现代肿瘤医学杂志
Journal of Modern Oncology 현대종류의학
- 主管单位： 陕西省科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
- 影响因子： 0.91
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1672-4992
- 国内刊号： 61-1415/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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淋巴结切除术对子宫内膜癌的临床意义
手术治疗是子宫内膜癌的主要治疗方式，通过手术治疗可以明确诊断、病理分级、临床分期，并为术后的辅助治疗提供充分的临床资料。对于子宫内膜癌患者是否常规进行淋巴结切除仍存在较大争议，特别是对于低危的子宫内膜癌患者而言，因为低危患者淋巴结转移发生率非常低，且不影响患者的预后，但目前没有全面的划分淋巴结转移危险因素及其危险程度的统一标准。本文就子宫内膜癌的淋巴结转移特点，影响淋巴结转移的因素，淋巴结切除的并发症，淋巴结切除术对预后的影响，淋巴结切除的临床意义及淋巴结切除的发展方向等方面加以综述，我们认为对于内膜癌患者应选择个体化的治疗方案，注重术前的全面评估，对于G3，透明细胞，浸润肌层≥1/2，病灶﹥2cm，宫颈受累等应进行包括腹主动脉旁淋巴结在内的系统淋巴结切除术。
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中药抗肿瘤血管生成的研究进展
近年来，抗肿瘤血管生成研究已成为中医治疗肿瘤的热点之一。研究表明，很多中药具有抗肿瘤血管新生的作用，这也是中药发挥抗肿瘤作用的机制之一。本文就近十年来我国中医中药抗肿瘤血管生成的研究进展进行归纳和总结。
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分化型胚胎软骨发育基因1与乳腺癌关系的研究进展
分化型胚胎软骨发育基因1参与乳腺癌的发生发展，并与其侵袭性关系密切。本文就分化型胚胎软骨发育基因1的过表达与乳腺癌进程之间多方面的联系加以综述。
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胃癌综合治疗
胃癌临床上虽有多种治疗方法可供选择，但其术后复发率、死亡率都较高。目前，外科手术仍然是胃癌治疗的主要手段，并在胃癌根治性手术的规范化取得共识。化学治疗、放射治疗主要用于术后辅助治疗、预防复发及晚期胃癌的治疗；热疗、靶向治疗、免疫治疗是目前研究的热点。
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套细胞淋巴瘤的治疗进展
套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma，MCL）是来源于相对成熟的 B 淋巴细胞的特殊淋巴瘤亚型，兼具惰性淋巴瘤的难治愈性以及侵袭性淋巴瘤的缓解期短的特征。同时具有独特的生物学、病理学、免疫表型。如不行造血干细胞移植，目前尚无有效的治愈方法，预后较差。近年，新的靶向药物不断研发和临床应用，给 MCL 的治疗提供更多的选择，同时很大的改善了治疗效果。
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VEGF-C/VEGFR-3及SDF-1/CXCR4信号途径与肿瘤淋巴管新生的关系
肿瘤新生淋巴管与肿瘤细胞的淋巴转移密切相关，近年来肿瘤淋巴管新生机制的研究逐渐成为热点。大量研究发现 VEGF - C/ VEGFR -3及 SDF -1/ CXCR4信号途径在肿瘤淋巴管新生中起着重要作用。本文综述了肿瘤淋巴管新生的机制及其与肿瘤淋巴结转移的关系、VEGF - C/ VEGFR -3及 SDF -1/ CX-CR4信号途径在肿瘤淋巴管新生中的作用及抗肿瘤淋巴管新生的临床应用研究。
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脂肪酸合成酶在肿瘤 EMT 中作用机制的研究进展
脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FASN）是脂肪酸从头合成代谢中唯一的关键酶，在多种肿瘤中呈高水平表达。EMT（epithelial to mesenchymal transition）是指已分化的上皮细胞转化形成具有间充质细胞特点的过程，在肿瘤中，产生间充质样细胞的 EMT 进程与肿瘤转移前的多种特性相关，包括侵袭、迁移、抗凋亡等，EMT 已成为近年来肿瘤学研究的热点之一。有研究表明，FASN 在肿瘤 EMT 中起到关键作用，抑制FASN 可以逆转多种肿瘤 EMT，同时抑制肿瘤细胞的侵袭、转移、抗药性。FASN 可通过两个途径调节肿瘤EMT：第一，通过调控脂筏的组成和稳定性，进而影响定位于脂筏的蛋白，终对 EMT 进行调控；第二，通过调节蛋白质的棕榈酰化状态，影响其功能发挥，从而调控 EMT 的发生和进展。
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相关 miRNA 与胃癌发生及侵袭转移机制研究
本文回顾了胃癌发生发展中起促进作用、抑制作用的相关 miRNA，分析 miRNA 与胃癌细胞的增殖、侵袭转移及凋亡之间的机制，提出胃癌细胞凋亡相关 miRNA。后认为 miRNA 与胃癌的发生、发展存在密切的关系，但是其具体机制还需进一步研究。
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外来体源性 miRNA 在恶性肿瘤中的研究进展
外来体（exosomes）是由细胞内多泡体与细胞膜融合后，释放到细胞外的一种直径约30-100nm 的膜性囊泡。外来体广泛存在于血清、尿液、乳液、唾液等细胞外液体中。而 miRNA 则是一类内源性非编码小分子 RNA，通过与靶 mRNA 特异的碱基配对，引起靶 mRNA 翻译抑制，从而在转录后水平调节基因的表达。外来体中含有各种蛋白质、miRNA 以及 mRNA，并能将其携带的 miRNA 递送至受体细胞而发挥生物学作用。近年来，关于外来体源性 miRNA 可作为新的肿瘤标志物、参与细胞间信息传递及作为肿瘤靶向治疗等方面的研究成为热点，本文主要对外周血中的外来体源性 miRNA 在恶性肿瘤中的研究进展进行综述。
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口腔颌面部肿瘤的影像学进展
随着影像学新技术的不断发展，影像学检查已成为诊断口腔颌面部肿瘤的重要手段。综合应用多种影像学检查可以提高口腔颌面部肿瘤诊断的准确性，同时也有助于临床治疗计划的进一步制定和预后评估。本文对各种影像学技术在口腔颌面部肿瘤中的应用和相关研究进展进行简要综述。
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紫杉醇耐药的研究进展
紫杉醇是继阿霉素和顺铂之后，又一新的具有良好抗癌效果的药物，它使多种肿瘤治疗的有效率得到了大幅度的提升，具有极高的开发利用价值。目前，紫杉醇被用于治疗各种类型的肿瘤，包括膀胱癌、乳腺癌、食道癌、胃癌、肺癌、卵巢癌和前列腺癌，但由于它耐药的产生极大地限制了其临床疗效。本文将对其耐药机制及相应研究做一小结。
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分子靶向药物在肝细胞肝癌治疗中的研究进展
对于不适宜手术切除的晚期肝细胞肝癌，传统的化疗并不能改善患者的预后。分子靶向药物的出现为肝细胞肝癌的治疗提供了新的治疗手段。分子靶向药物治疗肝细胞肝癌的临床试验中，包括多靶点抑制剂、血管内皮生长抑制剂、小分子酪氨酸激酶抑制剂以及分子靶向药与化疗的联合等已经显示出了潜在的疗效和良好的发展前景。临床试验显示索拉非尼可延长肝细胞肝癌的中位无疾病进展时间至9.2个月，中位总生存至10.5个月，贝伐单抗与厄洛替尼联合治疗肝细胞肝癌延长中位总生存达68周。本文针对肝细胞肝癌使用多靶点抑制剂、血管内皮生长抑制剂等的临床研究进展进行综述。
