现代肿瘤医学杂志
Journal of Modern Oncology 현대종류의학
- 主管单位： 陕西省科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
- 影响因子： 0.91
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1672-4992
- 国内刊号： 61-1415/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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水通道蛋白5与妇科恶性肿瘤的研究进展
水通道蛋白(AQPs)属于小型完整膜蛋白,介导水分子快速跨细胞和跨上皮转运.水通道蛋白5(AQP5)属于AQPs家族成员之一,广泛分布于机体各种组织,其过表达能诱导癌细胞分化,可能参与肿瘤血管形成和细胞迁移,并且与淋巴结转移和临床病理分期相关.近来研究表明,妇科恶性肿瘤中AQP5过表达与肿瘤浸润和转移、患者的预后相关.因此,研究AQP5的致癌机理有助于为妇科恶性肿瘤的诊断、监测和治疗探索新靶点.
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上皮样肉瘤的研究进展
上皮样肉瘤是一种少见的、组织起源未定的软组织恶性肿瘤.本病发病率很低,在软组织肉瘤中发生率小于1％,查阅近几十年的中外文文献,大部分为个案报道,很少有大宗病例分析,也正是由于其发病率很低,临床及病理医师对其认识欠缺,导致误诊误治非常常见,本文将对上皮样肉瘤的临床、病理、免疫组化等特点做一综述,旨在提高人们对上皮样肉瘤的认识.
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Beclin1与肿瘤研究进展
Beclin1是第一个被克隆的自噬相关基因,在肿瘤发生、发展中扮演重要角色.Beclin1不仅促进真核细胞自噬,同时也参与细胞凋亡调节.大多数研究表明,Beclin1可抑制肿瘤的发生和发展.但也有研究表明,尤其是在实体瘤,Beclin1可以通过诱导适当的自噬使肿瘤细胞得以存活,因此Beclin1对于肿瘤来说,是一把“双刃剑”.本文就Beclin1及其在肿瘤发生、发展中的作用的研究进展做一综述.
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叶酸受体介导靶向药物载体的研究进展
利用叶酸受体在肿瘤细胞(高表达)和正常细胞(低表达)上表达的差异性及叶酸受体与叶酸和叶酸类似物结合的高特异性、高亲和性,可望实现肿瘤的靶向性治疗.而叶酸修饰的药物载体不仅可实现难溶或不稳定药物的体内输送,减少体内酶对药物的降解,提高其生物利用率,同时还可有效地提高药物在肿瘤组织中的浓度,降低对正常组织的毒副作用.本文就近年来叶酸化药物载体的研究进展做一简要综述,旨在为肿瘤的靶向性治疗提供参考.
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中西医抗血管生成治疗大肠癌研究进展
肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的关键,近年来以肿瘤血管生成为靶点的肿瘤血管生成抑制剂成为当前治疗大肠癌的研究热点,中医药在抗肿瘤血管生成方面的作用亦受到广泛的关注.中西医抗肿瘤血管生成已被证实对大肠癌具有可靠的治疗作用.
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KIF4A与肿瘤关系的研究进展
有丝分裂是细胞增殖的主要方式,并由多个基因共同调控完成.而这些调控基因的失衡可导致染色体非整倍性及肿瘤的形成.KIF4A是新近发现的驱动蛋白家族成员之一,其在染色体的浓缩与分离、纺锤体的形成及细胞质的分裂中发挥着重要作用.其作用的增强可引起有丝分裂活跃而导致细胞过度增殖,而其作用减低又可引起染色体不分离、染色体非整倍性和多倍体的形成,进一步导致肿瘤的形成.KIF4A在不同肿瘤中的表达及其与临床病理参数之间的关系具有差异性.通过探讨KIF4A与肿瘤之间的关系可为肿瘤早期诊断、治疗和预后评估提供帮助.
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99mTc-HL91乏氧显像在肺部肿瘤应用中的研究进展
乏氧显像剂99mTc-HL91能选择性地浓集于肿瘤的乏氧组织或细胞中,通过核医学显像能直接提供肿瘤组织乏氧程度和分布,对肿瘤的鉴别诊断及治疗有重要意义.本文介绍了99mTc-HL91乏氧显像机制,阐述了其在肺部肿瘤中的应用研究进展,并对显像方法进行评价.
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基因工程药物治疗白血病的研究进展
目前采用基因工程药物治疗白血病逐渐成为热点.研究表明白血病在获得缓解后用基因工程药物治疗即可提高疗效,又可减轻化疗药物的毒副反应,并可望达到治愈白血病的目的.本文从基因工程抗体、重组人细胞因子和基因工程疫苗三大类基因工程药物对治疗白血病的研究进展做一综述.
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颅内转移瘤的立体定向放射治疗进展
于90年代中期兴起的立体定向放射外科用于脑转移瘤的治疗已日趋成熟,对颅内小转移灶的疗效令人满意.本文就争论较多的囊性脑转移瘤、立体定向分次治疗颅内巨大脑转移瘤及转移瘤复发的防治三方面做一综述.
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内皮细胞特异分子-1与人类肿瘤关系的研究进展
人内皮细胞特异分子-1(endothelial cell specific molecule-1,ESM-1)是一种可溶性的蛋白聚糖,由一条硫酸皮肤素链和一个核心蛋白相连而成.其基因位于人第五号染色体5q11.2上,含3个外显子和2个内含子.它的表达受细胞因子、血管生长因子、转录因子等多种因素的复杂调控.内皮细胞特异分子-1与人类多种肿瘤关系密切,可以促进肿瘤形成、生长和转移.其相关机制主要有促进细胞增殖、引起免疫抑制、促进淋巴管和血管生成等.它在肿瘤的筛查、诊断、治疗、疗效检测、预后判断等应用方面有着巨大的潜力,值得做更加广泛和深入的研究.
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鱼藤素抗肿瘤作用机制研究进展
鱼藤素是一种天然的鱼藤酮类化合物.对正常细胞的毒副作用小,具有高效低毒的特点.在多种肿瘤细胞和动物模型中均证实具有较强的肿瘤化学预防、抗肿瘤及化疗增敏作用.研究鱼藤素抗肿瘤作用机制可为恶性肿瘤的诊治提供新策略.
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鼻咽癌淋巴结转移诊断标准的研究进展
鼻咽癌淋巴结转移率高.转移淋巴结的影像学诊断标准参照头颈鳞癌的标准并在其基础上做了相应的补充.目前国内外关于鼻咽癌淋巴结转移的研究均较缺乏病理数据.本文就鼻咽癌转移淋巴结的诊断标准及各影像学技术的优势等方面做一综述,并指出临床上对鼻咽癌短径过小淋巴结的检出存在不足.
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肿瘤生长的动力
肿瘤的生长是一个不断发展的过程,由各种动力来驱动.基因组不稳定、肿瘤微环境、肿瘤干细胞、肿瘤变异和肿瘤代谢异常共同提供了肿瘤生长的动力.其中,基因组不稳定是肿瘤生长的原动力,而肿瘤微环境提供了肿瘤生长的外动力.肿瘤代谢异常和肿瘤变异进一步促进肿瘤持续生长,肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)则成为肿瘤自我更新的源泉.
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血管生成因子在肿瘤发生发展及转移中作用的研究进展
肿瘤的发生、发展及复发转移离不开肿瘤血管生成.肿瘤血管生成受血管生成刺激因子和血管生成抑制因子的共同调节.通过减少刺激因子生成或增强抑制因子的作用均可抑制血管生成,从而达到抑制肿瘤生长的目的.因此,血管生成因子成为肿瘤治疗研究的靶点,是当前分子靶向治疗研究的基础.
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microRNA-25高表达的食管鳞癌患者预后研究
目的:研究microRNA-25(miR-25)在食管鳞癌组织中的表达与患者预后的关系.方法:采用TaqMan探针法,进行实时定量PCR(real-time RT-PCR)检测80例石蜡包埋的食管鳞癌组织及其配对的癌旁正常组织中miR-25的相对表达水平.结果:生存曲线显示,miR-25相对高表达组生存时间较低表达组明显缩短(P =0.0061).结论:人食管鳞癌组织中,miR-25的过度表达与患者的预后有关.随着研究的进一步深入,miR-25有可能作为判断食管鳞癌预后的一种新的指标应用于临床.
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p38MAPK在肺鳞癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)在肺鳞癌组织中的表达及意义.方法:采用real-time PCR检测肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LSCC)患者癌组织和癌旁正常肺组织(non-tumor adjacent tissues,NAT)中p38MAPK mRNA表达水平；Western blot法检测p38MAPK (p38)和磷酸化p38MAPK(P-p38)蛋白表达水平,免疫组织化学法检测p38和P-p38在肺鳞癌组织中的定位.应用SPSS12.0软件分析与临床病理参数的关系.结果:肺鳞癌组织中p38MAPK mRNA和蛋白表达水平与对照组间均无明显差异(P＞0.05).癌旁正常肺组织中P-p38蛋白表达为(0.14±0.03),肺鳞癌组织中为(0.45±0.04),差异有统计学意义(P ＜0.05)；P-p38蛋白表达与和肺鳞癌的组织分级程度呈正相关,与临床分期呈负相关(P＜0.05).结论:p38MAPK只有经过磷酸化活化后才发挥功能,即P-p38.P-p38可能在肺鳞癌的发生和发展中起到抑制作用,可以作为肺鳞癌的早期诊断和治疗的参考指标.
