现代肿瘤医学杂志
Journal of Modern Oncology 현대종류의학
- 主管单位： 陕西省科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
- 影响因子： 0.91
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1672-4992
- 国内刊号： 61-1415/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ARHGAPs分子与结直肠癌侵袭及转移关系的研究进展
Rho家族参与细胞形态、细胞骨架重组、细胞与基质黏附、细胞周期、细胞凋亡等过程.ARH-GAPs作为Rho家族的分子开关,可以极大地提高Rho蛋白内在的RhoGTPase活性,负性调控Rho蛋白,在多种恶性肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用.在结直肠癌组织中,一些ARHGAPs表现出抑制肿瘤侵袭和转移的作用,值得进一步深入研究.
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隐匿性乳腺癌的研究进展
隐匿性乳腺癌是一种罕见的特殊类型乳腺癌,临床上以腋窝淋巴结肿块为首发症状,而乳房肿块难以通过触诊诊断的一种疾病.一直以来,隐匿性乳腺癌的病例较少,临床诊断困难.腋窝淋巴结穿刺后病理检查结合免疫组化及影像学检查,可提高该病的术前诊断.
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植物雌激素的激素样作用机制研究进展
植物雌激素是一类来源于植物的结构和功能类似于雌二醇的物质.植物雌激素的激素样作用包括类雌激素作用、竞争雌激素受体(estrogen receptor,ER)发挥抗雌激素作用、降低雄激素水平、调整Erα/Erβ比例、抑制雌激素合成相关酶、影响胞膜上的G蛋白偶联雌激素受体信号通路和调整HER2状态.植物雌激素的激素样作用使其有希望成为肿瘤化学预防剂和内分泌治疗药物.
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泛素编辑酶A20改变炎症状态及调控NF-κB信号通路逆转癌症的研究进展
近来的研究数据极大地支持了慢性炎症是癌症发展的关键组成部分的概念.许多癌症来自感染部位,促炎细胞因子协调肿瘤微环境并参与肿瘤过程,通过促进肿瘤细胞增殖、存活、侵袭和转移.A20(也称为RNFAIP3)是泛素编辑酶,作为有效的抗炎信号分子,可以限制多个细胞内信号级联.近的报道已将A20鉴定为各种癌症中关键的肿瘤抑制因子.本文就A20在炎症信号级联调控中的作用作一综述,并解释了A20如何通过抑制炎症反应来调节癌症进展.
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PI3K/Akt信号通路与肿瘤血管新生的研究进展
PI3K/Akt信号通路在多种细胞中活化,参与细胞的增殖、分化、凋亡、血管新生等病理、生理过程.血管的生成需要PI3K/Akt信号通路的激活,PI3K/Akt活化后可以广泛诱导鸡胚尿囊膜血管的生成.PI3K/Akt信号通路与其下游信号分子mTOR及多种促血管新生因子,如VEGF、HIF等相互作用,从而促进肿瘤血管新生.PI3K/Akt信号通路抑制剂能够抑制其血管新生作用,因此靶向PI3K/Akt信号通路为恶性肿瘤靶向治疗提供了新方法.
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C型性格与恶性肿瘤的相关性研究
恶性肿瘤是导致人类死亡的主要疾病之一,虽然其致病因素目前尚不明确,但随着对其病因的相关研究及临床观察,发现C型性格(社会心理因素)在恶性肿瘤的发生、发展中起着很重要的作用.因此,对癌症患者的治疗,除了外科手术、放疗、化疗和分子靶向等治疗手段外,还应重视心理治疗(尤其是C型性格的患者);提倡健康的情绪表达方式、乐观的生活态度,改善癌症患者的心理状态,对恶性肿瘤的预防和治疗具有重要价值.
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神经激肽1受体拮抗剂预防蒽环类药物所致恶心呕吐的研究进展
神经激肽-1受体(NK1R)拮抗剂联合5羟色胺3(5-HT3)抑制剂和地塞米松的标准三联止吐方案广泛用于预防蒽环类药物所致的恶心呕吐.近年不同NK1R拮抗剂及其给药方式,与不同5-HT3抑制剂和其他止吐药物联合用于防治蒽环类化疗所致恶心呕吐的研究进展迅速.本文就NK1R拮抗剂在预防蒽环类药物所致恶心呕吐中的作用及机制作一综述.
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三七总皂苷与乳腺癌治疗
中药三七有效成分三七总皂苷除有活血化瘀的功效外,还能够抑制肿瘤细胞生长、促进凋亡、改变肿瘤生长微环境、逆转肿瘤细胞多药耐药等作用.三七总皂苷对肿瘤的作用机制利于乳腺癌寻找多靶点共同防治其侵袭与转移,但目前国内外相关报道较少.本文主要对国内三七总皂苷防治肿瘤所开展的一系列研究作用机制作一综述,以期为乳腺癌治疗提供有价值的参考.
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OPRM1(A118G)基因多态性对阿片类药物镇痛效应影响的研究进展
疼痛是中晚期癌症患者的常见症状,阿片类药物是治疗中重度癌痛的主要药物之一,主要通过μ-阿片受体基因(OPRM1)编码的μ-阿片受体发挥镇痛作用.临床发现,阿片类药物镇痛效果、不良反应及阿片耐受的发生存在一定个体差异.许多研究表明,这种个体差异与OPRM1基因A118G位点密切相关,本文就OPRM1(A118G)基因多态性与阿片类药物镇痛效应的相关研究作一综述.