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PEDF、CCR7和 MMP9在食管癌中的研究进展
色素上皮衍生因子（pigment epithelium - derived factor，PEDF）作为丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族中的非抑制性成员，具有抗血管生成和抗肿瘤特性。趋化因子受体（CC chemokine receptor，CCR）7属趋化因子受体超家族，与肿瘤侵袭、淋巴结转移密切相关。基质金属蛋白酶（ matrix metalloproteinase，MMP）9为MMP 家族成员之一，通过基质降解和促血管生长参与肿瘤发生发展过程。本文就 PEDF、CCR7和 MMP9在食管癌的新研究进展作一综述。
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前哨淋巴结识别在早期宫颈癌临床应用的研究进展
宫颈癌在女性生殖器官肿瘤中发病率高，淋巴结转移是其细胞转移的早特征，宫颈癌患者局部淋巴结状况直接影响患者的预后并决定着辅助治疗方案的制定。前哨淋巴结是在原发肿瘤淋巴引流区域内，淋巴结发生转移必经的首站淋巴结。前哨淋巴结（SLN）能反映整个盆腔淋巴结的转移状况。其研究使大多数早期宫颈癌患者避免不必要的盆腔淋巴结清扫术。
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肺癌的流行病学及治疗现状
肺癌是常见的恶性肿瘤之一，在我国，随着工业化速度加快、环境污染加重、人口老龄化加剧，肺癌的癌症负担日益加重，研究肺癌的流行病学特征及其相关的危险因素对提高肺癌的三级预防水平具有积极意义。本文将对肺癌的流行病学及治疗现状进行综述。
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苦参碱对宫颈癌 SiHa 细胞增殖的抑制作用及 JAK - STAT 信号通路的影响
目的：观察苦参碱对宫颈癌 SiHa 细胞 JAK - STAT 信号通路的影响。方法：苦参碱作用于宫颈癌 Si-Ha 细胞。用 MTT 法检测不同浓度苦参碱对 SiHa 细胞增殖的抑制作用。Western blot 法检测不同浓度苦参碱对宫颈癌细胞 JAK1、JAK2和 STAT3蛋白表达的影响。结果：苦参碱能够抑制宫颈癌 SiHa 细胞的增殖，呈时间-剂量依赖性。苦参碱能降低 JAK1、JAK2和 STAT3蛋白表达量（P ﹤0.01），有剂量依赖性。结论：苦参碱对宫颈癌 SiHa 细胞有抑制作用。其作用机制可能为下调宫颈癌细胞 JAK1、JAK2、STAT3蛋白表达水平，阻断细胞信号转导通路，从而抑制宫颈癌细胞增殖。
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三维适形放疗联合 EP 方案治疗晚期胸腺癌的疗效观察
目的：观察三维适形放疗联合 EP 方案治疗晚期胸腺癌的治疗效果。方法：分析我院50例经病理细胞学确诊的晚期胸腺癌患者的临床资料，将患者按照不同治疗方法分为三组，A 组17例，采用三维适形放疗同期联合 EP 方案；B 组18例，采用 EP 方案两周期后贯续三维适形放疗；C 组15例，采用单纯三维适形放疗的方法。结果：三组局部控制率分别为88.2%、66.7%、46.7%，A 组显著高于 B、C 组，B 组显著高于 C 组。A、B 两组均无明显化疗毒副反应发生，放射性损伤发生率无显著差异。疾病控制率分别为94.1%、77.8%、53.3%，三组比较差异均有统计学意义（P ﹤0.05）。结论：对晚期胸腺癌采用三维适形放疗同期联合 EP 方案的治疗效果优于单纯三维适形放疗及序贯放化疗，且毒副反应可耐受，可以控制肿瘤，减少复发。
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多西紫杉醇对可切除的淋巴结阳性乳腺癌的疗效分析
目的：比较含多西紫杉醇的化疗方案（TEC）与 FEC 方案对可切除的淋巴结阳性乳腺癌的疗效。方法：2005年7月至2007年7月，将我科62例行乳腺癌改良根治术后的腋窝淋巴结阳性病人随机分为 TEC 组（试验组）和 FEC 组（对照组），并行6个周期化疗，分析5年 DFS、OS 和毒副反应。结果：FEC 组（n =32）和TEC 组（n =30）的5年 DFS 分别为40.6%（13/32）和70.0%（21/30）（P =0.020）；5年 OS 分别为50.0%（16/32）和76.7%（23/30）（P =0.030）。粒细胞减少症为3或4级者 FEC 组、TEC 组发生率分别为53.1%（17/32）和63.3%（19/30）（P =0.416）；粒细胞减少所致发热两组分别为6.3%（2/32）和10.0%（3/30）（P =0.587）；肝、肾及心脏损害两组无显著差异（P ﹥0.05）。化疗期间生活质量评分下降，于化疗结束后恢复正常，在第6个周期化疗结束后24个月时，FEC 组评分明显低于 TEC 组（P =0.032）。结论：TEC 方案较 FEC 方案能明显提高可切除的腋窝淋巴结阳性乳腺癌病人的5年 DFS 和 OS，骨髓抑制等毒副反应可接受。
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乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞 MiR -21检测的临床意义
目的：研究乳腺癌患者血浆中的 MiR -21表达水平，初步探讨其在乳腺癌中作为循环肿瘤细胞（cir-culating tumor cells，CTCs）的临床意义。方法：采用基于 SYBR Green I 染料荧光分析的茎环实时定量逆转录聚合酶链式反应（qRT - PCR）分别检测40例乳腺癌患者及15例正常对照者外周血中 MiR -21的表达水平，了解 MiR -21表达与临床病理指标的关系。结果：乳腺癌患者血浆中的 MiR -21表达水平明显高于正常对照者（P ﹤0.01）。MiR -21表达与患者月经状况、肿瘤大小、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体2（HER -2）表达均无明显关系（P ﹥0.05），与 TNM 分期、淋巴结转移相关（P ﹤0.05）。结论：茎环 qRT - PCR 是一种快速、准确、定量检测 MiR -21的方法，MiR -21是一个能有效辅助乳腺癌诊断和监测 CTCs 的潜在标志物。
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血清 CEA、CA125联合检测在 IV 期肺腺癌患者中的临床意义
目的：探讨血清 CEA 及 CA125水平在Ⅳ期肺腺癌患者中的临床意义。方法：收集哈尔滨医科大学附属第三医院2007年-2012年间经临床病理和影像学证实的Ⅳ期肺腺癌患者96例，定期对其进行血清CEA、CA125水平检测，了解血清 CEA、CA125水平与患者预后的关系。结果：96例肺腺癌患者中血清 CEA、CA125的总阳性率分别为55.21%、43.75%，两者联合检测的阳性率为68.75%。其中，远处转移部位数目﹥2个的患者血清 CEA 及 CA125阳性率均高于转移部位数目≤2个的患者，差异有统计学意义（P ﹤0.01，P ﹤0.05）。有胸膜转移的患者血清 CEA、CA125阳性率均高于无胸膜转移的患者，差异有统计学意义（P ﹤0.05， P ﹤0.01）。结论：血清 CEA 和 CA125联合检测在晚期肺腺癌患者中有较高的阳性率，且其血清水平与肿瘤浸润程度和有无胸膜转移相关。
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172例乳腺浸润性癌 HER -2免疫组化与 FISH 技术检验对比研究