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女性散发性基底细胞型与非基底细胞乳腺癌ERα启动子甲基化的研究
目的:通过甲基化特异性PCR研究比较女性散发性基底细胞型乳腺癌和非基底细胞型乳腺癌中ERα基因启动子区甲基化情况.方法:筛选基底细胞型乳腺癌,用甲基化特异性PCR研究60例散发性基底细胞型乳腺癌及108例非基底细胞型乳腺癌的ERα启动子甲基化情况,比较二者ERα基因启动子区甲基化情况.结果:女性散发性基底细胞型乳腺癌组织中ERα基因启动子甲基化发生率为80.0％ (48/60),高于其在女性散发性非基底细胞型乳腺癌ERα基因启动子甲基化率43.5％ (47/108) (x2 =20.89,P＜0.01),二者在ER1与ER5区域的甲基化无统计学差异,但在ER3与ER4区域的甲基化差异有统计学意义.结论:女性散发性基底细胞型乳腺癌组织中ERα基因启动子甲基化发生率明显高于非基底细胞型女性乳腺癌,且基底细胞型乳腺癌ER3与ER4区域的甲基化高于非基底细胞型乳腺癌,其可能与基底细胞型乳腺癌发生发展有关.
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中药治疗对晚期乳腺癌患者内分泌治疗依从性及生存期影响的临床研究
目的:研究中药治疗晚期乳腺癌患者内分泌治疗效果及生存期.方法:采用多中心、开放、队列研究方法,选择激素受体阳性的乳腺癌、有骨或软组织转移或无临床症状的肺、肝等脏器转移的晚期乳腺癌患者,三线内分泌治疗选择,接受不同中药治法,试验组配合应用“调畅气机”乳岩宁汤、对照组配合应用其它中医药治疗,观察两组内分泌治疗方案数、生存期的差别.结果:试验组(1个中心,33例)与对照组(4个中心,17例)相比,内分泌治疗方案数明显增多(P＜0.01),复发、转移后的生存期也显著延长(P＜0.01).结论:中药治疗晚期乳腺癌患者,可以改善内分泌药物使用的依从性,配合内分泌药序贯治疗可能延长激素受体阳性晚期乳腺癌的生存期.
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吉西他滨联合长春瑞滨治疗蒽环类和紫杉类耐药的晚期乳腺癌的临床观察
目的:观察吉西他滨联合长春瑞滨治疗蒽环类和紫杉类耐药的晚期乳腺癌的临床疗效及毒副反应.方法:45例晚期乳腺癌患者,应用吉西他滨1000mg/m2静脉滴注第1、8天,长春瑞滨25mg/m2静脉滴注第1、8天,每21天重复.治疗2个周期评价疗效,每周期评价毒副反应.结果:45例患者均可评价疗效.获CR 1例,PR 13例,总有效率(CR+PR)为31.1％.所有患者中位疾病进展时间为5.7个月,中位生存时间为15.3个月.主要毒副反应为骨髓抑制,出现Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞减少8例(17.8％),Ⅲ/Ⅳ度血小板减少4例(8.9％),无治疗相关性死亡.结论:吉西他滨联合长春瑞滨治疗蒽环类和紫杉类耐药的晚期乳腺癌疗效较好,毒副反应可以耐受,值得临床进一步研究.
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老年局部晚期非小细胞肺癌患者的非手术治疗
目的:非小细胞肺癌大多确诊时已为局部晚期非小细胞肺癌(locally advanced non-small cell lung cancer,LANSCLC),老年患者(年龄≥70岁)多不能或拒绝手术,甚至拒绝放疗,多学科综合治疗不易实施,本文观察三维适形放疗(3-dimensional conformal radiotherapy,3D-CRT)的介入对LANSCLC治疗的有效率和生存期的影响,并分析不良反应.方法:将64例未行手术的LANSCLC患者按治疗方法分为2组,A组:单纯化疗组30例；B组:放疗+化疗组共34例,放化序贯治疗.放射治疗采用3D-CRT,总量60-70Gy.所有患者化疗采用铂类为主的联合方案,化疗共4个周期.采用Kaplan-Meier和Log-rank方法进行生存分析,RTOG标准评价急性不良反应和晚期损伤.结果:近期疗效评价总有效率(CR+ PR)为40.6％,A、B组为26.7％ vs 52.9％,差异有显著性(P＜0.05).但生活质量评价无显著性差异(P＞0.05).不良反应主要为恶心、呕吐及白细胞下降.两组差异无显著性(P＞0.05)；放射性食管炎发生率为38.2％,急性放射性肺炎发生率23.5％,远期放射性肺损伤,发生率52.9％.所有不良反应均在临床承受范围内.A、B组中位生存时间为11.6个月vs 15.5个月,差异有显著性(P＜0.05).两组1、2、3年生存率分别为27％、7％、3％和65％、28％、10％ (P ＜0.05).疾病进展原因主要为远处转移,转移发生率各组分别70.0％ vs 75.8％,差异无显著性(P＞0.05).结论:3D-CRT可提高非手术老年患者的治疗有效率,并延长生存时间,且未显著增加化疗不良反应.
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酪氨酸激酶基因多态与乳腺癌相关性的研究
目的:对酪氨酸激酶基因(tyrosine kinase,TEK)的单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)进行检测,研究TEK基因多态性与乳腺癌易感性之间的关系.方法:对TEK基因外显子区域,使用多聚酶链式反应(PCR)扩增和DNA测序方法,分别对96例乳腺癌患者的肿瘤组织及96例正常人的外周血进行测序,比较它们之间可能存在的差异,确定该基因是否与乳腺癌相关.结果:TEK基因有18个SNP,高频、低频分别是14个、4个.TEK基因第18外显子的一个SNP即2976C＞ T(Y992Y)的多态在乳腺癌人群和正常对照组的发生率差异有显著性(P＜0.01).结论:TEK基因的单核苷多态可能与乳腺癌的发生风险相关.
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博尔宁胶囊治疗32例非小细胞肺癌疗效观察
目的:观察博尔宁胶囊治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效.方法:治疗组32例晚期NSCLC患者服用博尔宁胶囊与对照组28例晚期NSCLC患者支持对症治疗进行对比研究.结果:肿瘤客观疗效:治疗组近期稳定率为59.4％,对照组为35.7％；生活质量:两组治疗前后Karnofsky评分变化比较,治疗组好转率为53.1％,对照组好转率为35.7％；疼痛情况:治疗前治疗组有26例合并癌痛症状,对照组有22例合并癌痛症状,治疗后治疗组癌痛控制有效率为80.8％,对照组为59.1％.结论:博尔宁胶囊能明显提高肿瘤稳定率和好转率,减轻癌痛症状.
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非小细胞肺癌原发灶和转移淋巴结EGFR、KRAS和MET基因状态比较
目的:比较配对的原发肺癌灶和转移淋巴结EGFR、KRAS和MET基因状态,探讨NSCLC原发灶和转移淋巴结基因变化规律并指导临床实践.方法:22例手术切除的Ⅲa期非小细胞肺癌,术前未经靶向和化学治疗,获取配对的原发灶和N2站转移淋巴结.采用直接测序法检测EGFR外显子19-21,KRAS密码子12和13突变,实时定量PCR检测MET基因拷贝数.结果:原发灶和N2转移淋巴结中EGFR基因突变率分别为7/22例(31.82％)和6/22例(27.27％),EGFR基因型一致率达95.45％.KRAS基因突变率分别为2/22例(9.09％)和1/22例(4.55％).转移淋巴结MET基因拷贝数(1.54±0.71)显著高于原发灶(1.19±0.41),P=0.038.EGFR 19和21基因突变与原发灶(P=0.24)、转移灶(P=0.97)的MET基因拷贝数以及原发灶和转移灶MET基因拷贝数变化(P=0.69)之间都无相关性,P＞0.05.不同的EGFR基因状态和MET基因拷贝数其1年无病生存无显著差异(P＞0.05).结论:肺癌原发灶和相应转移淋巴结中EGFR基因突变较稳定；EGFR敏感基因突变与MET基因拷贝数可能无关；而未经EGFR-TKI治疗的肺癌患者其MET基因拷贝数在淋巴结转移时即已开始出现明显增高.
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乳腺癌Her-2基因扩增及其蛋白表达与ER、PR的关系及临床意义
目的:探讨乳腺癌中Her-2基因及其蛋白表达状况,并研究其与ER、PR的关系及临床意义.方法:采用荧光标记原位杂交(FISH)和免疫组化法(IHC)检测45例乳腺癌组织中Her-2基因及其蛋白表达并检测ER、PR表达.实验数据采用SPSS统计软件处理.结果:在45例乳腺癌中有17例出现Her-2基因扩增,阳性率为37.7％.Her-2蛋白总阳性率为66.7％.Her-2基因阳性率在ER阳性组为32.3％,在ER阴性组为50.0％,Her-2基因阳性率在PR阳性组为27.5％,在PR阴性组为56.2％.FISH法检测Her-2基因扩增与Her-2蛋白过表达之间相关(P＜0.05),而与淋巴结转移、组织学分级及ER、PR的表达无关(P＞0.05).结论:FISH检测Her-2基因扩增和免疫组化检测Her-2蛋白一致性较好,ER、PR和Her-2三者在乳腺癌的发生发展中起重要作用.