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抗菌肽LL-37在结直肠癌中的研究进展
抗菌肽(antimicrobial peptides,AMPs)是一类具有抗菌活性的先天免疫效应分子活性肽.其主要由上皮细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞合成和释放.LL-37是一个在内外源刺激下,由前体肽原hCAP-18水解释放,因其N端前两个氨基酸残基为亮氨酸(L)和氨基酸残基总数为37而得名.近年研究表明,LL-37除具抗菌活性外,还具有调节免疫功能、趋化作用和刺激血管生成等功能.同时,与包含结直肠癌(colo-rectal cancer,CRC)在内的恶性肿瘤密切相关,但是在各种肿瘤细胞类型上具有不同的生物学活性.本文就LL-37的生物学特性,特别是在CRC中的作用进行综述.
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低剂量射线对肿瘤生物学影响及相关机制的研究进展
人类持续的暴露于低剂量的电离辐射,包括天然背景辐射穿透地球表面、医疗辐射、暴露于工业材料辐射等.有报道证明低剂量射线(low-dose radiation,LDR)可以在抗癌治疗中发挥促进组织修复、增强抗癌免疫、刺激氧化抗癌的作用;因此认识LDR对肿瘤的生物学影响及机制是十分有意义的.本文旨在总结LDR对肿瘤的生物学影响、相关信号通路、机制及其临床应用.
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MMP-2与喉癌关系的研究进展
基质金属蛋白酶(MMPs)是Zn2+家族依赖性蛋白酶,能够裂解所有细胞外基质(ECM).ECM的降解参与喉癌的侵袭和转移,因此MMP-2在喉癌局部血管生成,侵袭转移等过程中可能发挥重要作用.
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上皮-间质转换在乳腺癌新辅助化疗耐药中的作用
目的:探讨上皮-间质转换标记物 E-cadherin和Vimentin在乳腺癌新辅助化疗耐药患者中的表达及与HER-2的关系.方法:收集我院行乳腺癌改良根治术患者75例,其中经临床和病理诊断为对新辅助化疗耐药的患者32例,所有患者均手术切除病灶并行病理检查,采用免疫组化二步法检测上皮-间质转换标记物 E-cadherin和Vimentin的表达水平.结果:乳腺癌耐药组Vimentin表达水平增加,而 E-cadherin表达下降,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);在43例HER-2阳性组织中,Vimentin表达水平增加,E-cad-herin降低,与HER-2阴性表达组比较差异具有统计学意义(P<0.05);进一步采用spearman相关分析显示,HER -2与 E -cadherin蛋白表达呈负相关(r= -0.336,P=0.031),而与Vimentin表达呈正相关(r=0.587,P=0.004).结论:在乳腺癌新辅助化疗耐药患者中,特别是HER-2阳性患者,可能存在上调Vimen-tin的表达、下调 E-cadherin的表达促进上皮-间质转换而促使耐药的发生.
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晚期肺癌并发多器官功能障碍综合征患者急救预后的影响因素
目的:探讨晚期肺癌并发多器官功能障碍综合征(MODS)患者急救预后的影响因素.方法:选取我院于2014年1月至2017年1月期间收治的晚期肺癌并发MODS患者96例,按照患者入院28 d预后情况分为生存组(n=37)与死亡组(n=59例).均于入院后采用综合治疗,且调查患者一般资料包括性别、年龄、A-PACHE Ⅱ评分、MODS评分、器官衰竭数目、C反应蛋白(CRP)、氧合指数、乳酸、血小板、白细胞计数、慢性病史.结果:单因素分析,两组性别、慢性病史比较无统计学差异(P>0.05);而两组器官衰竭数目比较具有统计学差异(P<0.05).单因素分析,两组APACHE Ⅱ评分、MODS评分、CRP、乳酸及血小板计数比较具有统计学差异(P<0.05),且生存组APACHE II评分、MODS评分、CRP、乳酸及血小板计数均低于死亡组,具有统计学差异(P<0.05);而两组氧合指数和白细胞计数比较无统计学差异(P>0.05).将上述单因素分析具有统计学差异的纳入多因素分析,器官衰竭数目、APACHE Ⅱ评分、MODS评分和乳酸为影响预后的独立危险因素.结论:晚期肺癌并发MODS患者急救预后的影响因素中,器官衰竭数目、APACHE Ⅱ评分、MODS评分和乳酸为其独立危险因素.
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老年胸部恶性肿瘤行调强放疗后动态心电图变化特点及相关因素分析
目的:探讨分析老年胸部恶性肿瘤行调强放疗(IMRT)后动态心电图变化特点及相关因素.方法:选择我院收治并接受调强放疗的老年胸部恶性肿瘤患者81例,在放疗前后行24 h动态心电图监测,统计患者治疗后动态心电图异常情况,并收集整理患者临床、物理资料,采用单因素分析以及多因素分析探讨可能影响患者放疗后动态心电图异常的相关因素.结果:81例老年胸部恶性肿瘤患者,IMRT治疗后发生DCG明显改变45例(55.56%);对可能影响患者IMRT治疗后动态心电图改变的各因素进行分析,经单因素及多因素Logistic回归分析结果显示,性别、年龄、临床分期、心脏V40进入多因素回归模型,为影响老年胸部恶性肿瘤患者IMRT治疗后动态心电图改变的重要因素(P<0.05).结论:老年胸部恶性肿瘤调强放疗后动态心电图异常发生率较高,女性、高龄、临床分期高、心脏V40是患者治疗后心电图异常的独立危险因素.
