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胃管滴注低渗溶液治疗1例高渗性昏迷患者的护理
高渗性非酮症糖尿病昏迷(以下简称高渗性昏迷)是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型,多见于60岁以上老年患者,临床表现为突发性多尿、多饮、呕吐、失水等,继而出现神经精神症状,后陷入昏迷.其病死率高达40%～70%以上.[1]我科于2000年10月收治1例该病患者,因及时采取胃管滴注低渗溶液等治疗措施,使患者转危为安,康复出院.
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低渗丙酮酸钠口服补液盐对大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑损伤的影响
目的 探讨低渗丙酮酸钠口服补液盐对大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠,体重300～350 g,按照随机数字表法分为3组:假手术组(S组,n=8)、窒息性心脏停搏复苏+实验用水组(C组,n=12)和窒息性心脏停搏复苏+低渗丙酮酸钠口服补液盐组(P组,n=12).P组于大鼠复苏后30 min经口胃管置入法灌注37℃低渗丙酮酸钠口服补液盐12 mL(3 mL/次,每间隔30 min灌注1次),随后拔除胃管放回笼中,首日以低渗丙酮酸钠口服补液盐自由饮用.C组于大鼠复苏后30 min用同样的方法灌注等量的实验用水,随后拔除胃管放回笼中,自由饮用实验用水.S组不诱导窒息性心脏停搏及心肺复苏.复苏后24 h取大脑额叶皮层组织测丙酮酸含量.复苏后24、72 h和复苏后7 d时行神经功能缺损评分.复苏后4～7 d进行Morris水迷宫实验检测空间学习记忆能力.复苏后7 d观察海马CA1区神经元存活情况.结果 与S组比较,C组脑组织丙酮酸含量降低,而P组的含量显著增高;C组和P组各时间点神经缺损评分与海马CA1 区存活神经元数量降低,水迷宫实验显示逃避潜伏期延长、平台所在象限进入百分比和平台象限停留时间百分比都降低,差异均有统计学意义(P值均小于0.05).但与C组比较,P组各时间点神经缺损评分与海马CA1区存活神经元数量升高;逃避潜伏期缩短、平台所在象限进入百分比和平台象限停留时间百分比都明显升高,差异均有统计学意义(P值均小于0.05).结论 低渗丙酮酸钠口服补液盐可以减轻大鼠窒息性心脏停博复苏后脑损伤.
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低渗口服补液盐治疗儿童急性腹泻轻中度脱水的疗效和安全性评价
目的 评价国产低渗口服补液盐(ROORS)治疗脱水患者的临床疗效和安全性.方法 采用多中心、随机双盲、阳性药物(口服补液盐Ⅱ)平行对照试验,共治疗17岁及以下急性腹泻脱水患儿125例,其中试验组62例,使用ROORS;对照组63例,使用口服补液盐Ⅱ(ORSⅡ).结果 试验组和对照组的总有效率分别为96.8%和96.8%;试验组全身症状、脱水症状及腹泻症状的改善率分别为96%、97%和78%,对照组分别为96%、98%和85%.两组上述指标的差异及需静脉补液人数差异均无统计学意义(P＞0.05),但试验组静脉补液量较对照组少.试验组治疗前后血清Na+浓度差异无统计学意义,但对照组治疗后血清Na+均值高于治疗前.两组患儿经治疗后,总体病情严重程度均改善明显,但两组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).试验组1例受试者出现轻度腹胀,未停药自行消失.未发生其他不良事件.结论 ROORS在治疗急性腹泻病导致的轻、中度脱水的疗效和安全性方面与ORSⅡ相似,且能减少静脉补液量,降低发生高钠血症的风险.
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低渗液对星形胶质细胞水通道蛋白-4表达的影响
目的探讨体外培养星形胶质细胞在低渗状态下水通道蛋白-4(AQP4)表达的变化特点及其所起的作用.方法取生后2 d的Wistar大鼠大脑皮质进行星形胶质细胞纯培养,随机分为对照组和低渗组,每组分为3、6、12、24h共4个时间点,每个时间点细胞孔数为6.对照组予以正常培养液常规培养,低渗组分别予以不同程度的低渗液作用于细胞,以建立星形胶质细胞对低渗液反应的实验模型.利用倒置显微镜和透射电镜观察低渗液对星形胶质细胞的形态学影响,并通过免疫细胞化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、乳酸脱氢酶活性的测定及图像分析等方法研究星形胶质细胞对低渗液的反应及AQP4的表达变化.结果对照组在正常渗透压培养液培养3、6、12、24 h后,AQP4表达无明显差异(均P＞0.05).在相同的作用时间条件下,各低渗组AQP4 mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组(均P＜0.05).而在同一低渗状态下的不同培养时间点和不同低渗状态下的同一培养时间点,AQP4表达随作用时间的延长和低渗程度的增加而增强,AQP4 mRNA和蛋白的表达呈明显正相关(r＞0.8369,P＜0.05);同时星形胶质细胞表现出特征性的细胞水肿形态学变化,细胞存活能力明显下降,其严重程度与低渗液的作用时间和渗透压有关.结论低渗液可导致星形胶质细胞水肿和生存能力下降,AQP4mRNA和蛋白表达增强,证实了AQP4的表达与渗透压直接相关,AQP4可能参与脑水肿的形成.