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重组ING4基因对卵巢癌OVCAR细胞生长抑制作用的实验研究
目的:观察ING4基因转染人卵巢癌OVCAR细胞后对细胞的生长抑制效应.方法:采用ING4的重组腺病毒载体(Ad-ING4)感染人卵巢癌细胞株OVCAR,用RT-PCR法检测ING4在OVCAR细胞中的表达；MTT法和流式细胞技术检测ING4基因表达对OVCAR细胞的生长抑制和凋亡效应；Western印迹法检测ING4对OVCAR细胞中bax、bcl-2、Ki67表达的影响.结果:在OVCAR细胞中ING4基因的表达对OVCAR细胞增殖有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡；Western印迹法检测结果提示卵巢癌组织中ING4基因表达下降的同时,Ki67表达下调,Bax表达上调,Bcl-2的表达下调.结论:转染ING4基因可抑制OVCAR人卵巢癌细胞的增殖,可通过改变Bax,Bcl-2等凋亡相关基因的表达诱导细胞凋亡.
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双分子荧光互补载体pBiFC-VN173-p12和pBiFC-VC173-Nbp的构建及鉴定
目的:应用双分子荧光互补技术,构建和鉴定真核表达载体pBiFC-VN173-p12,pBiFC-VC173-Nbp,为进一步研究p12 CDK2-AP1蛋白和Nbp蛋白在活细胞内的相互作用奠定实验基础.方法:以原核载体pGEX-4T-1-p12,pGEX-4T-1-Nbp为模板扩增出p12CDK2-AP1蛋白和Nbp蛋白的目的基因序列,分别定向克隆到Venus双分子荧光互补载体pBiFC-VN173和pBiFC-VC173上,重新构建成真核表达载体pBiFC-VN173-p12和pBiFC-VC173-Nbp,双酶切及测序鉴定.结果:重新构建的真核表达载体pBiFC-VN173-p12和pBiFC-VC173-Nbp经双酶切及测序结果均正确.结论:成功构建了真核表达载体pBiFC-VN173-p12和pBiFC-VC173-Nbp,为进一步观察p12CDK2-AP1蛋白和Nbp蛋白在活细胞内的相互作用提供了实验基础.
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岩藻糖基化抗原对卵巢癌细胞增殖信号通路PI3K/Akt的影响
目的:探讨岩藻糖基化抗原对人卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ增殖的影响,初步探讨其与增殖信号通路磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的关系.方法:观察PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对岩藻糖基化抗原致卵巢癌细胞增殖的影响,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测岩藻糖基化抗原对细胞增殖的增强情况；Western blot观察RMG-Ⅰ的Akt磷酸化蛋白表达.结果:α1,2-FT基因转染后细胞中Lewis(y)抗原含量明显增高.随着Lewis (y)含量的增加,RMG-Ⅰ细胞增殖明显加快.Lewis(y)高表达卵巢癌细胞中磷酸化Akt 的表达水平明显增高.PI3K抑制剂LY294002显著抑制Lewis(y)高表达卵巢癌细胞的增殖.抗Lewis (y)抗体和LY294002不仅降低了转染前后细胞中磷酸化Akt的表达水平,还消除了存在于细胞间的高低差别.结论:过表达的Lewis(y)抗原通过激活PI3K/Akt信号转导通路促进卵巢癌RMG-Ⅰ细胞的增殖.抑制Lewis (y)抗原表达可能是一种治疗Lewis(y)高表达肿瘤的新方法.
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Shugoshin1在非小细胞肺癌多西紫杉醇耐药中的作用
目的:探讨Shugoshin1在非小细胞肺癌A549细胞对多西紫杉醇耐药中的作用.方法:用Western-blot及RT-PCR检测Sgo1在非小细胞肺癌紫杉醇耐药细胞株A549/Taxotere及亲本A549中的表达差异.通过构建Sgo1的si-RNA质粒和过表达质粒经慢病毒包装分别转染A549/Taxotere及亲本A549细胞,利用Westem-blot及RT-qPCR鉴定其干预效果.MTT比色法比较下调及上调Sgo1的表达后细胞对化疗药物多西紫杉醇敏感性的影响.结果:在非小细胞肺癌多西紫杉醇耐药细胞株中,Sgo1的表达明显高于其亲本细胞株A549.通过外源性筛选和鉴定,经慢病毒包装载体,成功构建了Sgo1表达上调和下调的细胞株；MTT试验发现:抑制Sgo1的表达能显著增加A549/Taxotere对多西紫杉醇的敏感性,而外源性上调Sgo1的表达能明显降低A549对多西紫杉醇的敏感性.结论:Sgo1的表达与非小细胞肺癌细胞株A549紫杉醇耐药性密切相关.
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人SFRP1基因及其编码蛋白基本特性及抗原表位的生物信息学分析
目的:通过生物信息学分析人分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)基因编码蛋白的主要特性与抗原表位,筛选该蛋白的T/B细胞联合表位.方法:利用蛋白分析专家系统(ExPASy)提供的ProtParam、SignalP、SOSUI、Motif Scan、NCBI上的ORF finder、SYFPEITHI、NetCTL等生物信息学在线分析程序,结合Gene Runner、DNAMAN、DNAStar等生物信息学软件,分析、预测SFRP1蛋白的理化性质、信号肽、可溶性、表面可及性、可塑性、跨膜区、翻译后修饰位点、亲(疏)水性、二级结构、T/B细胞抗原表位等.结果:该蛋白由314个氨基酸组成,分子式为C 1588 H2516 N426 O436 S26,分子质量单位为35.3856kD,等电点理论值为9.10,波长280nm时的吸光度(A)值为1.029,半衰期为30h,有16个潜在B细胞表位、2个CTL表位和辅助性T细胞联合表位、3个T/B细胞联合表位,为可溶性表达蛋白.结论:SFRP1基因编码的SFRP1为可溶性表达蛋白,有3个T/B细胞联合表位,可作为人类多种肿瘤免疫学治疗的重要靶点.
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miR-494慢病毒表达载体的构建
目的:构建miR-494基因的慢病毒表达载体.方法:以人基因组DNA为模板,PCR扩增hsa-miR -494基因,用Xho Ⅰ、BamH Ⅰ双酶切携带EGFP的慢病毒载体pGIPZ,酶切产物电泳后回收约11kb的载体片段.使用DNA连接试剂盒中的Solution Ⅰ将其与miR-494连接,连接产物转化,次日挑选单菌落,PCR筛选正向阳性克隆,随后将选定的含有阳性克隆的单菌落摇菌,提取质粒并行酶切鉴定及对插入的miR-494测序,所构建载体命名为pGIPZ-miR-494-eGFP,获pGIPZ-miR-494-eGFP后按Invitrogen公司推荐的标准程序进行慢病毒包装和确认慢病毒是否成功生产.将慢病毒颗粒以适滴度感染人体肺腺癌细胞株A549,通过Aldefluor流式分选出带有目的基因和空载病毒的细胞,用Real-Time PCR检测感染效率.结果:目的基因与慢病毒载体连接成功.共转染293T细胞包装病毒与浓缩后滴度达1.02×108TU/ml,并转染到肺腺癌细胞株A549上,Aldefluor流式分选出的细胞后通过Real-Time PCR检测结果显示miR-494慢病毒表达载体感染的A549细胞miR-494表达高于对照组达10倍以上.结论:成功构建携带人miR-494基因的慢病毒表达载体pGIPZ-miR-494-eGFP,为相关后续研究打下了良好基础.
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印甲薪对人乳腺癌细胞株MCF-7体外侵袭能力的作用研究
目的:研究非甾体类抗炎药印甲薪对人乳腺癌细胞株MCF-7体外侵袭能力的影响.方法:通过细胞增殖抑制实验确定可应用于后续实验的印甲薪药物浓度,应用Transwell细胞体外侵袭实验研究印甲薪对MCF-7细胞移行及浸润能力的影响.结果:在安全浓度范围内,随着印甲薪浓度的增加,MCF-7细胞的移行能力无明显变化,但浸润能力明显下降,与对照组相比有明显的统计学意义(P＜0.05),并且浸润能力与印甲薪浓度呈负相关(r=-0.985).结论:印甲薪可以明显抑制MCF-7细胞的体外侵袭能力,并且该抑制作用呈现浓度依赖性.
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RNF8在前列腺癌细胞中的表达与定位
目的:构建Flag-RNF8真核表达质粒,证实融合蛋白在前列腺癌细胞内的表达与定位.方法:提取人前列腺癌细胞CWR22RV1总RNA,反转录为cDNA.PCR扩增RNF8全长编码区cDNA序列,亚克隆至含有Flag标签的真核表达载体中.将构建的重组质粒测序并转染到前列腺癌细胞CWR22RV1中,提取细胞蛋白进行Western blot检测,同时利用共聚焦激光扫描显微镜观察Flag-RNF8在CWR22RV1细胞内定位.使用免疫沉淀的方法纯化RNF8蛋白.结果:RNF8蛋白全长编码区cDNA克隆到了真核表达载体pcDNA3-Flag中,酶切鉴定片段约为1500bp.Western blot检测到了融合蛋白Flag-RNF8的表达,分子量约为57kDa.Flag-RNF8在CWR22RV1细胞中表达并定位在细胞核中.成功纯化RNF8蛋白.结论:成功构建了FlagRNF8全长编码区cDNA的真核表达质粒；鉴定了Flag-RNF8融合蛋白的表达并纯化RNF8蛋白；在CWR22RV1细胞中,Flag-RNF8蛋白主要定位在细胞核中.为进一步研究RNF8的生物学特性及其功能奠定了基础.