目的：比较免疫组化（IHC）和荧光原位杂交（FISH）技术在检测乳腺浸润性癌患者中 HER -2蛋白表达和基因扩增的一致性。方法：分别用 IHC 和 FISH 技术对172例乳腺浸润性癌 HER -2进行蛋白表达和基因扩增检测，比较两者检测的结果和相关性。结果：172例浸润性乳腺癌标本行 IHC 检测结果30例为（1+），88例为（2+），42例为（3+），12例为（-）。172例乳腺癌标本进行 FISH 检测结果71例为阳性，101例为阴性。其中 FISH 结果阳性标本中 IHC 检测有2例（1+），30例（2+），39例（3+）。IHC 检测 HER -2为（3+）的病例 FISH 检测中阳性符合率92.9%（39/42），且检测 HER -2（-）的病例 FISH 检测均为阴性， IHC 检测 HER -2（2+）的88例患者中有58例经 FISH 检测证实 HER -2呈阴性，30例呈阳性。FISH 检测共发现47例17号染色体多体，其发生率为27.3%。用 IHC 检测 HER -2发现有25例标本存在肿瘤之间的不同表达，而在这25例标本的 FISH 检测结果中有11例存在 HER -2基因瘤内遗传异质性。结论：HER -2蛋白表达和基因扩增 IHC 和 FISH 检测在免疫组化强阳性的标本中具有较好的一致性，且免疫组化染色强度与HER -2基因扩增呈正相关。理解和判断 HER -2基因遗传异质性对肿瘤药物应用及 HER -2基因检测方法具有指导意义。
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血清高迁移率族蛋白 B1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的：探讨血清高迁移率族蛋白 B1（high mobility group box 1，HMGB1）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肺癌临床、病理之间的关系和意义。方法：应用 RT - PCR 及 Western - blot 印记法检测30例经病理证实的非小细胞肺癌患者及15名健康对照组血清 HMGB1水平，并分析与临床病理资料的关系。结果：非小细胞肺癌组血清 HMGB1 mRNA 及蛋白水平明显高于健康对照组。在非小细胞肺癌中，HMGB1的表达与 TNM 分期和细胞分化程度密切相关（P 均﹤0.05），但与吸烟、性别、病理类型无关（P 均﹥0.05）。高、中、低分化肺癌中 HMGB1蛋白的表达量分别为（0.43±0.10）、（0.75±0.31）、（0.98±0.24），三者间差异具有统计学意义（P ﹤0.05）。Ⅰ、Ⅱ期病例中 HMGB1蛋白的表达量为（0.62±0.29），明显低于Ⅲ、Ⅳ期（0.85±0.32）（P ﹤0.05）。结论：HMGB1在非小细胞肺癌中高表达，与肺癌 TNM 分期及细胞分化有关，可能作为判断非小细胞肺癌进展和预后判断的一种有效指标。
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甘露聚糖肽联合顺铂胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液的临床观察
目的：评价甘露聚糖肽联合顺铂胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液的临床疗效及毒副反应。方法：60例恶性胸腔积液患者随机分为两组。所有患者均在经中心静脉导管胸腔持续闭式引流后灌注治疗，治疗组（31例）：甘露聚糖肽80-100mg，顺铂60mg 胸腔内灌注；对照组（29例）：单用顺铂60mg 胸腔内灌注。上述治疗每周2次，连续1-2周。结果：治疗组总有效率为83.9%（26/31），明显优于对照组的58.6%（17/29），差异有显著意义（P ﹤0.05）。治疗组生活质量改善率为71.0%，也显著高于对照组的44.8%（P ﹤0.05）。毒副反应主要为轻度消化道反应、白细胞降低及发热、胸痛。结论：甘露聚糖肽联合顺铂治疗恶性胸腔积液有良好的协同作用，能改善生活质量，毒副反应轻，值得临床广泛应用。
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三阴性乳腺癌X线特征分析
目的：探讨三阴性乳腺癌的 X 线特征。方法：收集经手术病理证实为乳腺癌的202例患者资料，根据雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体（HER -2）表达情况将其分为三阴性乳腺癌（TNBC）与非三阴性乳腺癌（NTNBC），比较两组病例腺体分型、病灶是否单发、肿块情况及有无钙化。结果：202例乳腺癌TNBC 有34例，NTNBC 有168例。两组病例肿块边缘及有无钙化差异有统计学意义（P均﹤0.05）。腺体分型、是否单发、肿块的大小、肿块的形态、肿块的密度差异无统计学意义。结论：TNBC 有一定特征，大多为单发肿块，与 NTNBC 相比肿块边缘更易表现为清晰光滑，钙化相对少见的征象。
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VEGF 与 TGF -β1在胸腔积液鉴别诊断中的价值
目的：探讨癌性胸水和结核性胸水患者血清及胸水中转化生长因子β1（TGF -β1）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其临床意义。方法：用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测58例癌性胸水患者及46例结核性胸水患者血清及胸水中的 TGF -β1和 VEGF 的水平，比较两组血清和胸水中 TGF -β1和 VEGF表达水平的差异以及与临床的关系。结果：58例癌性患者血清和胸水中 TGF -β1和 VEGF 的含量分别为：（30.5±11.8）ng/ ml、（41.8±7.5）ng/ ml，（580±143.8）pg/ ml、（640±158.4）pg/ ml；46例结核组患者血清和胸水中 TGF -β1和 VEGF 的含量分别为：（11.9±9.9）ng/ ml、（17.6±5.8）ng/ ml，（121.5±22.3）pg/ ml、（135.4±23.5）pg/ ml；二者相比具有显著性差异（P ﹤0.01）。TGF -β1表达水平与 VEGF 水平呈正相关。结论：监测胸水中 TGF -β1和 VEGF 的含量对鉴别良恶性胸水有一定的临床意义。
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乳腺癌组织 VEGF - A、COX -2的表达与预后生存分析
目的：检测乳腺癌术后组织中 VEGF - A、COX -2的表达，并进行随访，分析两者与乳腺癌患者预后的关系。方法：采用 SP 免疫组化法检测乳腺癌术后组织中 VEGF - A、COX -2的表达，并采用 Kaplan - meier法、Log - rank 法和 Cox 比例风险模型将两者的表达与乳腺癌患者生存期进行统计分析。结果：乳腺癌术后组织 VEGF - A 阳性表达率明显高于乳腺良性组织（70.00%、44.11%），COX -2阳性表达率亦高于乳腺良性组织（66.67%、17.65%），同时 COX -2阳性组患者的 VEGF - A 阳性率明显高于阴性组（80.00%、50.00%），且均有统计学意义（P ﹤0.05）；患者的临床分期、淋巴结转移状态、C - erbB -2、VEGF - A、COX -2与患者的预后有关。结论：多因素 Cox 回归分析显示乳腺癌组织 VEGF - A、临床分期是乳腺癌患者预后的影响因素。
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放化同期治疗对局部晚期非小细胞肺癌血浆 MGMT 的影响及意义