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不同剂量右美托咪定复合舒芬太尼静脉自控镇痛对肺癌根治术后镇痛效果的比较
目的:比较不同剂量右美托咪定复合舒芬太尼静脉自控镇痛(PCIA)对肺癌根治术后的镇痛效果.方法:选择80例择期行肺癌根治术患者,年龄43~65岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级.按随机数字表分为4组(n=20):S组(舒芬太尼3 μg/kg+氟比洛芬酯100 mg)、D1组[舒芬太尼3 μg/kg+右美托咪定0.1 μg/(kg·h)]、D2组[舒芬太尼3 μg/kg+右美托咪定0.15 μg/(kg·h)]、D3组[舒芬太尼3 μg/kg+右美托咪定0.2 μg/(kg· h)].患者行静吸复合麻醉,于手术结束前30 min连接静脉镇痛泵.镇痛泵药液按上述四组药物配制,容量100 ml.输注设置:输注速率1.5 ml/h,单次按压给药量2 ml,锁定时间15 min,维持时间48 h.分别记录术后2、4、12、24、48 h的VAS疼痛评分、Ramsay镇静评分、平均动脉压(MBP)、心率(HR)、PCIA按压次数、不良反应情况.结果:四组患者在2~48 h各时点VAS评分比较差异无统计学意义;在2~48 h期间,D2和D3组Ramsay镇静评分明显高于S组(P<0.05),D2和D3组MBP明显低于S组(P<0.05),D3组 HR明显低于S组(P<0.05);与S组比较,D2和 D3组恶心呕吐发生率较低(P<0.05),D1组 PCIA按压次数较多(P<0.05),D3组过度镇静和心动过缓发生率较高(P<0.05).结论:右美托咪定[0.15 μg/(kg·h)]复合舒芬太尼(3 μg/kg)用于肺癌根治术能够获得完善镇痛效果,恶心呕吐发生率较低,血流动力学更稳定,未见显著心动过缓和过度镇静.
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氢吗啡酮静脉自控镇痛对乳腺癌术后慢性疼痛的预防效果
目的:观察氢吗啡酮静脉自控镇痛(PCIA)对乳腺癌术后慢性疼痛的预防效果.方法:选择90例择期行乳腺癌改良根治术的女性患者,年龄33~62岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,体重指数18~24 kg/m2.将患者随机分为2组(n=45),术后给予不同静脉自控镇痛:F组,芬太尼25 μg/kg+阿扎司琼10 mg;H组,盐酸氢吗啡酮0.25 mg/kg+阿扎司琼10 mg.镇痛泵容量100 ml,背景输注速率1.5 ml/h,单次按压给药量2 ml,锁定时间15 min.采用数字评分量表法(NRS)评估术后1 h、4 h、12 h、24 h、48 h时疼痛评分、Ramsay镇静评分、48 h内不良反应情况、PCIA按压次数;评估术后2个月内慢性疼痛发生情况.结果:在术后1~48 h期间,两组NRS评分和Ramsay镇静评分比较差异无统计学意义(P>0.05);H组过度镇静和恶心呕吐发生率明显低于F组(P<0.05);在术后2个月内,H组术后慢性疼痛发生率明显低于F组(P<0.05).结论:氢吗啡酮术后静脉自控镇痛能够达到芬太尼的镇痛效果,不良反应发生率较低,可能降低乳腺癌术后慢性疼痛的发生率.
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阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效及不良反应
目的:观察阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效及不良反应.方法:选择我院2016年1月至2016年10月收治的晚期非小细胞肺癌患者32例,随机分为阿帕替尼治疗组(实验组)和佳支持治疗组(对照组),观察治疗后的疗效及不良反应.结果:阿帕替尼组治疗客观缓解率(ORR)为11.8%、疾病控制率(DCR)为52.9%,与佳支持治疗组比较疾病控制率差异有统计学意义;两组间中位无进展生存期(PFS)分别为3.1个月、1.8个月,差异有统计学意义.患者不良反应较轻,主要为高血压、蛋白尿及手足综合症,发生率分别为58.8%(10/17)、52.9%(9/17)、29.4%(5/17),经治疗后可缓解.结论:阿帕替尼是晚期非小细胞肺癌有效的治疗方法,不良反应小,患者易于耐受.
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RNAi沉默β-arrestin2基因对人乳腺癌Bcap37细胞凋亡的影响
目的:通过体外实验观察β-arrestin2的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对人乳腺癌Bcap37细胞凋亡的影响.方法:针对β-arrestin2基因设计siRNA序列,克隆到空载体PGPU6/GFP/Neo,转化DH5α菌株,提取质粒,进行测序分析.在脂质体lipofectamineTM2000的介导下转染Bcap37细胞,同时转染空白对照组及阴性对照组.转染后用定量Western blot检测Bcap37细胞β-arrestin2蛋白的表达情况,流式细胞仪检测Bcap37细胞的凋亡情况.结果:我们的研究表明,β-arrestin2的siRNA能有效下调β-arrestin2的表达,与对照组相比,β-arrestin2干扰组 β-arrestin2的表达明显下降(P <0.05);β -arrestin2干扰组Bcap37细胞凋亡率显著高于对照组.结论:β-arrestin2干扰组能有效降低β-arrestin2的表达,有效促进Bcap37细胞凋亡;β-arrestin2可能成为乳腺癌基因治疗的一个新靶点.
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原癌基因Bmi-1 B细胞抗原表位及HLAⅠ类限制性CTL表位的生物信息学分析
目的:预测原癌基因Bmi-1(B-cell-specific Moloney murine leukemia virus insertion site 1)的B细胞抗原表位及HLA I类限制性细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell)表位.方法:采用Ellipro(http://tools.immu-neepitope.org/ellipro/)预测Bmi-1蛋白中可能存在的线性B细胞表位和构象B细胞表位;采用ProtParam、NetCTL等软件和方法预测Bmi-1中可能存在的HLA I类限制性CTL表位.结果:Bmi-1蛋白中含有6个线性B细胞表位和8个构象B细胞表位;结合HLA结合力、蛋白酶体切割效率和TAP转运效率,经过NetCTL程序预测表明:针对不同的HLA I类分子,原癌基因Bmi-1中都存在多个HLA I类分子的限制性CTL表位.结论:综合运用多个程序预测了原癌基因Bmi-1中的B细胞抗原表位及HLA I类分子的限制性CTL表位,为下一步开展针对Bmi-1的免疫靶向治疗等研究打下了基础.