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蛋白酶体抑制剂诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡中伴随caspase依赖的BAG3剪切
目的:探讨Bcl-2相关抗凋亡基因3(Bcl-2-associated athanogene 2,BAG3)在蛋白酶体抑制剂诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡中的作用.方法:选取人卵巢癌细胞系SKOV3,分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132处理组和MG132+Z-VAD联合处理组,按不同时段处理细胞.实时定量RT-PCR法检测各组细胞BAG3 mRNA表达及MG132诱导其表达时效性,Western blot蛋白印迹法检测各组细胞BAG3蛋白表达,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡.结果:与空白对照组相比,在MG132诱导作用下,SKOV3细胞中BAG3mRNA表达增加(P＜0.01),并随作用时间呈现时效性.发现40kDa BAG3分裂产物,其细胞凋亡率亦随之增加.结论:蛋白酶体抑制剂可诱导上调卵巢癌细胞中BAG3基因表达,BAG3蛋白裂解导致细胞凋亡增加,这一效应可能依赖caspase介导完成.
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重组腺病毒鼠CD40L对小鼠淋巴瘤治疗和预防作用的体内研究
目的:探讨重组腺病毒鼠CD40-ligand基因(Adv-mCD40L)对小鼠淋巴瘤的免疫治疗作用及免疫预防作用.方法:构建含有小鼠CD40L基因的重组腺病毒载体,体外转染小鼠B淋巴瘤细胞(A20细胞).流式细胞术检测A20细胞转染前后表面CD80、CD86、CD40L(CD154)、CD40表达情况.在体内实验中,治疗组首先建立小鼠A20荷瘤模型,分别于肿瘤内多点注射Adv-mCD40L和Adv;预防组小鼠预先分别接种负载A20细胞抗原的Adv-mCD40L和Adv,免疫后再次接种具有活性的A20细胞,均以生理盐水作为对照,观察小鼠成瘤时间及肿瘤生长情况.结果:体外转染mCD40L基因24h内CD154和CD40表达水平改变,48h后A20表达CD80、CD86增强.经Adv-mCD40L免疫后的小鼠成瘤时间较其他组明显延迟.经mCD40L基因治疗的小鼠均可见瘤体生长速度明显受抑,肿瘤大小分别与经Adv及NS治疗的小鼠比较,有显著差异(P＜0.05).结论:转染mCD40L基因可以增强A20表面协同刺激分子的表达,增强A20细胞的免疫原性,激活机体的抗肿瘤免疫,延缓成瘤时间,抑制肿瘤生长.
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Axin抑制A549细胞迁移能力及其机制的研究
目的:Wnt信号传导通路的异常激活在肿瘤发生和发展中起着重要的作用,而Axin可以通过参与形成降解复合体下调β-catenin负向调控Wnt通路,抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为.本次实验的目的是研究Axin对肺癌细胞迁移能力的影响及可能的途径.方法:在已有野生型Axin质粒的基础上构建了突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变,用AxinΔβ-ca表示),并向A549细胞中转染野生型Axin 和突变型Axin.Western blot法检测转染后Axin和β-catenin的表达.用各转染组细胞进行划痕实验和Transwell细胞迁移实验.结果:转染野生型Axin可以明显的下调A549中β-catenin的表达(P＜0.01),抑制A549细胞的迁移能力(P＜0.01),而转染突变型Axin和空质粒后A549细胞中β-catenin没有明显的变化,细胞的迁移能力未受到明显的影响.结论:体轴抑制因子Axin可以明显的抑制肺癌细胞的迁移能力.而这种作用可能与其负向调控Wnt通路有关.Axin可能成为临床治疗肺癌的新靶点.
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针对人CD133分子两个胞外段的单链抗体的克隆与表达
目的:克隆与表达针对人CD133分子两个不同胞外段的单链抗体.方法:提取杂交瘤细胞总mRNA,利用简并引物PCR获得针对人CD133分子两个胞外段抗体可变区基因,再通过重叠延伸PCR的方法,用一段柔性linker (GGGGS)3将其相连,得到CD133 Ex-1 scFv和CD133 Ex-2 scFv基因.随后,将其克隆至携带6×His标签的原核表达载体pRSET-B中,然后对其进行了表达和鉴定研究.结果:获得分别针对CD133不同胞外段的单链抗体基因,并成功获得针对CD133两个胞外段的单链抗体,但该单链抗体主要以不溶性包涵体形式存在于胞内.包涵体蛋白经复性和镍柱亲和层析纯化后,得到纯度较高的单链抗体,通过蛋白质印迹实验证实,融合蛋白确实为单链抗体.结论:成功制备出针对CD133两个胞外段的单链抗体.该研究结果为其功能研究及其在肿瘤靶向治疗研究中奠定了物质基础.
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抗氧化反应元件调控的EGFP在HepG2细胞中的表达
目的:采用增强绿色荧光蛋白(EGFP)作为报告基因,用HepG2细胞构建可敏感、快速、方便地筛选出Ⅱ相酶诱导剂的评价体系.方法:通过分子生物学技术,将TK启动子克隆到pEGFP-N1上,再将人工合成的抗氧化反应元件(ARE)序列插入TK启动子上游,并转染入HepG2细胞株,经G418筛选,挑取单克隆扩大培养.结果:重组载体经酶切和PCR鉴定,发现有TK和ARE-TK基因特异条带.DNA测序发现ARE-TK-EGFP框架正确.转染细胞在荧光显微镜下可见大量的绿色荧光颗粒,该细胞经不同浓度已知Ⅱ相酶诱导剂tBHQ作用后,与EGFP表达量有剂量效应关系.结论:ARE调控的EGFP在HepG2细胞中成功表达.为进一步高通量筛选Ⅱ相酶诱导剂奠定了基础.
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IER3在耐阿霉素的骨肉瘤细胞中的表达及意义
目的:构建骨肉瘤的耐药细胞模型,探讨IER3基因在骨肉瘤耐药中的表达情况及意义.方法:采用递增药物浓度冲击诱导法构建耐阿霉素入骨肉瘤细胞模型(MG-63/ADM),应用RT-PCR和Western blot 检测IER3在敏感细胞和耐药细胞中的基因和蛋白水平表达情况.结果:经过6个月的诱导,建立了对于不同阿霉素浓度耐药的细胞模型分别标记为MG-63/ADM0.1、MG-63/ADM0.4、MG-63/ADM1.0、MG-63/ADM4.0,细胞形态在光镜下明显改变,MG-63/ADM细胞中IER3的表达量明显高于MG-63.结论:药物冲击诱导可以使骨肉瘤细胞产生对于化疗药物的耐药性,为研究骨肉瘤耐药性及其逆转提供实验基础,IER3可能参与了骨肉瘤对于阿霉素的耐药机制.
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胃癌干样细胞向内皮细胞分化的研究
目的:研究胃癌肿瘤干样细胞(cancer stem like cells,CSLC)向内皮细胞的分化,以期发现抗肿瘤血管治疗新靶点,并降低抗血管靶向治疗的耐药性.方法:用长春新碱(VCR)筛选胃癌低分化腺癌SGC7901细胞系,加生长因子无血清培养的方法诱导胃癌CSLC,并对其在血管内皮细胞生长因子(VEGF)的刺激下向内皮细胞分化的生物学行为进行观察.结果:成功诱导绿色荧光蛋白(GFP)标记的胃癌CSLC.Western blot、immunofluorescence检测证实:内皮细胞的分子标记物CD31,CD34在经血管内皮细胞生长因子刺激后的CSLC中呈阳性表达.成管实验结果显示CSLC在内皮环境中培养后较SGC7901细胞和无刺激的CSLC具有明显的成管能力.SGC7901和CSLC分别裸鼠皮下成瘤后,移植瘤免疫组化分析检测证实,肿瘤干样细胞移植瘤的组织切片用人源性血管内皮标志CD31、CD34抗体行免疫组化染色,可明确观察到人源性微血管形成.结论:胃癌CSLC具有向内皮分化的潜能；裸鼠移植瘤中含有人源性内皮细胞,提示胃癌CSLC可能参与胃癌肿瘤血管生成过程.
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榄香烯联合热疗对Raji细胞增殖的影响及其机制探讨
目的:观察榄香烯(elemene,ELE)联合热疗(hyperthermia,HTM)对人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞增殖及DNA拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ(TOPOⅠ,TOPOⅡ)表达的影响.方法:采用噻唑蓝还原法(MTT)观察ELE联合HTM对Raji细胞增殖的影响；流式细胞术(FCM)检测细胞周期；RT-PCR法检测细胞TOPOⅠ和TOPOⅡmRNA表达；Western Blot法检测细胞TOPOⅠ和TOPOⅡ蛋白表达.结果:与单纯HTM和单纯ELE比较,ELE 联合HTM对Raji细胞增殖的抑制作用增强(P＜0.05),呈时间和剂量依赖性,而ELE联合HTM作用Raji细胞24h、48h和72h后,IC50值(93μ g/ml、68μg/ml和41 μg/ml)小于单纯ELE IC50值(116μg/ml、84μ/ml和60μ g/ml)；ELE联合HTM阻滞Raji细胞于S期[(35.40±1.27)％、(42.38±2.50)％ VS (48.88±1.93)％,P＜0.05],并下调TOPOⅠ和TOPOⅡmRNA及蛋白的表达.结论:ELE联合HTM可增强对Raji细胞增殖的抑制作用,下调TOPOⅠ、TOPOⅡ表达可能是其机制之一.