目的：比较放化同期治疗和放化序贯治疗对局部晚期非小细胞肺癌血浆中 MGMT 的影响。方法：2010年1月至2012年12月，64例经病理确诊的Ⅱb 至Ⅲb 期非小细胞肺癌患者，随机分成放化同期治疗（A组）和放化序贯治疗（B 组）两组。A 组采用三维适形放疗及同期每周 TC 方案化疗后序贯 TC 方案化疗2个周期。B 组先接受三维适形放疗后序贯 TC 方案化疗4个周期。在放射治疗前、放疗开始一个月和治疗后（两组均完成四个周期化疗后）采用巢式甲基化特异性 PCR 方法检测 MGMT 基因的甲基化状态。比较两组 MGMT 基因甲基化阳性率的动态变化情况。结果：A、B 两组缓解率分别为90.6%和68.8%；A 组近期治疗有效率明显优于 B 组（ P =0.0296）。A 组和 B 组的中位疾病进展时间为8.8个月（3-22个月）和7.3个月（2.8-21个月）（P =0.4635）。A、B 两组1年生存率分别为74.1%、72.4%；2年生存率为46.8%、45.2%（P ﹥0.05）。在放射治疗前，A 组和 B 组的 MGMT 基因甲基化阳性率分别为31.3%（10/32）和34.4%（11/32），无显著性差异（P =0.7901）；放疗开始1个月甲基化阳性率分别为15.6%（5/32）和37.5%（12/32），有显著性差异（P =0.0476）；治疗后甲基化阳性率分别为9.4%（3/32）和21.9%（7/32），无显著性差异（P =0.1685）。治疗前后，A 组 MGMT 基因甲基化阳性率显著下降（P =0.0296）；B 组有下降趋势但无显著差异。结论：放化同期治疗较序贯治疗能够有效降低局部晚期肺癌血浆中 MGMT 基因异常甲基化，提示同期化疗能够抑制肿瘤放疗过程中放疗诱发的肿瘤再修复。
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完全埋入式输注系统在胸部恶性肿瘤患者中的应用
目的：探讨完全埋入式输注系统作为胸部恶性肿瘤患者长期静脉输液通路的可行性。方法：2009年12月-2012年5月，共50例胸部恶性肿瘤患者行埋入式输注系统置入术。局麻或全麻下行锁骨下静脉或颈内静脉穿刺术，采用经导丝植入技术置入导管。观察围手术期和置入术后的并发症。结果：手术成功率为98%。所有病人未发生严重并发症。出现相关并发症的病人共6例，1例误穿锁骨下动脉；2例导丝进入颈内静脉，经重置后成功；2例输注系统堵塞，通过活动上肢或推动皮下注射座后复通；1例出现注射座部位泄露，手术取出。有35例因治疗结束按计划取出输注系统。结论：完全埋入式输注系统是胸部恶性肿瘤患者有效和安全的输液途径。采用经导丝植入技术和置管深度计算公式可以保证手术的安全性并达到预期的效果。
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乳腺癌腋窝淋巴结转移的多因素分析
目的：研究乳腺癌腋窝淋巴结转移与年龄、民族、初潮年龄、第一胎生育年龄、绝经、绝经年龄、病程、哺乳时间、妊娠次数、肿瘤部位、肿瘤大小（B 超、钼靶、MRI 分别测值）、病理分型、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、C - erbB -2基因表达之间的关系及规律，为乳腺癌手术中腋窝淋巴结清扫术的指征提供理论依据。方法：回顾性分析356例乳腺癌患者的临床资料。结果：腋窝淋巴结转移228例（64%），无转移128例（36%）；腋窝淋巴结转移与第一胎生育年龄、妊娠次数、哺乳时间、病程、肿瘤大小（B 超、钼靶、MRI）、肿瘤部位、病理类型相关（P ﹤0.05），P 值分别为0.007、0.005、0.006、0.022、（0.001、0.000、0.020）、0.009、0.000。结论：腋窝淋巴结的转移受多种因素影响。
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非小细胞肺癌中 AKAP12基因的表达与甲基化研究
目的：探讨 AKAP12基因甲基化与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法：采用实时荧光定量 PCR 检测43例非小细胞肺癌患者组织中 AKAP12基因 mRNA 的 RQ 值。应用 MSP 法检测其甲基化状态，分析 RQ值、甲基化状态与临床因素的关系。结果：非小细胞肺癌 AKAP12的 RQ 值与正常组织比较差异具有统计学意义。非小细胞肺癌 AKAP12甲基化阳性率与正常组织之间差异具有统计学意义。非小细胞肺癌组织中AKAP12 mRNA 的 RQ 值在病理分型、临床分期、分化程度方面差异具有显著性。AKAP12基因甲基化在病理分型及临床分期方面比较差异具有统计学意义。非小细胞肺癌组织中甲基化组的 mRNA RQ 值较非甲基化组低，差异具有统计学意义。结论：AKAP12基因甲基化与非小细胞肺癌的发生发展可能有关。
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食管小细胞癌治疗与预后的系统评价
目的：分析以往文献数据，探讨食管小细胞癌的主要临床特征，并对其治疗方法与预后关系作系统评价。方法：检索 PubMed、Embase、Ovid 数据库1990年-2012年10月发表的所有相关文献，按照严格的纳入排除标准纳入相关研究，提取文献数据，采用 SPSS 13.0统计软件进行数据分析。结果：共获得食管小细胞癌病例441例。男性304例，女性78例。首发症状以进食哽咽/咽下困难（81.12%）为常见。病变位于颈段、胸上段、胸中段、胸下段及多段者分别占0.97%、8.71%、47.74%、40.65%和1.94%。36%的患者首诊时为广泛期。局限期和广泛期 SCEC 患者中位生存时间分别为16个月和10个月，1、2、3、5年生存率分别为62.75%/43.37%（P =0.004）、32.03%/9.64%（P ﹤0.001）、18.30%/4.82%（P =0.004）、10.46%/2.41%（P =0.014）。局限期食管小细胞癌的治疗：综合治疗较单纯局部治疗6个月及1年生存率分别为94.39%/59.38%（P ﹤0.001）和73.83%/40.63%（P =0.001）。综合治疗较单纯化疗6个月、1年、2年、3年生存率分别为94.39%/35.71%（P ﹤0.001）、73.83%/28.57%（P =0.001）、38.32%/7.14%（P =0.021）、23.36%/0.00%（P =0.042）。手术+化疗、放疗+化疗及手术+放疗+化疗三种治疗方法总体生存率无明显差异。广泛期患者综合治疗组与化疗组的6个月生存率分别为91.43%/61.11%（P =0.011）。结论：原发性 SCEC发病率低，恶性度高，采取局部治疗+化疗的治疗方法有助于延长患者的生存期，但手术的应用对于改善局限期 SCEC 患者的预后无明显意义。广泛期 SCEC 患者的治疗仍以局部治疗+化疗的综合治疗为首选方案。
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非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移 CT 与病理的一致性研究
目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）纵隔淋巴结转移 CT 与病理的一致性，为靶区勾画提供依据。方法：选择2009年1月-2011年11月在大连医科大学附属第二医院胸外科住院并于我院行胸部 CT 检查的178例 NSCLC 病例，其中107例存在纵隔淋巴结异常。男性75例，女性32例。年龄42-80岁，中位年龄62岁。将 CT 显示的纵隔淋巴结按分区及大小记录，CT 显示异常淋巴结个数与病理阳性个数，计算淋巴结转移率，并观察真阳性、真阴性、假阳性、假阴性、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确率。结果：全部病例淋巴结大小与转移的关系：长径﹤10mm 转移率17.6%，10-14mm 转移率31.7%，15-19mm 转移率58.8%，≥20mm 转移率93.9%。长径≥15mm 为阳性标准：假阳性21例，假阴性24例，CT 对纵隔淋巴结转移的敏感性57.9%，特异性58.0%，阳性预测值61.1%，阴性预测值54.7%，准确率57.9%。按分组标准判断：假阳性15例，假阴性23例，CT 对纵隔淋巴结转移的敏感性59.6%，特异性70.0%，阳性预测值69.4%，阴性预测值60.3%，准确率64.5%。结论：随着淋巴结长径的增大，淋巴结转移率逐渐升高。腺癌较鳞癌的淋巴结转移率高，且长径较小时转移率就较高。CT 异常淋巴结﹥2个较≤2个淋巴结转移率高，且长径较小时转移率就较高。