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人脐带血间充质干细胞对人舌鳞癌移植瘤生长的影响及作用机制
目的:探讨人脐带血间充质干细胞(HUC-MSCs)对人舌鳞癌细胞(Cal-27)移植瘤生长的影响及其相关特异性蛋白表达机制.方法:将Cal-27细胞移植到BALB/c裸小鼠皮下,待裸鼠肿瘤体积达到50 mm3成瘤标准后通过裸鼠尾静脉注射经GFP绿色荧光蛋白标记的HUC-MSCs,然后研究HUC-MSCs对预先建立的Cal-27细胞移植瘤生长状况的影响.为了阐明其发生机制,我们对具体阳性实验组及阳性对照组肿瘤组织的细胞增殖及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、c-Myc、β-catenin的相对mRNA表达量进行了q-PCR分析实验.结果:在预先建立人舌鳞癌的体内模型中,通过尾静脉注射的经GFP绿色荧光蛋白标记的HUC-MSCs可以在肿瘤组织内富集并可抑制肿瘤生长.通过实时荧光定量PCR实验,我们发现阳性实验组相较于阳性对照组肿瘤组织细胞内Bax的mRNA表达量上调,Bcl-2、β-catenin、c-Myc的mRNA表达量下调.结论:HUC-MSCs通过促进Bax/Bcl-2形成同源二聚体以及抑制Wnt/β-catenin信号通路可抑制Cal-27细胞移植瘤生长.
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miR-302a对结直肠癌细胞奥沙利铂化疗敏感性的影响及机制
目的:探究miR-302a对结直肠癌细胞奥沙利铂化疗敏感性的影响及机制.方法:在四株结直肠癌细胞系HT29、HCT8、SW480、SW1463中,通过转染miR-302a mimic构建miR-302a过表达模型,RT-PCR检测过表达效果;CCK-8法检测转染48 h后高表达miR-302a细胞的增殖能力及对奥沙利铂的敏感性;蛋白质印迹法检测转染后P-gp蛋白及Wnt/β-catenin通路相关蛋白MMP-7、c-Jun、c-myc、β-catenin、LEF1的变化.结果:相比正常小肠上皮细胞 HIEC,miR -302a在结直肠癌细胞系 HT29、HCT8、SW480、SW1463中的表达较低.转染mimic后,miR-302a的表达明显上调(P<0.001).增殖实验发现miR-302a的上调并不影响结直肠癌细胞的增殖,而在转染miR-302a的细胞中加入奥沙利铂,miR-302a组HT29、HCT8、SW480和SW1463细胞存活率相比miR-NC组分别降低2.46、1.89、2.39、2.86倍.进一步探究miR-302a增加奥沙利铂敏感性的机制,发现miR-302a可抑制P-gp蛋白的表达,并且抑制Wnt/β-catenin通路相关蛋白MMP-7、c-Jun、c-myc、β-catenin、LEF1的表达.结论:miR-302a可增加结直肠癌细胞奥沙利铂化疗敏感性,其机制可能是通过抑制P-gp的蛋白表达,并抑制Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达而实现.
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Bmi-1与miR-221-3P在乳腺癌组织和细胞中的表达及相互调控关系
目的:探讨Bmi-1与miR-221-3P在乳腺癌组织及细胞中的表达水平及相互调控关系.方法:运用RT-PCR检测Bmi-1与miR-221-3P在乳腺癌组织、癌旁组织及MCF-7、MCF-10a细胞中的相对表达水平.运用统计学方法探讨两者的相关性.运用Targetscan软件分析Bmi-1与miR-221-3P存在的结合位点,构建双荧光报告基因载体验证Bmi-1与miR-221-3P的相互结合作用.Western-blotting检测乳腺癌组织及细胞中Bmi-1蛋白的相对表达水平.结果:Bmi-1在乳腺癌组织及MCF-7细胞中呈高表达,而miR-221-3P的表达水平明显下调,两者呈负相关性,相关系数为r= -0.826.在转染克隆有Bmi-1基因3'UTR质粒的实验中,miR-221-3P组与空白组、miR-221-3P抑制剂组、NC组、NC抑制剂相比较, P<0.05,差异极显著.降低Bmi-1的表达水平之后,miR-221-3P的表达水平显著上调.结论:Bmi-1在乳腺癌组织和细胞中呈高表达,miR-221 -3P在乳腺癌组织和细胞中呈低表达,miR-221 -3P负性调控Bmi-1的表达,为阐明乳腺癌的发病机制指明方向.
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miRNA-141对胃癌细胞生长的抑制调节作用
目的:研究miRNA-141在胃癌细胞中的生物学功能.方法:定量PCR检测人胃黏膜细胞GES-1,胃癌细胞株BGC823、MGC803、SGC7901中miRNA-141的表达,通过miRNA-141 inhibitor、mimics分别抑制及促进miRNA-141的表达,观察癌细胞增殖、克隆形成、侵袭能力的变化.结果:胃癌细胞 BGC823、MGC803、SGC7901中miRNA-141处于低表达状态.上调 miRNA -141的表达后,miRNA -141明显抑制SGC7901细胞增殖(P<0.05),抑制肿瘤细胞克隆形成(P<0.05)及癌细胞侵袭力(P<0.05).结论:miRNA-141对胃癌细胞SGC7901具有负性调控作用,可以作为潜在的治疗靶点.