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miR-125a-3p下调胃癌细胞NRG1表达并抑制细胞增殖
目的:探讨microRNA-125a-3p(miR-125a-3p)在胃癌细胞恶性增殖中的作用及调控机制.方法:qRT-PCR法检测各肿瘤细胞系及正常对照细胞系中miR-125a-3p的表达,应用microRNA类似物(Mimic及Inhibitor)转染技术改变细胞内miR-125a-3p表达.Western-blot检测NRG1蛋白表达水平的改变.XTT、平板克隆及裸鼠成瘤试验检测处理后胃癌细胞的增殖能力.流式细胞术检测细胞周期变化情况.结果:miR-125a-3p在多个胃癌细胞系中表达均低于永生化胃黏膜上皮细胞系(P＜0.01).利用类似物转染可以有效改变肿瘤细胞miR-125a-3p的表达(P＜0.01).miR-125a-3p过表达可以降低NRG1蛋白的表达、抑制细胞周期进展,并降低胃癌细胞系的体外和在体增殖能力,抑制miR-125a-3p表达可以见到相反结果.结论:miR-125a-3p可通过调控NRG1表达在胃癌中起到抑癌作用.miR-125a-3p可以抑制胃癌细胞的恶性增殖,因此具有成为胃癌治疗新策略候选靶点的可能.
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转基因MSC归巢至放射损伤胸腺的研究
目的:探讨转基因MSC能否归巢至放射损伤的胸腺及可能的机制.方法:雌性BALB/C小鼠120只,随机分为四组:照射组30只,胸腺单次照射9Gy；对照组30只,仅予以假照射；照射+MSC组30只,胸腺单次照射9Gy后2h输注转基因MSC,输注MSC的量为0.5×106/只；对照+MSC组30只,假照射后2h输注转基因的MSC,输注的量与照射+MSC组相同.照射后1、7、14、21、28、35天处死小鼠留取胸腺左叶,快速冰冻切片,在荧光显微镜下观察荧光表达.并于照后14、28天检测胸腺Sry的表达情况.结果:照射+MSC组小鼠胸腺照射后出现荧光表达,第7天达高峰,第35天消失；其余三组小鼠胸腺均无荧光表达.照射+ MSC组小鼠胸腺Sry在照后14及28天均为阳性,其余三组为阴性.结论:转基因MSC能归巢至放射损伤的胸腺,其机制与损伤组织产生的因子有关.
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miR-195-5p稳定表达的膀胱癌T24细胞系的构建及其功能鉴定
目的:构建miR-195-5p稳定表达的膀胱癌T24细胞系,探讨miR-195-5p在膀胱癌T24细胞中的表达及高表达miR-195-5p对细胞生长的影响.方法:Real-time qRT-PCR(quantitative reverse transcription PCR)方法检测miR-195-5p在膀胱癌5637、T24、SW780细胞中的表达.通过构建pSilencer-miR -195-5p重组质粒,将其稳定转染至T24细胞,筛选miR-195-5p稳定表达细胞系.应用MTT实验和流式细胞术分别检测T24细胞高表达miR-195-5p对细胞增殖、凋亡的影响.结果:miR-195-5p在3种膀胱癌细胞系中普遍低表达,稳定转染的T24细胞具有miR-195-5p高表达特性,与对照细胞相比,其增殖活力和抗凋亡能力明显减低.结论:成功构建了能稳定表达miR-195-5p的T24细胞系,miR-195-5p高表达可以抑制细胞增殖、促进细胞凋亡.miR-195-5p低表达可能参与膀胱癌发生发展.
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慢病毒载体介导的RNA干扰下调膜联蛋白A1对小细胞肺癌细胞生物学行为的影响
目的:探究AnnexinA1对小细胞肺癌细胞生物学行为的影响.方法:构建干扰AnnexinA1的慢病毒载体,转染至SBC-5细胞株；体外增殖、迁移、侵袭实验观察下调AnnexinA1表达对小细胞肺癌细胞株生物学行为的影响.结果:干扰AnnexinA1的细胞株ANXA1 RNAi-SBC-5构建成功.与转染空载体的对照细胞相比,抑制AnnexinA1的表达能够显著抑制SBC-5细胞的增殖、迁移、侵袭能力.结论:AnnexinA1表达可能与肺癌骨转移密切相关.
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β-榄香烯联合紫杉醇诱导胃癌细胞凋亡的体外研究
目的:观察联合β-榄香烯和紫杉醇对诱导胃癌细胞凋亡以及对凋亡相关蛋白表达的影响.方法:β-榄香烯和紫杉醇单独及联合作用于胃癌SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印记检测凋亡相关蛋白的表达.结果:单药β-榄香烯作用SGC7901细胞24、48和72小时的IC50值分别为(52.56±6.26)、(28.69±2.36)和(13.33 ±0.64) μg/ml.单药紫杉醇作用24、48和72小时的IC50值为(7.23±1.98)、(1.72±0.76)和(0.22-±0.19)μg/ml.选用低浓度药物(10μg/ml的β-榄香烯和2μg/ml的紫杉醇)联合处理SGC7901细胞24小时,与相应浓度β-榄香烯、紫杉醇单药组相比,两药联合组对SGC7901的增殖抑制率显著增强(P＜0.05),细胞凋亡率显著提高.进一步研究发现β-榄香烯和紫杉醇联合后,诱导了PARP裂解以及显著下调了Bcl-2与Bax的比值.结论:β-榄香烯和紫杉醇联合用药后,可能通过下调Bcl-2与Bax的比值诱导PARP裂解,进而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡.
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TGF-β1上调MTA1促进人舌癌Tca8113细胞侵袭转移
目的:研究TGF-β1上调MTA1能否促进人舌癌Tca8113细胞侵袭转移.方法:蛋白印迹和实时定量PCR检测TGF-β1刺激或者不刺激的Tca8113细胞中MTA1和E-cadherin的表达.β-actin作为实验的内参对照.光学显微镜拍摄TGF-β1刺激的Tca8113细胞形态.侵袭实验检测TGF-β1刺激的Tca8113细胞.结果:TGF-β1上调MTA1蛋白和mRNA表达,下调E-cadherin表达水平.Tca8113细胞是呈多边形的口腔鳞状上皮细胞癌,经TGF-β1刺激的Tca8113细胞形态变成长梭形.同时,TGF-β1刺激的Tca8113细胞与对照相比较具有更强的侵袭能力.结论:TGF-β1信号能通过MTA1下调E-cadherin表达,这可能是促进舌癌侵袭和转移的机制之一.
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双表达人Arid5a及报告基因eGFP的重组腺病毒载体的构建及鉴定
目的:构建双表达人Arid5a(hArid5a)及报告基因eGFP的重组腺病毒载体,为研究Arid5a的生物功能打基础.方法:通过常规分子克隆方法及基因重组技术获得双表达hArid5a及eGFP的腺病毒载体.通过荧光显微镜观察eGFP的表达来确定病毒包装情况,Western blot检测Arid5a蛋白表达.结果:将hArid5a克隆到腺病毒穿梭载体中,获得pAd5-CMV-hArid5a载体,然后将Pac Ⅰ线性化的pAd5-CMV-hArid5a与Pac Ⅰ线性化的携带报告基因eGFP的病毒骨架通过基因重组,终获得携带有报告基因eGFP及人Arid5a的腺病毒载体Ad5 CMV-hArid5a/eGFP.将纯化获得的腺病毒载体Ad5 CMV-hArid5a/eGFP感染U87细胞后,通过荧光显微镜观察eGFP的表达；通过Western blot检测到感染细胞中hArid5a表达.结论:成功构建了携带报告基因eGFP的hArid5a的腺病毒表达载体,为进一步研究hArid5a的生物功能奠定了基础.
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术中低渗腹腔温热灌注化疗对胃肠吻合口愈合影响的实验研究
目的:观察术中腹腔低渗热灌注化疗对胃肠吻合口愈合的影响.方法:将40只新西兰大白兔随机分成4组,每组10只.A组(对照组):腹腔内常温生理盐水灌注；B组(腹腔灌注化疗组):腹腔内予常温5-FU生理盐水溶液(浓度250mg/L)灌注；C组(腹腔温热灌注化疗组):腹腔内予43℃5-FU生理盐水灌注；D组(腹腔低渗温热灌注化疗组):43℃5-FU蒸馏水溶液灌注.观察术后吻合口破裂压,吻合口羟脯氨酸含量和组织病理学改变.结果:术后第10天,所有动物再次剖腹探查未发现吻合口瘘.各实验组与对照组吻合口破裂压比较无显著差异(P＞0.05).各实验组之间无差异(P＞0.05)；各实验组羟脯氨酸含量明显低于对照组(P＜0.05)；各实验组之间无差异(P＞0.05)；吻合口病理显示,实验组:黏膜、黏膜下层不连续,黏膜下肌层缺如,无明显纤维组织反应,炎症细胞浸润,淋巴滤泡形成.对照组:吻合口黏膜上皮移行、延续,伴随纤维组织增生和少量脂肪组织、血管形成,肌层增厚,炎性反应较轻.结论:腹腔低渗热灌注化疗可能对胃肠吻合口产生不良影响.
