以及正常肠黏膜(P<0.05),而后两者相比差异无统计学意义.结论 CNR在UC中表达显著上调,表明CNR对UC的发生发展可能起着重要作用.
-
抑郁症患者外周血中大麻素受体1和脂肪酸酰胺水解酶的mRNA表达水平及意义
目的 探讨抑郁症患者外周血中大麻素受体1(CB1)和脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)的mRNA表达水平及意义.方法 选择43例未经治疗的抑郁症患者(抑郁组)和43例健康志愿者(健康组),采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测两组患者外周血中CB1和FAAH的mRNA表达水平,观察抑郁症患者与健康人群的CB1和FAAH水平变化;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和Stroop色词测试对抑郁症患者的抑郁程度和认知功能进行评估,分析CB1和FAAH表达水平与测试结果的相关性.结果 (1)抑郁症患者的CB1-mRNA、FAAH-mRNA表达水平均明显低于健康组(P＜0.05);(2)抑郁症患者的CB1表达水平与HAMD中的体质量变化因子正相关(r=1.021,P=0.001);FAAH表达水平与HAMD中的认知障碍因子负相关(r=-0.065,P=0.023);(3)抑郁症患者FAAH-mRNA表达水平影响患者的注意力和反应能力(P＜0.05).结论 CB1受体可以影响抑郁症患者的能量代谢,FAAH会对抑郁症患者的认知障碍产生影响,提示抑郁症患者外周血CB1-mRNA、FAAH-mRNA表达量与抑郁障碍具有相关性.
-
大麻素受体1与FAK在血吸虫肝纤维化小鼠肝组织中的表达
目的：探讨大麻素受体1（CB1）与黏着斑激酶（FAK）在血吸虫肝纤维化小鼠肝组织中的表达。方法将32只昆明小鼠分为正常组（n＝10）和模型组（n＝22），两组动物均普通喂养，8周后处死取肝组织。模型组小鼠采用腹壁贴附法建立血吸虫肝纤维化小鼠模型。根据纤维化程度将模型组分为Ⅰ级肝纤维化组（n＝4）、Ⅱ级肝纤维化组（n＝8）和Ⅲ级肝纤维化组（n＝10）。HE染色观察病理变化，Masson染色观察肝纤维化程度，免疫组织化学法检测不同纤维化组CB 1的表达，RT-PCR法检测各组CB 1 mRNA及FAK mRNA的表达。结果模型组可见明显虫卵结节及纤维化改变；不同纤维化组均可见CB 1、CB 1 mRNA及FAK mRNA表达，且随着肝脏纤维化程度的增加，CB1、CB1 mRNA及FAK mRNA的表达增加（P＜0．05）。结论 CB1和FAK参与了血吸虫肝纤维化的发生与发展。
-
CB1介导△~9-THC抑制CA1区LTD的作用
目的 探讨大麻素受体1(CB1)在四氢大麻酚(△~9-THC)抑制CA1区长时程抑制(LTD)中的作用.方法 在小鼠腹腔注射△~9-THC(10 mg/ks)或CB1受体的选择性抑制剂SR141716(SR,5 mg/kg)24 h后切片,在海马CA1区记录场电位EPSP.结果 ①给予低频电刺激(1 Hz 15 min)诱导CA1区LTD,△~9-THC可显著降低LTD(P<0.01);②△~9-THC显著降低LTD的效应可被CB1的选择性抑制剂sR所翻转;③在CB1基因敲除的小鼠,△~9-THC对LTD的效应与溶剂对照组相比无统计学差异(P>0.05).结论 CB1受体介导△~9-THC抑制离体海马CA1区LTD的作用.
-
大麻素受体1及神经黏附分子L1在宫内发育迟缓大鼠脑组织的表达
目的 通过孕期低蛋白饮食的方法建立宫内发育迟缓(IUGR)动物模型,观察大麻素受体1(CB1)及神经黏附分子L1(NCAM-L1)在IUGR及正常大鼠脑不同发育阶段的表达,探讨IUGR大鼠脑发育迟缓的发生机制.方法 将32只孕鼠随机分成正常饮食组和低蛋白饮食组(每组16只),采用孕期全程低蛋白饮食方法建立IUGR大鼠模型.所有新生鼠按出生体质量分为IUGR组及正常对照组.随机于出生0、7、14、21d断头取脑,称取脑质量,免疫组织化学方法检测2组新生鼠脑组织中CB1及NCAM-L1的表达情况.采用Image-Pro Plus 5.1图像处理软件进行半定量分析,计算CB1及NCAM-L1阳性细胞的累积吸光度.结果 新生鼠脑内CB1及NCAM-L1的表达区域基本相同,二者表达量的变化与脑质量变化一致；与正常对照组比较IUGR组幼鼠0d、7d、14 d、21 d脑组织CB1的表达显著降低,NCAM-L1表达显著升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05),且2组CB1表达与NCAM-L1表达均呈负相关(P=0.032,0.010).结论 CB1及NCAM-L1参与大鼠脑发育过程；CB1对大鼠脑发育的影响可能通过NCAM-L1实现.