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卷烟烟气影响他莫西芬在大鼠乳腺癌中的抗癌作用
目的:探究卷烟烟气对他莫西芬在大鼠乳腺癌中抗癌作用的影响.方法:利用N-甲基-N-亚硝基脲单次腹腔注射建立大鼠乳腺癌模型,设定他莫西芬单次给药和多次给药两个大组,大组中分别设立空气组、烟气组和空白溶剂对照组.通过ELISA试验和免疫组化方法分别测定大鼠血清和肿瘤组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,同时用ELISA测定肿瘤组织中抗细胞核增殖抗原(PCNA)的含量.结果:成功诱导构建了大鼠乳腺癌模型;他莫西芬能显著降低血清和肿瘤组织中8-羟基脱氧鸟苷的含量并抑制肿瘤组织中PCNA的表达;而合并烟气给药会相对升高8-羟基脱氧鸟苷和PCNA的表达.结论:烟气会减弱他莫西芬在大鼠乳腺癌中的抗增殖能力.
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Prucalopride通过促进自噬抑制胶质瘤细胞U251增殖
目的:研究Prucalopride对胶质瘤U251细胞增殖、自噬、凋亡的影响,并探讨其相关信号通路.方法:通过CCK8检测细胞增殖的变化;Transwell检测迁移和侵袭的变化;细胞流式实验、Western blot检测细胞凋亡的变化;Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62的表达;AKT/mTOR通路相关蛋白的变化.结果:CCK8显示Prucalopride显著抑制U251细胞的增殖(P<0.05);Transwell侵袭实验显示Prucalopride可以抑制脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭(P<0.05);细胞流式实验显示 Prucalopride促进 U251细胞的凋亡(P<0.05),Prucalopride处理后细胞凋亡相关蛋白Bax、Active Caspase3水平升高,Bcl-2表达降低;自噬相关蛋LC3、Beclin1表达上调,p62表达下调;p-AKT蛋白和p-mTOR蛋白水平显著降低.结论:Prucalopride通过抑制AKT/mTOR信号通路激活自噬抑制U251细胞增殖和迁移,促进其凋亡.
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CT引导经皮微波消融联合肝动脉栓塞治疗肝癌的临床疗效
目的:观察CT引导下微波消融联合肝动脉栓塞对肝癌的治疗效果.方法:以2011年3月至2015年6月在我院接受治疗的肝癌患者为观察对象.根据其治疗方式分为肝动脉栓塞组(40例)和联合治疗组(45例),其中肝动脉栓塞组给予单纯肝动脉栓塞,联合治疗组给予肝动脉栓塞联合CT引导下肝癌微波消融.观察两组患者的治疗效果,比较两组患者治疗前后肝功能水平和生存率的差异.结果:联合治疗组治疗有效率明显高于肝动脉栓塞组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和结合胆红素(DBIL)等指标水平无明显差异,治疗后,两组患者的上述指标均较治疗前降低,且联合治疗组降低更明显(P<0.05);联合治疗组1年、2年和3年生存率均高于肝动脉栓塞组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:CT引导下微波消融联合肝动脉栓塞对肝癌有较好的治疗效果,可明显改善患者肝功能,提高其远期生存率.
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全腔镜与腔镜辅助直肠癌前切除临床对比研究
目的:比较全腔镜下直肠外翻拖出式直肠癌前切除术与腔镜辅助直肠癌前切除术的临床疗效.方法:选取2010年5月至2012年5月我院诊治的76例直肠癌患者,依据数字表法随机分组,观察组(A组,n=38)采用全腔镜下直肠外翻拖出式直肠癌前切除术,对照组(B组,n=38)采用腔镜辅助直肠癌前切除术,随访5年,对两组直肠癌患者的术中、术后指标以及生存率进行统计学分析.结果:两组手术时间、术中出血量、切除标本长度、清扫淋巴结数目、5年生存率等差异无统计学意义;A组患者排气时间、进食时间、住院时间、切口长度、切口并发症均较B组明显减少,P值小于0.05、差异有统计学意义.结论:全腔镜下直肠外翻拖出式直肠癌前切除术安全、有效,具有创伤痛苦小、佳美容、并发症少、恢复快等优点.
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血清及胆汁肿瘤标志物对梗阻性黄疸的诊断意义
目的:探讨血清和胆汁肿瘤标志物对良恶性疾病致梗阻性黄疸的鉴别诊断意义.方法:64例胆总管结石患者和47例壶腹部周围癌患者检测血清AFP、CEA、CA199、总胆红素(TBil)、谷氨酰胺转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、白细胞(WBC).所有患者均行逆行胰胆管造影术(ERCP)并检测胆汁AFP、CEA、CA199.两组患者间的化验数值比较采用独立样本t检验,P<0.05具有统计学差异.有意义化验采用ROC曲线确立佳临界值.结果:两组患者性别和年龄比较无差异(P>0.05).两组间胆汁AFP、总胆红素、谷氨酰胺转移酶、碱性磷酸酶、白细胞数值无明显差异(P>0.05).和胆总管结石组比较,壶腹部周围癌组患者血清AFP水平明显降低,胆汁CEA、血清CEA、血清CA199明显升高(P<0.05).ROC曲线计算血清CEA、胆汁CEA、血清CA199鉴别两种疾病佳临界值分别为4.965 ng/ml、77.16 ng/ml、193.2 U/ml.结论:胆汁 CEA、血清CEA、血清CA199鉴别诊断壶腹部周围癌和胆总管结石有意义.胆汁CEA曲线下面积大,对壶腹部周围癌早癌筛查及精确诊断有着一定的意义.