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伽玛刀治疗大肠癌肝转移近期疗效观察
目的:评价伽玛刀治疗大肠癌肝转移的近期疗效.方法:采用伽玛刀治疗大肠癌肝转移患者30例,根据病变大小和部位选用不同大小的准直器,50％-70％等剂量曲线覆盖整个靶区,单次周边剂量给予3-6Gy,周边总剂量35-50Gy,分割6-12次,每周3-5次.结果:血清CEA由治疗前80.4±10.3ng/L至治疗结束后四周下降为38.4±11.5ng/L(P ＜0.05),CR 8例,PR 14例,总有效率(CR+ PR)为73.3％,肿瘤病灶小于3cm的患者局部控制率较好.随访3个月、6个月、12个月、18个月,生存率分别为96.7％、83.3％、66.7％、43.3％.结论:伽玛刀治疗大肠癌肝转移安全有效,可作为大肠癌肝转移新的治疗手段.
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Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物、rAdp53腹腔内灌注治疗晚期结直肠癌合并恶性腹腔积液的临床研究
目的:观察Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物、rAdp53腹腔内灌注治疗晚期结直肠癌合并恶性腹腔积液临床疗效.方法:采用Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物、rAdp53治疗晚期结直肠癌合并恶性腹腔积液患者,随机分为3组,每组22例.观察组:制备Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物,溶于20ml生理盐水后注入腹腔,再缓慢灌入40℃的灭菌用水1000ml+地塞米松10mg.对照组:将1支rAdp53(1×1012VP)+灭菌用水1000ml+地塞米松10mg混合后腹腔灌注.空白组:灭菌用水l000ml+地塞米松10mg腹腔灌注.4周后评价其疗效及不良反应.结果:观察组总有效率90.90％ (20/22)；对照组总有效率72.73％(16/22)；空白组总有效率22.72％ (5/22).观察组和对照组有效率显著高于空白组,且观察组有效率亦显著高于对照组(P＜0.05).观察组和对照组中获RR患者Karnofsky评分较治疗前明显提高且腹围减小.结论:Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物较rAdp53在腹腔灌注治疗晚期结直肠癌合并恶性腹腔积液的疗效更明显,不良反应较小.
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结直肠癌中CD147和CK20的表达及其临床意义
目的:探讨结直肠癌组织中CD147和CK20的表达情况及其与结直肠癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化技术检测60例结直肠癌组织中CD147和CK20的表达情况.结果:CD147、CK20在结直肠癌组织中的阳性表达率分别是86.7％、88.0％,CD147的表达可能与结直肠癌的淋巴结转移相关；CK20的表达可能与淋巴结转移和浸润程度相关.结论:结直肠癌组织中,CD147和CK20表达可能与结直肠癌的淋巴结转移相关,但二者无明显相关；联合检测结直肠癌组织中CD147和CK20的表达,可提高结直肠癌的病理诊断价值,对指导临床治疗及预后评估有重要意义.
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HER2、COX-2及GST-π在胃癌中的表达及意义
目的:探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体-2 (HER2)、环氧合酶-2(COX-2)和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)的表达及与临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化Envision二步法,检测70例胃癌组织和12例正常胃组织中HER2、COX-2及GST-π的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析.结果:HER2在胃癌中的阳性表达率为27.1％,在正常胃组织中无表达；COX-2在胃癌中的阳性率为67.1％,在正常胃组织中的阳性率为16.7％:GST-π在胃癌中的阳性表达率为58.6％,在正常胃组织中的阳性率为25.0％,三种蛋白分别在胃癌及正常组织中的表达差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05)；HER2、COX-2及GST-π在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤分化程度、侵袭深度、有无淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05),而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关(P＞0.05).HER2、COX-2及GST-π三者之间在胃癌组织中的表达均呈正相关(P＜0.05).结论:HER2、COX-2及GST-πT参与胃癌的生长、侵袭和转移过程.联合检测有助于胃癌患者靶向药物联合化疗药物的初筛及对胃癌患者的预后评价.
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BRCA1 mRNA表达与结直肠癌标准方案化疗临床预后相关性
目的:探讨结直肠癌组织中乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibility gene1,BRCA1) mRNA表达水平与接受标准方案化疗的患者临床病理的关系及预后意义.方法:采用荧光定量PCR方法检测福尔马林固定-石蜡包埋的结直肠癌组织中BRCA1 mRNA的表达水平,并分析其表达水平与接受标准方案化疗的患者的临床病理及生存期之间的关系.结果:BRCA1 mRNA表达水平与患者淋巴结转移(P=0.008)、脉管侵犯(P=0.013)统计学意义有相关性,与其余肿瘤病理特征无相关性.BRCA1 mRNA中高表达组患者经标准方案化疗后平均总生存期为69.56个月,低表达组平均总生存期为55.67个月,两组间总生存期的差异(P=0.039)具有统计学意义,无进展生存期差别(P=0.93)没有统计学意义.性别(P =0.023)、分期(P＜0.001)、以肠梗阻或肠穿孔起病(P=0.046)是患者总生存期的独立影响因素；年龄(P =0.043)、分期(P＜0.001)、脉管侵犯(P=0.002)是患者无进展生存期的独立影响因素.结论:BRCA1 mRNA的表达水平可能是使用标准方案化疗的结直肠癌患者预后的影响因素.性别、分期、以肠梗阻或肠穿孔起病、年龄、脉管侵犯可能是影响结直肠癌患者预后的独立预测因素.
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胃血管球瘤43例诊治分析
目的:报道和总结胃血管球瘤诊疗经验.方法:收集近10年共43例胃血管球瘤(本院2例,文献报道41例),分析及总结该疾病的主要临床表现、辅助检查、病理学诊断以及治疗经过和疗效.结果:胃血管球瘤多为良性肿瘤,常见症状为腹痛.少数患者以消化道出血为首发症状,且多为恶性胃血管球瘤.其形态学特点常表现为片状肿瘤组织,肿瘤细胞多为大小均匀的圆形细胞,胞浆透亮、较少,围绕于毛细血管周围.免疫组化标记:SMA、vimentin、actin均为(+),CD34多为(-),CK、CD117、S-100、CD99、desmin、Syn均为(-).结论:胃血管球瘤是较为罕见的胃肠道肿瘤,是由与平滑肌细胞非常相似的血管球细胞构成的间叶性肿瘤.血管球瘤大多为良性,恶性者罕见.CT和内镜是当前较常用的诊断方法,确诊必须依靠病理学检查和免疫组化检测,目前有效的治疗方法是手术切除.
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婴儿型血管瘤临床病理分析
目的:探讨肝脏婴儿型血管瘤(infantile haemangioma,IH)的临床病理特征、免疫表型、诊断和鉴别诊断.方法:结合文献对1例IH的临床资料进行回顾性分析.结果:患儿,女,6个月,因肝肿大伴甲胎蛋白(AFP)明显升高入院.CT示患儿肝右叶有一巨大孤立性块状低密度肿物,边缘环状强化.眼观:肿物质韧,灰白色,中心区域呈纤维囊性,边界不清.形态学示肿瘤由许多相互交通的血管组成,腔内可见红细胞,内衬单层肥胖的CD31或(和)CD34表达阳性的内皮细胞,有时部分可见内陷的小胆管和中央区域变性及钙化.结论:IH是一种罕见的良性血管源性肿瘤,应与肝脏其他肿瘤相鉴别,尤其是AFP增高者.
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肝癌患者血清p16、Runx3基因甲基化及其与临床病理参数的相关性
目的:探讨血清p16和Runx3基因启动子区CpG岛异常甲基化与原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)关系.方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)法对56例HCC患者、40名健康体检者、40例乙肝患者和40例肝硬化患者血清p16和Runx3基因甲基化状况进行检测.结果:HCC患者血清p16和Runx3基因甲基化检出率分别为69.6％(39/56)和66.1％(37/56),而肝硬化患者、乙肝患者和健康体检者均未检出基因甲基化,与HCC组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析结果均未发现以α=0.05为显著性水准进入回归模型的变量.结论:HCC患者血清中可检测到p16和Runx3基因的甲基化,有助于肝癌的诊断、治疗和预后评估.
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Notch1在前列腺癌中的表达及临床意义
目的:研究Notch1在前列腺癌中的表达及临床意义.方法:免疫组化法研究Notch1在前列腺良性增生性病变组织与前列腺癌组织中的表达,分析Notch1表达与肿瘤Gleason评分之间的关系.结果:Notch1在前列腺癌细胞高表达,其表达趋势与前列腺癌的G1eason评分水平呈正相关.结论:Notch1蛋白异常表达可能在前列腺癌的生长、浸润和转移过程中起促进作用,可能成为一种反映前列腺癌生物侵袭性的标志物.