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117例小细胞肺癌患者临床特征与预后分析
目的：分析小细胞肺癌患者临床特征和影响其预后的因素。方法：收集2007年7月至2010年7月淄博市第一医院收治的经病理组织学证实、有完整随访资料的117例小细胞肺癌患者的临床资料。回顾性分析小细胞肺癌患者临床特征、复发及生存情况。单因素分析采用 Kaplan - meier 法生存分析，进行 Log -rank 非参数检验，多因素分析采用 Cox 回归分析。结果：全组1年生存率为71.8%，2年生存率为35.9%，3年生存率为12.8%。局限期1年生存率为76.9%，2年生存率为46.2%，3年生存率为19.2%；广泛期1年生存率为61.5%，2年生存率为15.4%，3年生存率为0，两者差异有统计学意义（P =0.000）。全组中位生存时间20个月，局限期中位生存时间22个月，广泛期中位生存时间12个月，两者差异有统计学意义（P=0.000）。单因素分析发现年龄、分期、化疗周期数、治疗方式均可影响患者的生存时间。多因素分析提示分期、治疗方式是影响小细胞肺癌预后的主要因素。结论：分期、治疗方式是小细胞肺癌的独立预后因素，应争取早诊断、早治疗（采用放化疗、手术等综合治疗方式）。
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非小细胞肺癌患者 BRCA1表达与铂类化疗疗效的 Meta 分析
目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者乳腺癌易感基因1（BRCA1）的表达水平与铂类化疗疗效的相关性。方法：计算机检索中国知网（CNKI）数据库、万方数据库、PubMed、EMBASE 和 ASCO 数据库。纳入的文献均为公开发表的全文文献，所有数据均从原文获得。收集关于接受铂类化疗方案的 NSCLC 患者 BRCA1的表达水平（高表达/阳性与低表达/阴性）与化疗反应率的文章。采用 Cochrane 协作网RevMan 5.2软件进行 Meta 分析。结果：终纳入15项研究，共1273例患者。其中 BRCA1高表达/阳性患者720例，铂类化疗有效患者243例，总有效率33.75%。BRCA1低表达/阴性患者553例，铂类化疗有效患者244例，总有效率44.12%。异质性检验结果显示各研究不存在统计学异质性（P =0.03，I2=45%），采用固定效应模型对文献进行综合定量分析，合并 OR 值为0.63，95% CI 为0.50-0.80，Z =4.09，P ﹤0.0001。结论：在 NSCLC 患者中，BRCA1低表达/阴性者接受铂类化疗的疗效优于 BRCA1高表达/阳性者。
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小剂量口服沙利度胺对三阴性乳腺癌患者凝血系统功能的影响
目的：观察三阴性乳腺癌患者服用小剂量沙利度胺前后凝血指标变化，以探讨小剂量沙利度胺是否能增加栓塞事件风险。方法：选取2008年至2012年于中国医科大学附属盛京医院住院的三阴性乳腺癌患者292例，将患者按治疗过程中是否进行化疗分为化疗组（145例）与非化疗组（147例），均给予沙利度胺100mg每日一次口服。服药前和连续服用沙利度胺3个月、6个月后抽取患者外周静脉血，用4色荧光流式细胞仪检测血小板活化程度，自动分析凝血仪检测患者部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）、D -二聚体（DD）。比较患者血小板活化程度、内外源性凝血途径功能变化。结果：收治的292例患者，去除退组的55例，服用沙利度胺前后 APTT、PT 值、血小板活化程度均无显著变化。化疗组服沙利度胺前 FIB 为（3.4±0.92）g/ L，DD 值为（242.7±249.7）μg/ L；服沙利度胺6个月后 FIB 为（3.9±2.4）g/ L （t =-2.48，P =0.021），DD 值为（354.2±236.1）μg/ L（t =-2.1，P =0.047）。FIB、DD 值较前升高，有显著意义。非化疗组 FIB 值较前升高，但无显著意义（t =-1.83，P =0.078），服药前 DD 值为（225.6±156.8）μg/L，之后为（267.3±206.7）μg/ L，升高有显著意义（t =-2.69，P =0.012）。结论：小剂量口服沙利度胺不能影响三阴性乳腺癌患者血小板活化，亦不能影响内外源凝血因子，但有可能增加深静脉血栓发生几率。
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纵隔脉管瘤并乳糜胸1例
1病历资料
患者男，35岁，间断胸痛7月，反复出现左侧胸水，实验室检查：WBC 18.48×109/ L，PLT 186×109/ L，RBC 5.10×1012/ L，HB 157 g / L；CEA 1.09 ng / ml，NSE 13.04ng/ ml；红细胞沉降率：7mm/ h；胸水 LDH：123 U / L，ADA：2 U / L， CEA：0.30ng/ ml；胸水苏丹Ⅲ染色：阳性。 -
Cx43对乳腺癌细胞侵袭和迁移及细胞间隙通讯的影响
目的：探讨 Cx43对乳腺癌侵袭、迁移以及细胞间隙通讯功能的影响。方法：用脂质体转染法将 Cx43质粒、Cx43 siRNA 及阴性对照转染入人乳腺癌细胞株 MDA - MB -231。细胞黏附实验、Transwell 试验检测细胞黏附、侵袭和迁移能力。分子生物学方法检测 MMP -2、MMP -9、BRMS -1的表达。荧光染料传输实验检测不同 Cx43表达的细胞间隙通讯的功能。结果：细胞黏附实验结果表明相较于野生型细胞，Cx43 siRNA 组黏附能力（0.43±0.07）降低（t =20.801，P =0.002），Cx43质粒组黏附能力（1.63±0.26）增高（t =5.917，P =0.027）。Transwell 实验表明相较野生组，Cx43质粒组侵出小室的细胞数增加（侵袭：1.25±0.04，t =16.339，P =0.004；迁移：1.33±0.02，t =22.770，P =0.002），而 Cx43 siRNA 组侵出小室的细胞数减少（迁移：0.84±0.04，t =11.139，P =0.008；侵袭：0.79±0.04，t =5.743，P =0.029）。分子生物学检测发现 Cx43质粒组 MMP -2、MMP -9表达增高，BRMS -1表达降低，而 Cx43 siRNA 组 MMP -2、MMP -9表达降低，BRMS -1表达增高。染料传输实验证实相较野生组传输能力，Cx43质粒组传输作用增强；Cx43 siRNA 组细胞间的传输作用减弱。结论：Cx43对乳腺癌细胞侵袭及迁移能力存在正调控。这一调控能力可能通过 GJIC 实现。
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蟾毒灵通过下调c-Flip和XIAP增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡
目的：研究蟾毒灵（ bufalin）对TRAIL诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的的影响及机制。方法：MTT法测定细胞活力、采用流式细胞仪检测细胞凋亡，免疫荧光实验检测DR4、DR5的表达情况，Western blot法检测c-Flip和XIAP蛋白的表达。结果：MTT结果显示bufalin作用于MDA-MB-231细胞后24h和48h的IC50分别为934nmol/L 和513nmol/L。流式分析显示50nmol/L 的 bufalin 作用24h 仅诱导4.5%的MDA-MB-231细胞凋亡，100ng/ml的TRAIL作用24h诱导5.1%的MDA-MB-231细胞凋亡，50nmol/L的bufalin与100ng/ml的TRAIL联合作用24小时后可诱导32.5%的MDA-MB-231细胞凋亡。Western blot分析显示bufalin与TRAIL联合作用后导致c-Flip和XIAP的明显下调。结论：Bufalin可通过下调c-FLIP和XIAP的表达增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡。