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胸腺肽α1对肝细胞癌患者热消融术后免疫功能及预后的影响
目的:探讨胸腺肽α1对原发性肝癌患者热消融术后免疫功能及预后的影响.方法:回顾性收集2010年至2012年在河南中医药大学第一附属医院的BCLC-A期原发性肝癌患者热消融术后共80例,按热消融术后是否使用胸腺肽α1分为观察组及对照组(各40例),比较两组患者的免疫功能及远期治疗效果.结果:与对照组相比,观察组消融1年后仍存在较高的CD4 +/CD8 +比值(1.34 ± 0.36 vs 0.64 ± 0.26,P<0.01).观察组1年生存率、3年生存率及5年生存率分别为97.5%、90.0%及75.0%,对照组1年生存率、3年生存率及5年生存率分别为97.5%、80.0%及57.5%,二者的5年生存率比较差异有统计学意义(P=0.09).观察组1年无瘤生存率、3年无瘤生存率及5年无瘤生存率分别为97.5%、72.5%及47.5%,对照组1年无瘤生存率、3年无瘤生存率及5年无瘤生存率分别为95.0%、52.5%及27.5%,二者的5年无瘤生存率比较差异有统计学意义(P=0.06).结论:胸腺肽α1能改善原发性肝癌热消融后患者的CD4 +/CD8 +比值,提高患者的无瘤生存率及总生存率.
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N0期胃癌患者的临床病理特征及预后分析
目的:探讨N0期胃癌患者的临床病理特征及影响预后的危险因素.方法:回顾性分析2003年3月至2012年3月我科收治的296例N0期胃癌患者的临床病理资料.分析其临床病理特征以及通过单因素和多因素分析影响其预后的危险因素.结果:本研究中男性248例,女性48例.中位年龄58岁(28~82岁).中位肿瘤大小4 cm(0.3~15 cm).168例患者为TNM Ⅰ期,126例患者为TNM Ⅱ期,仅2例患者为TNM Ⅲ期.患者的中位随访时间为62.3个月(1~73.4个月).1、3、5年总体生存率分别为97.6%、89.2%和83.7%.单因素分析显示切除方式、CEA、CA125、脉管侵犯、T分期和TNM分期为影响N0期胃癌患者预后的危险因素(P<0.05).然而,仅CEA、CA125、脉管侵犯和T分期为影响预后的独立危险因素(P<0.05).结论:N0期胃癌患者总体预后较好.CEA、CA125、脉管侵犯和T分期为影响N0期胃癌患者预后的独立危险因素.
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妇科癌症患者认知功能损害及影响因素研究
目的:了解妇科癌症患者认知功能损害情况及分析其影响因素.方法:收集广州市某肿瘤医院妇科恶性肿瘤患者146例,同期按年龄、文化程度进行匹配,选取广州市三个社区的健康成年女性130例作为对照组.用中文版FACT-Cog量表、医院焦虑抑郁量表(HADS)、中文版简明疲劳量表(BFI-C)进行问卷调查.结果:研究组FACT-Cog总分为(108.81 ± 24.54)分,对照组为(121.33 ± 21.53)分,研究组在FACT-Cog总分及各维度(PCI、PCA、Other、QOL)得分均低于对照组,且在FACT-Cog总分、PCI、PCA方面差异有统计学意义(P<0.05);研究组认知障碍发生率为21.9%,健康对照组为8.5%.单因素分析结果显示,化疗、癌症分期、就业状态、焦虑和抑郁状况、疲劳与认知功能损害的发生有关(P<0.05).多元线性回归分析结果显示,总体认知功能得分与化疗(β= -0.303,P<0.01)及抑郁(β= -0.449,P<0.01)呈负相关.结论:妇科癌症患者的认知障碍发生率较高,认知功能损害与化疗、焦虑、抑郁及疲劳存在相关性,化疗和抑郁是主要的危险因素.
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Galectin-1及Galectin-9在子宫内膜癌组织中的表达
目的:分别检测Galectin-1及Galectin-9在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌组织中的表达,研究两者与子宫内膜癌发生、发展的关系.方法:收集正常子宫内膜组织30例,子宫内膜不典型增生组织20例,子宫内膜腺癌组织51例,所有标本均在同一条件下,采用免疫组化法对Galectin-1及Galectin-9表达进行检测.结果:Galectin-1在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为30.0%、70.0%、90.2%;Galectin-9在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为20.0%、75.0%、78.4%.Galectin-1及Galectin-9在子宫内膜腺癌组及子宫内膜不典型增生组中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义(P<0.05),但在子宫内膜腺癌组及子宫内膜不典型增生组间差异无统计学意义(P>0.05).Galectin-1在子宫内膜腺癌不同组织分级、病理分期、肌层浸润程度及是否伴淋巴结转移间表达强度无显著性差异(P>0.05).Galectin-9表达强度在子宫内膜腺癌不同组织分级、病理分期、是否伴淋巴结转移与肌层浸润程度间均有统计学差异(P<0.05).结论:Galectin-1及Galectin-9均与子宫内膜癌的发生过程相关,相对于Galectin-1,子宫内膜组织中Galectin-9的表达变化与子宫内膜病变的发生更密切,可作为对子宫内膜癌进行早期诊断和治疗效果监测的指标之一,对提高子宫内膜癌的诊治水平具有重要意义.