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残胃癌66例外科诊治分析
目的:探讨残胃癌(GSC)的外科疗效及预后.方法:回顾性分析我院和西安交通大学第一附属医院2006年5月-2012年5月收治的GSC患者的临床资料和手术方式.结果:本组66例GSC患者病理类型:低分化腺癌36例,高、中分化腺癌30例.TNM分期:Ⅰ期5例,Ⅱ期8例,Ⅲa期29例,Ⅲb期11例,Ⅳ期13例.全组患者1、3和5年生存率分别为86.36％、51.51％和15.15％.其中42例进行根治性切除包括联合脏器根治切除的患者1、3和5年生存率分别为97.62％、66.67％和21.43％；24例进行姑息性切除的患者1、3和5年生存率分别为66.67％、25.00％和4.17％.脏器根治切除组和姑息性切除组间的1、3和5年生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论:残胃癌一旦确诊应积极手术,根据病情确定合理的手术方案可提高GSC患者的存活率.
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胰腺癌3DCRT联合化疗的疗效分析
目的:观察三维适形放射治疗(3 dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)联合化疗治疗胰腺癌的临床疗效.方法:回顾分析我院自2006年1月至2011年6月收治的60例胰腺癌患者.治疗组28例,于化疗第1天行3DCRT,每周期第1、8、21、29天静滴吉西他滨(GEM) 1000mg/m2,草酸铂130mg/m2,静脉滴注.对照组32例,给予每周期第1、8、21、29天静滴GEM 1 000mg/m2,草酸铂130mg/m2,静脉滴注.比较两组治疗完成情况、临床疗效、毒副反应及生存情况.结果:治疗组治疗完成率89.29％,对照组治疗完成率93.75％,两组在统计学上差异无显著性意义(P＞0.05)；两组总有效率分别为25.0％与3.1％(P＜0.05).两组毒副反应主要为血小板减少(28.6％,21.9％),白细胞下降(39.3％,31.3％),胃肠道反应(82.1％,75.0％)以及肝功能变化(10.7％,9.4％),两组毒副反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗组与对照组在6个月生存率(82.1％,53.1％)、12个月生存率(46.4％,21.9％)及中位生存期(11.2个月,7.6个月)比较,差异具有统计学显著性意义(P＜0.05).结论:3DCRT+吉西他宾+草酸铂治疗胰腺癌疗效确切,可减轻临床症状.
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VEGFR-2、MVD在大肠癌组织的表达及其临床意义
目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)及微血管密度(MVD)在大肠癌组织中的表达与大肠癌生物学行为之间的关系.方法:采用免疫组化SP方法,检测54例大肠癌组织、18例癌旁正常组织中VEGFR-2的表达,以CD34标记血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数.结果:VEGFR-2在大肠癌组织中的阳性表达率为59.26％,在癌旁正常组织中阳性表达率为22.22％,差异有统计学意义(P＜0.05).VEGFR-2的表达与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移、临床分期呈正相关(P＜0.05).大肠癌组织中VEGFR-2阴性表达者5年总生存期明显高于VEGFR-2阳性表达组(分别为48.97％及20.64％,P＜0.05).大肠癌组织、癌旁正常组织中MVD分别为(28.57±9.41个/HP、10.53-±3.94个/HP),二者比较差异有统计学意义(P＜0.01).MVD与浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关(P＜0.01).MVD≤28个/HP的胃癌患者总生存期较MVD＞ 28个/HP患者明显延长(分别为63.63％及28.57％),差异有统计学意义(P＜0.01).经相关分析,VEGFR-2阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.463,P＜0.01).结论:VEGFR-2、MVD可作为大肠癌发生侵袭转移和判断预后的指标.
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前列腺癌组织Clusterin与Survivin表达临床意义的研究
目的:检测凋亡相关蛋白Clusterin、Survivin在前列腺癌(PCa)中的表达及相关性研究.方法:应用免疫组织化学方法检测68例前列腺癌组织和47例前列腺增生组织Clusterin、Survivin蛋白的表达.结果:前列腺癌组织中Clusterin、Survivin蛋白的阳性表达率分别75.0％(51/68)、67.6％(46/68),前列腺增生组织中Clusterin、Survivin蛋白的阳性表达率分别为19.1％ (9/47)、25.5％ (12/47).Clusterin和Survivin蛋白阳性表达率在前列腺癌组织和前列腺增生组织中差异具有统计学意义(P＜0.01).Clusterin和Survivin蛋白表达与前列腺癌病理分级、临床分期和转移情况具有相关性(P＜0.05),前列腺癌组织中Survivin与Clusterin的表达呈正相关(P＜0.01).结论:联合检测Clusterin和Survivin蛋白,有助于对进展性前列腺癌细胞的侵袭力作出正确评价,以指导临床治疗.
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氢质子磁共振波谱(1H-MRS)分析对放射性脑坏死与脑肿瘤复发的鉴别作用
目的:探讨氢质子磁共振波谱分析(1H-MRS)对放射性脑坏死和脑肿瘤复发的鉴别作用.方法:选择35例经放射治疗后,在常规MRI图像上发现原肿瘤部位或周边有新的异常强化灶的脑恶性胶质瘤、脑转移瘤患者,其中3-4级胶质瘤18例,脑转移瘤17例.多体素1H-MRS采用PRESS序列.研究指标包括N-乙酰门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)及肌酐(Cr).结果:NAA、Cho及Cr下降或消失,NAA/Cr比值与Cho/Cr比值均下降；脑肿瘤复发Cho上升,NAA明显下降.脑肿瘤复发和放射性脑坏死之间,Cho/Cr、Cho/NAA有统计学差异(P＜0.05),NAA/Cr无统计学差异(P＞0.05).结论:1H-MRS对脑肿瘤放射治疗后的脑坏死及脑肿瘤复发的评估和鉴别诊断有重要临床应用价值.
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237例原发鼻咽癌患者临床病理分期特征及性别差异
目的:探讨鼻咽癌患者临床病理特征、分期及性别差异.方法:对2009年10月至2012年9月间行放射治疗的237例鼻咽癌患者的临床资料、病理类型、肿瘤部位及TNM分期做回顾性分析和性别间比较.结果:237例患者男:女=2.65∶1,发病年龄35-70岁多见,发病高峰在45-64岁.女性的高峰年龄高于男性,但差异不显著(P=0.088).吸烟和饮酒率男性为58.1％和40.7％、女性为20.0％和1.5％,两性间差别显著(P =0.000).城市人口是农村人口的1.89倍,但男女间城乡分布差别不明显.初诊时T3和N3占的比例高,分别为46.8％和44.7％,有远处转移的占4.6％.男女间TNM分期无明显差别.以鼻部症状和颈部包块为首发症状的分别为38.4％和35.9％.肿瘤位于顶后壁多(205例),其次为侧壁(166例),前壁和底壁少见,多壁为60.8％,侧壁与耳部症状相关(P =0.047).病理类型非角化型鳞癌222例(分化型120例,未分化型102例),角化型2例,男女间病理类型分布无明显差异.结论:鼻咽癌患者男性多于女性,男性吸烟及饮酒者明显高于女性.男女间病理类型、TNM分期及发病年龄无明显差别.首诊时T及N分期较晚,以颈部包块、鼻和耳部症状就诊的患者临床上应予以重视.
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诱导化疗加同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌近期疗效观察
目的:观察诱导化疗加同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的近期疗效和毒副反应.方法:回顾性分析62例局部晚期鼻咽癌行诱导化疗加同步放化疗治疗的患者的临床资料.结果:62例患者全部完成了计划剂量的治疗,诱导化疗结束后鼻咽部客观缓解率为77.4％,颈部淋巴结客观缓解率为92.8％,治疗结束后3个月鼻咽部客观缓解率为100％,颈部淋巴结客观缓解率为100％,同步放化疗治疗期间,37.1％患者发生了Ⅲ度黏膜炎.1年总生存率(OS) 90.3％.结论:诱导化疗加同步放化疗明显提高局部晚期鼻咽癌的近期疗效,治疗期间急性毒副反应明显加重,大多数患者能完成全部治疗.
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OPN、MMP-9在垂体腺瘤中的表达及与其侵袭性的关系
目的:探讨骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在垂体腺瘤中的表达及与其侵袭性的关系.方法:应用免疫组化SP法检测30例垂体腺瘤标本和3例正常脑组织中OPN、MMP-9的表达.其中侵袭性垂体腺瘤17例,非侵袭性垂体腺瘤13例.结果:垂体腺瘤侵袭组OPN、MMP-9的表达水平显著高于非侵袭组(P ＜0.01)；OPN、MMP-9与垂体腺瘤侵袭性具有相关性.结论:OPN、MMP-9可以作为评价垂体腺瘤侵袭性和预后的指标.