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DC 与同源 CIK 细胞抗急性粒系白血病细胞作用的研究
目的：探讨急性白血病细胞免疫治疗的新途径。方法：自正常健康人外周血分离淋巴细胞进行培养，于不同时间分别加入相应的细胞因子，培养9天后收获 CIK 和 DC 细胞。按照1：5的比例将 DC 细胞与CIK 细胞混合培养，收集共培养的细胞，以不同比例与急性粒系白血病细胞共培养测定细胞杀伤活性。结果：DC 细胞与 CIK 细胞共培养后，其细胞增殖能力、细胞毒活性与单独 CIK 细胞相比有统计学差异。在同一效靶比对急性粒系白血病细胞均有杀伤作用，随着效靶比的增高对急性粒系白血病细胞的杀伤活性增强。结论：DC 细胞可增强 CIK 细胞的杀伤活性。
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Foxm1对非小细胞肺癌中 MMP -2、MMP -9和迁移侵袭的影响
目的：研究 Foxm1在非小细胞肺癌中对基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase -2，MMP -2）、基质金属蛋白酶9（MMP -9）和细胞迁移侵袭能力的影响。方法：Western blot 和 RT - PCR 方法检测 Foxm1表达不同的肺癌细胞中 MMP -2、MMP -9蛋白和 mRNA 的表达水平。采用小干扰 RNA 技术下调 H1299细胞中 Foxm1的表达，Transwell 实验观察 Foxm1对非小细胞肺癌细胞迁移浸润能力的影响。结果：Foxm1高表达的 H1299细胞中，MMP -2、MMP -9在蛋白和 mRNA 的表达水平明显高于 Foxm1低表达的 H1650细胞。而且，Transwell 实验中 H1299细胞和 H1650细胞系穿透到 Transwell 小室下面的细胞数分别为26.8±4.0和7.8±2.0，铺基质胶后穿透到 Transwell 小室下面的细胞数分别为8.7±1.1和2.5±1.4，差异均具有统计学意义。转染特异性 Foxm1 siRNA 后，MMP -2、MMP -9在蛋白和 mRNA 的表达水平随着 Foxm1表达的下降而明显降低。结论：Foxm1可能通过调节 MMP -2、MMP -9的表达，促进非小细胞肺癌细胞的迁移和侵袭。
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Gambogic Acid 通过影响 NF -κB 信号通路诱导 A549细胞凋亡
目的：研究 Gambogic Acid（GA）对人非小细胞肺癌 A549细胞系中 NF -κB 信号通路的影响及其对细胞凋亡的促进作用。方法：Western blot 法和共聚焦显微镜成像技术检测 GA 对 NF -κB 的信号通路的影响，MTT 及流式细胞（FCM）术检测 GA 对 A549细胞的促凋亡作用。结果：Western blot 发现 GA 能显著抵抗TNF -α诱导导致的 IκB 磷酸化水平上升及 IκB 的降解；共聚焦显微镜成像进一步发现 GA 有效阻止了 NF -κB 入核；MTT 结果显示 GA 能显著抑制 A549细胞的增殖，当药物浓度为5.0μmol/ L 时抑制率可达到（93.5±6.5）%（P ﹤0.05），IC50值为1.2±0.4μmol/ L；凋亡检测结果显示 A549细胞在0.0、0.5、1.0、2.0、3.0及5.0μmol/ L 药物处理下细胞凋亡率分别是（6.0±0.7）%、（15.5±2.3）%、（35.0±3.6）%、（43.5±2.7）%、（43.0±3.8）%及（53.7±2.6）%（P ﹤0.05）；结论：实验表明，GA 能有效地抑制 A549细胞增殖和诱导其凋亡，其机制可能是通过影响 NF -κB 信号通路而发生作用。
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CDC25B 在肾癌细胞中的作用
目的：探讨 CDC25B 在肾癌组织和细胞中的表达状况及对肾癌细胞凋亡、运动以及侵袭力的影响。方法：免疫组化检测肾癌组织中 CDC25B 的表达，Western blot 和 RT - PCR 检测 CDC25B 蛋白在肾癌769- P和 ACHN 细胞中的表达。挑选表达量大的细胞系转染 CDC25B shRNA。MTT 法检测细胞增殖能力。Annexin V - FITC/ PI - FCM 实验检测肾癌细胞凋亡。Transwell 检测肾癌细胞侵袭力。结果：CDC25B 在肾癌组织中高表达。CDC25B 在肾癌769- P 和 ACHN 细胞中均表达，ACHN 的恶性度高于769- P，CDC25B 在 ACHN 中表达高于769- P。CDC25B 蛋白被干扰后，随着时间的延长，肾癌 ACHN 细胞的增殖能力显著降低，各时间组与浓度组之间差异具有统计学意义。CDC25B 蛋白被干扰后，肾癌 ACHN 细胞的凋亡增加。体外运动减弱。小室侵袭实验表明，干扰组的细胞数低于对照组，差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）。干扰后降低了肿瘤细胞的侵袭能力。结论：CDC25B 在肾癌中的表现为原癌基因的作用，CDC25B 与肾癌的恶性程度呈正相关。CDC25B 可能成为肾癌潜在的诊断标记和新的判定肿瘤恶性度的指标。
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一种基于人 miR -30结构高效干扰 LMP1基因表达的慢病毒载体的构建
目的：构建慢病毒载体并利用 miRNA 原理进行 LMP1病毒癌基因干扰的可行性及有效性研究。方法：基于人 miR -30a 结构，利用靶点分析软件设计4个 LMP1的候选干扰靶点，报告基因 EGFP 与 miR -LMP1靶点形成共顺反子表达，靶点载体质粒与 LMP1高表达质粒用脂质体共转染工具细胞293FT，用 West-ern blot 方法筛选有效的干扰靶点并用三质粒系统在293FT 细胞中包装慢病毒，进行滴度鉴定。结果：在293FT 工具细胞中成功筛选到一个高效干扰 LMP1基因的靶点序列，在 Western blot 水平的蛋白干扰率高达95%；在20ml 培养上清中可获得具有活性慢病毒颗粒7.2×108个，经纯化浓缩获得重组慢病毒颗粒，滴度高达6×109 TU/ ml，经流式细胞仪检测在80MOI 时其感染 EBV 阳性的鼻咽癌细胞株 C666-1的感染率高达80%以上。结论：基于人 miR -30a 结构的 miR - LMP1能高效干扰 LMP1基因的蛋白表达，利用慢病毒载体来建立稳定基因干扰肿瘤细胞株可能是一个良好的方法。
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AEG -1表达下调对脑胶质瘤 U373细胞的放射增敏效应
目的：探讨 AEG -1基因表达下调对人脑胶质瘤细胞 U373放射敏感性的影响。方法：以人 MTDH/AEG -1（NM -178812）为靶标设计 shRNA 序列，慢病毒介导将 AEG -1 shRNA 转染至胶质瘤 U373细胞中。荧光定量 PCR 及 Western blot 测定转染前后 AEG -1 mRNA 及蛋白的表达；克隆形成实验评估 AEG -1基因下调后 U373细胞放射敏感性；流式细胞术检测 AEG -1下调后 U373细胞凋亡及细胞周期分布。结果：通过慢病毒介导的 shRNA 转染，构建了 AEG -1表达稳定下调的 U373- shAEG -1细胞系，有效抑制了胶质瘤U373细胞中 AEG -1的表达（抑制率84%，P ﹤0.05），增加了凋亡细胞的比例（13.07%±0.28%，P ﹤0.05），并提高细胞周期中 S 期细胞比例（58.18%，P ﹤0.01），且 AEG -1基因表达下调后 U373细胞的 D0值（1.60Gy）和 Dq 值（1.06Gy）均明显低于空白对照组及阴性对照组细胞（P ﹤0.05）。结论：下调 AEG -1可以增强人脑胶质瘤 U373细胞的放射敏感性，其机制与诱导细胞凋亡及干预细胞周期分布有关。