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血清中长链非编码RNA-NEAT1在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的临床意义
目的:探讨长链非编码RNA-NEAT1(lncRNA-NEAT1)在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变(cervical intra-epithelial neoplasia,CIN)及健康人群血清中的表达差异,并初步探讨其作为肿瘤标志物的临床应用价值.方法:收集31例首治的宫颈病变患者(包括宫颈上皮内瘤变19例,宫颈癌12例)和22例健康志愿者的外周血样本.采用荧光定量PCR方法检测各组血清lncRNA-NEAT1表达水平,探讨血清lncRNA-NEAT1表达水平与宫颈病变的关系,并绘制ROC曲线.同时,收集宫颈癌患者术后血清标本5例,分析术前、术后血清lncRNA-NEAT1的表达变化.结果:宫颈病变患者血清lncRNA-NEAT1表达水平低于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.023);宫颈癌患者血清lncRNA-NEAT1表达水平低于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.022);用血清lncRNA-NEAT1表达水平绘制ROC曲线,曲线下面积为0.664,P=0.043(95%CI:0.511~0.818),灵敏度为63.6%,特异度为74.2%;lncRNA-NEAT1低表达与宫颈癌细胞分化差相关,差异有统计学意义(P=0.013),与FIGO分期及淋巴结转移情况无关(P均>0.05);术后患者血清lncRNA-NEAT1的表达较术前显著升高,差异有统计学意义(P=0.043).结论:血清lncRNA-NEAT1可作为宫颈癌潜在的肿瘤标志物,有望应用于宫颈病变(CIN及宫颈癌)的早期诊断、宫颈癌分化类型的判断及术后监测.
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巴氏涂片联合液基细胞学筛查宫颈癌癌前病变的价值
目的:探讨巴氏涂片法联合液基细胞学(liquid-based cytology test,LCT)筛查宫颈癌癌前病变的应用价值.方法:选取1000例2014年3月至2017年4月进入我院进行宫颈癌癌前病变筛查的患者作为研究对象,对其进行巴氏涂片法、液基细胞学及两者联合检测,比较三种方式的灵敏度、特异度、准确度、约登指数.结果:单用巴氏涂片法检测的灵敏度、特异度、准确度、约登指数分别为45.90%、96.06%、93.00%、0.42,单用LCT检测分别为77.05%、90.31%、89.50%、0.67,LCT联合巴氏涂片法检测分别为78.69%、97.87%、96.70%、0.76.单独使用LCT检测的灵敏度较单独使用巴氏涂片高(P<0.05),而两种方法的特异度、准确度比较无显著差异(P>0.05).LCT联合巴氏涂片法检测的灵敏度较单独使用巴氏涂片法有明显提高(P<0.05),准确度较单独使用LCT检测法有显著提高,特异度无显著差异(P>0.05).单用LCT检测判断正确的比例比单用巴氏涂片法判断正确的比例高(NRI值=0.24);LCT联合巴氏涂片法检测判断正确的比例比单用巴氏涂片法和单用LCT法判断正确的比例均高,其中NRI值分别为0.34和0.32.结论:巴氏涂片法联合液基细胞学能准确地检测出宫颈癌病变,数据较准确可靠,有较高的临床应用价值.
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子宫内膜癌患者血清人附睾分泌蛋白4(HE4)、糖类抗原125(CA125)的检测及其临床价值
目的:探讨子宫内膜癌患者血清人附睾分泌蛋白4(human epididymal secretory protein 4,HE4)、糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)水平变化及其临床价值.方法:选取我院126例子宫内膜癌患者作为恶性组,同期81例子宫内膜增生患者作为良性组,114例体检健康女性作为对照组,观察各组HE4、CA125变化情况,用ROC曲线对HE4、CA125子宫内膜癌佳诊断切点实施分析,评价两种指标单独检验与联合测定诊断子宫内膜癌的准确性及临床价值.结果:HE4诊断子宫内膜癌相比CA125具有明显优势(P<0.05);各组患者HE4、CA125水平对比,差异具有统计学意义(P<0.05);恶性组HE4、CA125水平显著高于良性组及对照组(P<0.05).HE4诊断子宫内膜癌灵敏度、特异度、符合率等均高于CA125,单独检验差异不具有统计学意义(P>0.05).结论:联合测定HE4、CA125这两种指标诊断子宫内膜癌具有较高灵敏度与特异度, HE4诊断子宫内膜癌效果优于CA125,HE4与CA125联合检验具有互补作用,可以避免单独检验发生的误诊漏诊,提高临床诊断子宫内膜癌准确率.
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miRNA-302d在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系
目的:探讨miRNA-302d在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系.方法:应用Re-al-time PCR方法检测42例子宫内膜癌组织及42例正常子宫内膜组织中miRNA-302d的相对表达量,并分析miRNA-302d在不同临床病理参数的子宫内膜癌组织中表达的差异性.结果:miRNA-302d在子宫内膜癌组织中的表达水平低于其在正常子宫内膜组织中的表达水平(P=0.020<0.05).手术分期为Ⅰ期与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的子宫内膜癌组织中miRNA-302d的表达存在统计学差异(P=0.034<0.05);在不同的肌层浸润深度(深度<1/2肌层、深度≥1/2肌层)的子宫内膜癌组织中 miRNA -302 d的表达具有统计学差异(P=0.006<0.05);而miRNA-302d在子宫内膜癌组织中的表达水平与组织学分化程度、淋巴转移及脉管浸润等临床病理参数之间无明显统计学关系(P>0.05).结论:miRNA-302d在子宫内膜癌组织中的表达明显低于其在正常子宫内膜组织中的表达,并且与不同手术病理分期(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期)、肌层浸润深度(深度<1/2肌层、深度≥1/2肌层)有关;提示其可能在子宫内膜癌组织中发挥抑癌基因的作用.