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紫杉醇联合顺铂方案同步放化疗及辅助化疗治疗局部晚期鼻咽癌的临床观察
目的:探讨紫杉醇联合顺铂方案同步放疗治疗局部晚期鼻咽癌的临床疗效及不良反应.方法:32例局部晚期鼻咽癌患者,应用紫杉醇120mg/m2,d1、顺铂25mg/m2,d1-3,分别于放疗第1天、第28天给药.放疗结束后第4、7周继续给予紫杉醇135mg/m2,d1、顺铂25mg/m2,d1-3方案辅助化疗.放疗采用Varian直线加速器6MV X射线照射鼻咽及颈部,鼻咽剂量DT 70-76Gy,2Gy/次,共35-38次,颈部剂量DT 60-70Gy,2Gy/次,共30-35次.结果:所有患者均完成放疗,其中22例患者放疗后完成2次化疗,10例患者放疗后完成1次化疗.近期疗效(治疗结束后1个月复查):有效率78.1％,其中CR 2例,PR 23例.远期疗效:3年总生存率为84.4％,鼻咽及颈部3年局部控制率分别为93.8％和96.9％,远处转移率为21.9％.结论:紫杉醇联合顺铂方案同步放疗治疗局部晚期鼻咽癌有助于提高生存率,减少局部复发和远处转移.
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96例鼻咽癌患者放疗不良反应的临床分析
目的:了解鼻咽癌患者放疗后的不良反应及影响因素.方法:对2011年8月至12月在湖南省郴州市第一人民医院南院鼻咽癌中心住院的96例鼻咽癌患者进行调查.结果:96例患者中97.9％口腔干燥、72.9％厌食、70.8％吞咽困难、66.7％味觉改变、52.1％乏力、45.8％放射性皮炎、41.7％咽炎、20.8％张口困难,饮酒史可加重鼻咽癌患者放疗后口腔干燥的程度,女性鼻咽癌患者在放疗后易出现乏力,体质指数不同时,鼻咽癌放疗患者乏力程度有差异(P均＜0.05).结论:口腔干燥是鼻咽癌患者放疗后的常见不良反应,营养状况是鼻咽癌放疗不良反应发生的重要影响因素,应对患者进行早期系统的营养干预.
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妊娠期恶性肿瘤58例临床分析
目的:总结妊娠期恶性肿瘤病例的临床特征及诊治经验.方法:回顾性分析2002年1月至2012年6月中国医科大学附属盛京医院诊断及治疗的58例妊娠期恶性肿瘤患者的临床资料.结果:我院10余年共收治妊娠期恶性肿瘤患者58例,院内检出率为0.95/1000次分娩.其中宫颈癌24例,血液恶性肿瘤11例,卵巢癌8例,乳腺癌5例,消化道恶性肿瘤5例,神经系统肿瘤2例,肝癌、侵袭性纤维肿瘤及滑膜肉瘤各1例.所有病例均经活检或手术病理证实为恶性.妊娠期治疗5例,终止妊娠时联合根治术14例,终止妊娠后治疗32例,终止妊娠后放弃治疗4例,3例仅终止妊娠后失访.随访5天-100个月,死亡16例,失访8例.新生儿出生23例(剖宫产21例,阴式分娩2例),随访至今死亡2例,失访4例,余17例新生儿存活至今(5个月-7岁),无畸形,无发育不良及罹患恶性肿瘤.结论:妊娠期生殖系统恶性肿瘤发现时期别较早,系统治疗后母儿预后均较好；妊娠期非生殖系统恶性肿瘤,发现时期别偏晚,预后差,早期发现是关键.
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miR-21在外阴鳞癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨微小RNA-21(miR-21)在外阴鳞癌(vulvar squamous cell carcinoma,VSCC)组织中的表达及临床意义.方法:采用茎环实时荧光逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测25例外阴鳞癌组织、30例外阴上皮内非瘤样病变组织(外阴增生性营养不良15例、外阴萎缩性营养不良15例)及10例正常外阴组织标本中miR-21的表达.结果:miR-21在外阴鳞癌组织中的相对表达量为(5.505±2.163),明显高于外阴上皮内非瘤样病变组织(2.520±1.260)及正常外阴皮肤组织(1.478±0.601)(P＜0.05),而miR-21在外阴上皮内非瘤样病变组织及正常外阴组织间表达量无明显差异.在不同临床分期、不同组织学分级的外阴鳞癌组织中miR-21表达量有统计学差异(P＜0.05).结论:外阴鳞癌组织中miR-21的表达升高,提示miR-21可能在外阴鳞癌的发生发展中发挥致癌基因的作用.
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卵巢硬化性间质瘤合并Meigs综合征及CA125升高5例病例报告并文献复习
目的:报告5例卵巢硬化性间质瘤合并Meigs征及CA125升高的病例,分析其临床特点,为临床诊治提供依据.方法:对5例病例的临床表现、影像学、病理学等特点加以分析,并复习相关文献.结果:硬化性间质瘤合并Meigs征及CA125升高是一种极少见病例,腹水量与CA125水平正相关,与肿瘤大小无关.结论:硬化性间质瘤刺激腹膜导致腹膜产生腹水及分泌CA125可能是其合并Meigs征及CA125升高可能机制.
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去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗急性髓系白血病的疗效观察
目的:评价去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)(IA方案)治疗急性髓系白血病(AML)的疗效及不良反应.方法:50例AML患者,年龄10-61岁(中位年龄38岁),男27例,女23例.诱导化疗方案为IDA 10mg·m-2·d-1,d1-3;Ara-C 100mg·m-2·d-1,d1-7.结果:完全缓解率达86％,诱导化疗期间未发生早期死亡.不良反应主要为粒细胞缺乏所致的感染及血小板减少所致的出血.结论:IDA-A方案作为AML的诱导缓解化疗,安全、有效,具有较高的CR率.
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慢性粒-单核细胞白血病转化为急性单核细胞白血病合并皮肤浸润1例并文献复习
1资料与方法1.1临床资料患者,男,65岁,因皮下瘀点、瘀斑就诊于我院.血常规:WBC 30×109/L,PLT 10×109/L,白细胞分类:原始粒细胞3％,单核细胞3.3×109/L.骨穿示:增生明显活跃,粒系原始、早幼粒细胞增多,分别占8％、5％,余红系、淋巴系未见异常,巨核细胞及血小板少见.骨髓活检:造血组织增多,其中见较多异型幼稚细胞浸润.染色体检查Ph阴性;BCR/ABL融合基因阴性.诊断为慢性粒-单核细胞白血病(CMML).给予羟基脲治疗,好转出院.患者院外服用"羟基脲0.5g,3次/日",血象:WBC维持于(4.3-15)×109/L,HGB正常,PLT维持于(30-80)×109/L.1月前患者出现周身散在结节,无疼痛及痒感,3天前到北京协和医院皮肤科行结节活检术,结果未回报.
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喉神经内分泌癌的1例报告及文献复习
耳鼻咽喉原发神经内分泌癌是临床非常少见的恶性肿瘤,而喉神经内分泌癌则更罕见,仅占喉部肿瘤的0.3％-0.5％[1].现将我科收治的1例喉神经内分泌癌报告如下.1资料患者,男,83岁,入院前10个月无明显诱因出现右侧颈部黄豆大小包块,偶伴有咳嗽、咳痰.在当地医院求治,以"呼吸道感染"给予抗炎治疗,症状无改善.4个月前自觉咽部异物感,右颈淋巴结不断增大并出现疼痛.入院前1个月到当地三甲级医院就诊.行鼻咽镜及喉部CT检查,鼻咽镜提示"下咽部右侧壁肿块";CT发现"右侧劈裂肿物侵及甲状软骨并右侧颈部淋巴结转移,考虑右侧喉癌可能".
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儿童骶尾部畸胎瘤临床分析
目的:回顾性分析儿童骶尾部畸胎瘤的诊断及治疗经验.方法:49例骶尾部畸胎瘤患儿,男性12例,女性37例.按Altman分类法,Ⅰ型19(38.78％)例,Ⅱ型14(28.57％)例,Ⅲ型11 (22.45％)例,Ⅳ型5(10.20％)例.临床表现主要为骶尾部包块、排便困难等.所有病例均手术切除肿瘤及尾骨,48例经骶尾部手术,l例经腹和骶尾部联合手术,2例病理恶性者术后行BEP方案辅助化疗.结果:43例患儿获得随访,中位随访时间47个月(3-106个月),41例随访的良性畸胎瘤患儿均未出现复发.1例成熟畸胎瘤合并卵黄囊瘤患儿术后化疗6疗程,未复发.1例卵黄囊瘤患儿术后化疗6疗程后复发行二次手术,术后4年死于肝脏及盆腔转移.结论:儿童骶尾部畸胎瘤以良性居多.早期诊断、早期手术预后好,术中完整切除尾骨及避免肿瘤破溃是预防复发及恶变的关键,对于恶性畸胎瘤彻底手术切除辅助术后化疗也可达到较高生存率.
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碳离子束放射治疗对恶性肿瘤患者T细胞亚群的影响
目的:观察高能碳离子束放射治疗对肿瘤患者细胞免疫功能的影响.方法:收集23例恶性肿瘤病例,于高能碳离子束放疗第1天、第6天及放疗结束后用流式细胞仪进行外周血T淋巴细胞亚群检测,比较三者免疫功能状况.结果:碳离子放疗后患者的总成熟T细胞水平与放疗前相比明显降低(P =0.002)；Ts细胞水平在放疗前、中与放疗后的变化有统计学差异(P=0.003和0.001).在放疗各时相,Th细胞和CD4+/CD8+比值水平呈降低趋势,但差别均无统计学意义.NK细胞和B细胞放疗后的水平较放疗前均有所降低,但差别无统计学意义(P=0.390和0.701).结论:碳离子放疗在一定程度上会损伤机体的细胞免疫功能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 04 05 06 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