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hTERT启动子调控的SEA-CD80基因共表达重组腺病毒载体的构建及在不同肿瘤细胞中的表达鉴定
目的：构建肿瘤靶向性葡萄球菌肠毒素 A 和 CD80基因共表达重组腺病毒载体。方法：采用 PCR 技术从质粒 pShuttle - AFP - CD80扩增人 CD80全长 cDNA 片段，克隆至已构建载体 pMD18- T - BIS，取代小鼠CD80 cDNA 片段。重组质粒命名为 pMD18- T - hBIS。经酶切，将 CWV 增强子修饰的人端粒酶反转录酶启动子从已构建载体 pGL3- CWVE - hTP，亚克隆至穿梭质粒 pShuttle2，然后经酶切将片段 hCD80- IRES - SEA从 pMD18- T - hBIS 质粒亚克隆至 CWV 增强子修饰的人端粒酶反转录酶启动子下游，构建质粒 pShuttle2-CE - hTP - hBIS。再与腺病毒骨架质粒 pAdEasy -1共转化 E. coli BJ5183，以获得的重组子（命名为 Ad - CE- hTP - BIS）转染 Ad293细胞制备病毒并纯化。将病毒分别感染人肝癌细胞 H7721、宫颈癌细胞株 Hela 细胞和原代培养的人牙龈成纤维细胞，经免疫荧光染色后，激光共聚焦显微镜观察 SEA 和 CD80在细胞膜的表达情况。结果：重组腺病毒能够使 CD80和 SEA 在人肝癌细胞 H7721、宫颈癌细胞株 Hela 细胞膜上共表达，而在人牙龈成纤维细胞中不表达。结论：成功地构建了多肿瘤靶向性 SEA 和 CD80基因共表达重组腺病毒载体。为应用 SEA 和 CD80基因对人多种肿瘤进行靶向基因治疗奠定了基础。
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14-3-3β通过β- catenin 调控胶质瘤细胞的生长和增殖
目的：研究14-3-3β基因在胶质瘤细胞生长和增殖中的调控作用。方法：构建14-3-3β基因过表达质粒并设计14-3-3β基因和β- catenin 基因 siRNAs，分组转染人体正常神经星形胶质细胞系 SVGp12和胶质瘤细胞系 U87，噻唑蓝（MTT）法观察14-3-3β基因过表达/沉默和β- catenin 基因沉默对细胞生长和增殖的影响，并利用 qRT - PCR 定量分析受调控原癌基因的表达变化。结果：14-3-3β基因过表达的星形胶质细胞生长能力显著高于对照组（P ﹤0.05），而β- catenin 基因沉默的星形胶质细胞生长受到明显抑制（P ﹤0.05）。观察到14-3-3β基因或β- catenin 基因沉默的胶质瘤细胞生长能力也显著低于对照组细胞（P ﹤0.05）。结论：胶质瘤细胞的生长和增殖受到14-3-3β基因的调控并且其调控是通过β- catenin 基因来进行的，但其具体的信号调控机制需要进一步探讨。
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靶向 Rap1b 基因 shRNA 慢病毒载体的构建及其对食管鳞癌细胞 Rap1b基因表达的沉默
目的：设计以 Rap1b 基因为靶点的短发夹状 RNA（shRNA），构建重组慢病毒表达载体并转染食管鳞癌细胞，观察其在食管鳞癌细胞中的表达。方法：应用重组 DNA 技术，将设计好的4条基因特异性 shRNA 序列插至慢病毒表达载体 pGLV3- GFP 中，构建 pGLV3- GFP - Rap1b - shRNA1/2/3/4。并应用脂质体法转染293T 细胞，进行病毒包装及滴度测定。采用实时荧光定量 PCR（RT - PCR）及 Western blot 分别从 mRNA 和蛋白水平检测转染食管鳞癌细胞株 Eca109后 Rap1b 基因的表达情况。结果：测序证实慢病毒载体构建成功，并测定滴度为1×109 TU/ ml，pGLV3- GFP - Rap1b - shRNA3/4转染后72h 和96h 均可显著抑制 Rap1b 基因mRNA 及蛋白的表达。结论：成功构建 Rap1b 基因的 shRNA 慢病毒载体，所介导的 RNAi 能有效抑制食管鳞癌细胞 Eca109中 Rap1b 基因的表达。
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靶向 siRNA 沉默 NF -κB/p65对肺腺癌细胞株 A549增殖与凋亡的影响
目的：研究运用 RNA 干扰（RNA interference，RNAi）技术抑制 NF -κB/ p65基因的表达对人肺腺癌细胞株 A5492细胞增殖、周期及凋亡的影响，探讨 NF -κB/ p65基因在肺腺癌发生发展中的作用。方法：利用阳离子脂质体 LipofectamineTM2000将人 NF -κB/ p65的小干扰 RNA 转染入肺腺癌细胞株 A549中。运用 real time - PCR 和 Western blot 技术检测 A549细胞内 NF -κB/ p65、增殖相关基因 Cyclin D1和凋亡相关基因 Bcl-2、Bax 的 mRNA 的转录水平和蛋白的表达情况，MTT 法检测细胞的增殖活力，显微镜下观察细胞的生长情况。结果：NF -κB/ p65 siRNA 能有效地抑制 A549细胞中 NF -κB / p65基因在 mRNA 水平上的表达（P﹤0.001），同时下调 Cyclin D1和 Bcl -2的表达（均 P ﹤0.01）。上调 Bax 表达（P ﹤0.001）；蛋白表达也具同样趋势。MTT 实验证明 p65 siRNA 转染组中细胞增殖减慢；显微镜镜下观察显示，细胞生长减慢，凋亡形态改变明显。结论：体外实验初步证明 NF -κB/ p65基因在肺腺癌细胞株 A549增殖分化与凋亡方面扮演重要角色，通过沉默其表达可抑制肺腺癌细胞株 A549增殖并诱导其凋亡。进一步证实 NF -κB/ p65对 Cyclin D1、Bcl -2、Bax 具有调控作用，他们共同参与了肺腺癌的发生发展过程。
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重组人血管内皮抑素联合榄香烯治疗晚期肝癌16例临床观察
目的：观察重组人血管内皮抑素联合榄香烯治疗晚期肝癌的临床疗效。方法：选取唐都医院中西医结合肿瘤专科2009年3月至2011年3月期间住院的晚期肝癌患者36例，分为研究组16例和对照组20例。研究组采用重组人血管内皮抑素联合榄香烯，对照组采用华蟾素治疗晚期肝癌。结果：研究组0.5年生存率为25.00%，1年生存率为18.75%，中位生存时间为7.50个月；对照组0.5年生存率为20.00%，1年生存率为0，中位生存时间为4.05个月。两组生存曲线比较，结果有统计学差异（P ﹤0.01）。根据 QOL - LC V2.0量表评定生活质量，研究组在躯体功能、症状、副作用及总量表等方面评分均较对照组升高（P ﹤0.05），而心理功能、社会功能与对照组比较无明显差异（P ﹥0.05）。在血常规、肝肾功及甲胎蛋白测定等实验室检验中，两组治疗前后组间比较无差异（P ﹥0.05）。以患者生存时间作为因变量，以年龄（﹥50岁或≤50岁）、肝硬化（失代偿期或代偿期）、乙肝病史（有或无）、甲胎蛋白（≥400μg/ ml 或﹤400μg/ ml）为预后因素并赋值，经多因素 Cox 逐步回归分析，P 均﹥0.05。结论：重组人血管内皮抑素联合榄香烯能够提高晚期肝癌患者的生存率和生活质量。
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α-1，6岩藻糖基转移酶与甲胎蛋白异质体在原发性肝癌诊断中的应用