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帕洛诺司琼、阿瑞匹坦、地塞米松联合预防含卡铂方案化疗所致呕吐的疗效与安全性
目的:观察帕洛诺司琼、阿瑞匹坦、地塞米松三药联合对含卡铂方案化疗的止吐效果与安全性.方法:以2015年1月至2017年1月期间在我院内科住院的96例符合条件的初治晚期非小细胞肺癌患者为研究对象,观察三药联合对含卡铂的双药化疗所导致的恶心、呕吐(chemotherapy-induced nausea and vomiting, CINV)的效果.化疗前预防性应用帕洛诺司琼0.75 mg d1,地塞米松10 mg d1,阿瑞匹坦125 mg d1、80 mg d2,3.记录化疗后急性呕吐(0~24小时)、延迟性呕吐(24~120小时)和总呕吐的发生率.记录患者治疗过程中出现的所有不良反应.结果:急性呕吐发生率为0%,延迟性呕吐发生率为8.3%,总呕吐发生率为8.3%.常见的不良反应为轻中度便秘,未发现Ⅳ度不良反应.结论:帕洛诺司琼、阿瑞匹坦、地塞米松三药联合对含卡铂方案CINV疗效满意,不良反应轻微,耐受良好.
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中晚期癌症患者抗PD-1单抗治疗前后PD-1、CTLA-4和Ki-67的变化与疗效的关系
目的:探究中晚期癌症患者抗PD-1单抗治疗前后抑制性免疫检查点的变化与疗效的关系.方法:采集22例将接受抗PD-1单抗治疗中晚期癌症患者的外周血,于每次免疫治疗前收集,每人至少3次.通过流式细胞的方法检测PD-1、CTLA-4和Ki-67在T淋巴细胞上的表达情况.结果:通过两周期评价结果将患者分为有效组和无效组,组间比较发现PD-1、CTLA-4和Ki-67表达有统计学意义;绘制变化趋势图发现PD-1和Ki-67在有效组有先上升后下降的趋势,CTLA-4在无效组有持续上升的趋势.结论:通过动态检测抑制性免疫检查点分析其变化趋势与早期患者免疫治疗疗效相关.
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苁蓉益肾颗粒治疗肿瘤化疗后骨髓抑制的疗效
目的:观察苁蓉益肾颗粒治疗肿瘤化疗所致骨髓抑制的疗效.方法:将60例肿瘤患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予利血生片治疗,治疗组在此基础上加用苁蓉益肾颗粒治疗;治疗2个月后进行评价分析.结果:治疗组在白细胞、血红蛋白Ⅱ度以上降低率,临床症状改善率,生活质量提高率方面优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:苁蓉益肾颗粒能减轻化疗对骨髓抑制的作用,改善患者临床症状,并提高其生活质量.
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血浆D-二聚体水平与恶性肿瘤患者发生静脉血栓的相关性
目的:观察血浆D-二聚体(D-dimer,D-D)水平对恶性肿瘤患者相关静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)发生的风险评估效果.方法:回顾性分析2016年1月至2017年1月本院新收住并经病理组织学证实的171例恶性肿瘤患者的临床资料,以初诊3个月内是否发生静脉血栓栓塞症(VTE)分为VTE组(32例)和非VTE组(139例),比较两组患者、不同临床分期患者、不同治疗方式患者、不同静脉血栓风险分层患者的血浆D-D值水平,采用Logistic多因素回归分析血浆D-D水平对恶性肿瘤患者相关VTE发生的风险评估效果.结果:VTE组的血浆D-D值水平显著高于非VTE组(P<0.05),且随着恶性肿瘤临床分期的增加和静脉血栓风险分层的增高,该现象更加显著.Logistic多因素回归分析结果表明,化疗、手术、静脉血栓风险评估和血浆D-D水平是患者发生VTE的独立危险因素(P<0.05).结论:恶性肿瘤患者血浆D-D值水平明显升高,且与恶性肿瘤的临床分期和血栓风险分层相关;对恶性肿瘤患者进行血浆D-D值水平的检测,对预防恶性肿瘤患者初诊3个月内VTE的发生具有十分重要的参考意义.
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母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤1例
母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是一种罕见且预后较差的血液系统恶性肿瘤,以皮肤症状起病多见,由于对BPDCN的认识不够,在临床中常被误诊、漏诊.通过探讨我院诊治的1例BPDCN患者,来帮助临床医生提高对该疾病的认识.
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高级别表面骨肉瘤临床病理分析并文献复习
目的:探讨高级别表面骨肉瘤(high-grade surface osteosarcoma,HGSO)的临床病理特征、诊断与鉴别诊断.方法:结合临床资料及影像学分析1例HGSO的形态特点并复习相关文献.结果:患者女性,17岁.以"发现右胫骨近段干骺部疼痛性肿块"入院.X线显示包块位于患骨皮质,呈云雾状矿化,伴针状骨膜反应及软组织肿块,其下骨皮质部分破坏或侵蚀,但髓腔完整.大体上肿瘤组织呈分叶状或隆起,软硬不一.镜下肿瘤细胞形成花边样骨样组织,细胞异质性及非典型性明显,核分裂活跃,表现为普通型骨肉瘤尤其骨母细胞型那样的组织学特点,但肿瘤附着于皮质,无或仅见轻度髓腔浸润.免疫组化示肿瘤细胞vimentin弥漫阳性,Ki-67高表达.尽管行截肢及术后辅助化疗,但36个月后患者死于肺转移.结论:HGSO是一种罕见的骨表面高度恶性肿瘤,预后不佳.熟悉其组织学特点有助于正确诊断.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 04 05 06 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