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血标本溶血的原因及应对措施
溶血是临床检验医学血标本中经常出现的现象,可由多种理化因素和毒素引起,大致可分为患者本身因素和临床操作不规范2种,如低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻(-25～-20℃)或突然解冻、过酸或过碱,以及75％乙醇、乙醚、皂碱、胆碱盐等因素[1].标本溶血后会导致检验结果不准确,不能客观真实地反映患者当时的身体状况,临床医生不能正确地做出判断,指导临床诊断治疗.本文介绍溶血的原因、溶血后临床检验结果改变,以及如何减少标本溶血的发生.
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钙依赖性钾通道在鼻咽癌细胞调节性容积回缩中起重要作用
本研究采用膜片钳全细胞记录技术记录低渗诱发的人低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)钾电流,用图像分析技术测量细胞容积,探讨不同类型K+通道在调节性容积回缩(regulatory volume decrease,RVD)中的作用.结果显示,细胞外灌流160mOsm/L低渗液诱发CNE-2Z细胞产生容积激活性钾电流和RVD,中等电导钙依赖性钾通道阻断剂clotrimazole(100μml/L)几乎完全抑制低渗诱发的钾电流和RVD.去除细胞外液的Ca2+后,低渗刺激不能诱发钾电流,RVD显著减弱.电压依赖性钾通道阻断剂4一aminopyridine(4-AP,5 mmo/L)部分抑制低渗诱发的钾电流.上述结果提示,钙依赖性钾通道是低分化鼻咽癌细胞容积激活性钾通道的主要类型;钙依赖性钾通道在鼻咽癌细胞RVD中发挥了关键性作用,而电压依赖性钾通道在其中起部分作用.
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低渗溶液配合脑保护治疗对脑卒中患者血浆渗透压及血液流变性的影响
临床研究表明,脑卒中早期血浆渗透压水平与脑部症状恢复有直接关系[1].本文报道56例脑卒中患者经低渗溶液配合脑保护治疗前后血液流变学指标及血浆渗透压的变化.
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临床常用溶液渗透浓度和张力的计算
列举几种临床常用溶液的渗透浓度和张力计算的原理和方法,据此可指导临床中不同渗透浓度和张力溶液的配制.
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术中低渗腹腔温热灌注化疗对胃肠吻合口愈合影响的实验研究
目的:观察术中腹腔低渗热灌注化疗对胃肠吻合口愈合的影响.方法:将40只新西兰大白兔随机分成4组,每组10只.A组(对照组):腹腔内常温生理盐水灌注；B组(腹腔灌注化疗组):腹腔内予常温5-FU生理盐水溶液(浓度250mg/L)灌注；C组(腹腔温热灌注化疗组):腹腔内予43℃5-FU生理盐水灌注；D组(腹腔低渗温热灌注化疗组):43℃5-FU蒸馏水溶液灌注.观察术后吻合口破裂压,吻合口羟脯氨酸含量和组织病理学改变.结果:术后第10天,所有动物再次剖腹探查未发现吻合口瘘.各实验组与对照组吻合口破裂压比较无显著差异(P＞0.05).各实验组之间无差异(P＞0.05)；各实验组羟脯氨酸含量明显低于对照组(P＜0.05)；各实验组之间无差异(P＞0.05)；吻合口病理显示,实验组:黏膜、黏膜下层不连续,黏膜下肌层缺如,无明显纤维组织反应,炎症细胞浸润,淋巴滤泡形成.对照组:吻合口黏膜上皮移行、延续,伴随纤维组织增生和少量脂肪组织、血管形成,肌层增厚,炎性反应较轻.结论:腹腔低渗热灌注化疗可能对胃肠吻合口产生不良影响.
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胞内钙参与低渗性膜牵张引起豚鼠胃窦环行肌细胞毒蕈碱受体门控电流增加的过程
目的:研究在低渗性膜牵张引起豚鼠胃窦环行肌细胞卡巴胆碱诱发的毒蕈碱受体门控电流(Icch)增加过程中胞内钙的作用.方法:采用传统全细胞膜片箝技术,对以胶原酶急性分离的单细胞进行低渗灌流,观察Icch的变化.结果:低渗性膜牵张明显增强Icch;Icch阻断剂奎尼丁3μmol/L完全抑制Icch和低渗膜牵张引起的Icch增强效应;胞外无钙状态下低渗膜牵张引起的Icch增强效应完全被抑制,但是单纯钙通道阻断剂尼卡地平5μmol/L或牵张刺激敏感阳离子通道阻断剂氯化钆100nmol/L不能阻断;同时用尼卡地平和氯化钆处理能够完全阻断低渗膜牵张引起的Icch增强效应;用钙引发钙释放受体激动剂ryanodine处理也完全阻断低渗膜牵张引起的Icch增强效应.结论:低渗性膜牵张增强Icch,这种增强效应与胞外钙进入胞内并诱发钙引起的钙库释放有关.