目的：分析α-1，6岩藻糖基转移酶（FUT8）与甲胎蛋白异质体（AFP - L3）在原发性肝癌（PLC）诊断中的应用价值。方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法分别检测我院92例 PLC 患者和42例非原发肝癌（NPLC）患者血清中 FUT8和 AFP - L3。结果：经统计学分析，PLC 组与 NPLC 组血清 FUT8和 AFP - L3比较差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论：α-1，6岩藻糖基转移酶（FUT8）与甲胎蛋白异质体（AFP - L3）在原发性肝癌（PLC）诊断中有一定的应用价值。
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人结肠癌组织中Smad4与蛋白激酶B表达水平相关性及与临床病理的关系研究
目的：探讨人结肠癌组织中 Smad4的表达与蛋白激酶 B 激活的关系。方法：收集我院结肠癌术后的53例肿瘤组织标本，采用免疫组化染色和评分分析 Smad4的表达与磷酸化蛋白激酶 B 的关系，并分析 Smad4不同表达状态下肿瘤临床病理特征的差异。结果：人结肠癌组织 Smad4阴性组中磷酸化蛋白激酶 B 的表达明显高于 Smad4阳性组，差异具有统计学显著性。Smad4表达与肿瘤分级相关，低分化的肿瘤中 Smad4低表达的比例高于分化较好的肿瘤。结论：Smad4在结肠癌中缺失提示肿瘤恶性程度高；Smad4表达下降可能通过激活蛋白激酶 B 通路促进结肠癌的进展。
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生物信息学分析 microRNA 在前列腺癌中的调控通路
目的：运用生物信息学方法推测 microRNA（miRNA）在前列腺癌中的分子调控通路。方法：利用人类 miRNA 疾病数据库（HMDD）查询已证实与前列腺癌相关的 miRNAs 并汇总，挑选文献报道多的几个miRNAs 作为研究对象。运用 miRwalk 在线软件分别查询各 miRNAs 的靶基因，并作交集分析筛选出各 miR-NAs 的共同靶基因。在前列腺基因数据库（PGDB）中查询已证实与前列腺癌密切联系的基因，并筛选出与前列腺癌相关的 miRNA 靶基因。进一步利用转录因子数据库（ChIPBase）分别推测各 miRNA 和靶基因的转录因子，并绘制 miRNA 在前列腺癌中的分子调控通路图。结果：经 HMDD 筛选出有10篇或以上文献支持与前列腺癌相关的 miRNAs 为 miR -21、miR -145、miR -221和 miR -222；miRwalk 软件证实得出这4个 miRNAs的共同靶基因共有15个，其中 CDKN1A、PTEN、ERBB2、MYC、TP53、ESR1和 BCL2等7个基因已证实参与前列腺癌的发生发展；ChIPBase 预测得 CDX2和 GR 为4个 miRNAs 的共同转录因子，而7个靶基因的共同转录因子有10个，其中 CDX2是 miRNAs 及其靶基因的共同转录因子。所有基因形成一个调控环路，参与前列腺癌的发生与发展。结论：运用生物信息学方法对前列腺癌相关的 miRNAs 分子调控网络进行预测，不仅能揭示各 miRNAs 的生物学功能，而且为阐明其与前列腺癌的发病机制提供了新的理论基础，也为后续的实验验证提供指导。
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伊立替康联合替吉奥二线治疗晚期胃癌的临床观察
目的：观察伊立替康联合替吉奥二线治疗晚期胃癌的近期疗效和毒副反应。方法：27例晚期胃癌患者采用伊立替康270mg/ m2，静脉滴注，第1天；替吉奥60mg/ m2，分早、晚两次口服，第1-14天，21天为一个周期。结果：26例可评价疗效，其中 CR 1例，PR 8例，SD 8例，有效率34.6%，疾病控制率65.4%。常见毒副反应主要有恶心、呕吐、乏力、骨髓抑制、腹泻等，但多为 I/ II 度。结论：伊立替康联合替吉奥二线治疗晚期胃癌近期疗效较好，毒副反应可耐受。
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血红素氧合酶-1在结直肠癌中的过表达与意义
目的：检测血红素氧合酶-1（heme oxygenase，HO -1）在良、恶性结直肠组织中的表达情况，探讨其在结直肠肿瘤发生发展中的作用。方法：采用免疫组化的方法检测118例结直肠癌、17例结直肠炎性息肉及20例结直肠癌周围正常组织患者的石蜡标本中 HO -1的表达情况，使用图像分析系统测定阳性细胞的平均光密度值。结果：结直肠癌组织 HO -1的平均光密度值随着肿瘤分化程度提高而上升，结直肠癌组织 HO -1的平均光密度值高于炎性息肉及直肠癌周围良性组织，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结直肠癌组织 HO -1的平均光密度值与性别、TNM 分期及淋巴结转移无关。结论：HO -1在结直肠癌中呈现高表达，与结直肠良性病变及癌变存在相关性，可能与结直肠癌的发生、发展及预后有关联。
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趋化因子 CXCL16在胃癌中的表达及其临床病理学意义
目的：研究趋化因子 CXCL16在胃癌和正常黏膜中的表达情况及其关系，从而探讨 CXCL16在胃癌发生、发展中的作用及临床意义。方法：收集术中新鲜胃癌组织及对应的正常黏膜，进行免疫组化和 RT -PCR 实验检测 CXCL16蛋白和 mRNA 水平。其表达情况与各项临床病理学指标进行对比分析，同时进行生存分析。结果：CXCL16在28例新鲜标本中，胃癌组织中 CXCL16的水平明显高于癌旁正常组织。免疫组化显示 CXCL16主要表达于胃癌细胞、固有腺体和浸润炎性细胞的细胞核内。通过与临床病理学指标比较显示，CXCL16的核表达与浸润深度、淋巴管浸润和 UICC 分期密切相关，并提示良好预后。结论：CXCL16可能参与胃癌的发生发展，其组织中的表达水平能够提示胃癌细胞的生物学行为和胃癌患者的预后。
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前列腺癌术后 Gleason 分级与 PSA、P504s、Ki -67蛋白表达相关性分析
目的：探讨前列腺癌 Gleason 分级评分与 PSA、P504s、Ki -67蛋白免疫组化表达的关系。方法：采用免疫组化 SP 法检测45例前列腺癌患者术后石蜡包埋组织中 PSA、P504s、Ki -67的表达，并根据 HE 切片进行 Gleason 分级评分。结果：前列腺癌 Gleason 分值越高，PSA 阳性表达越弱（P ﹤0.05），Ki -67阳性表达越强（P ﹤0.05）；P504s 强表达，与 Gleason 评分无相关性（P ﹥0.05）。结论：PSA 表达越弱、Ki -67表达越强，前列腺癌组织分化程度越差，预后越差。P504s 在前列腺癌中强表达，可应用于诊断，与预后无明显相关性。
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1A6/DRIM 表达及血清 MG7- Ag 含量在胃癌早期诊断中的价值
目的：对不同类型胃黏膜活检组织1A6/ DRIM 表达和血清 MG7- Ag 检测，探讨两者的相关性及胃癌前病变风险预测的临床应用价值。方法：131例胃黏膜活检组织及其血清标本（浅表性胃炎30例，胃黏膜糜烂溃疡26例，萎缩性胃炎伴肠上皮化生21例，胃癌54例），采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清 MG7- Ag 含量；免疫组化 SP 法检测胃黏膜组织标本中1A6/ DRIM 的表达水平。结果：从浅表性胃炎、胃黏膜糜烂溃疡、萎缩性胃炎伴肠上皮化生到胃癌，血清 MG7- Ag 含量呈逐渐升高趋势，并且各组间比较差异均有显著性（P ﹤0.05），胃癌患者血清 MG7- Ag 含量明显高于其他胃病患者，差异有显著性（P ﹤0.01）。1A6/ DRIM在54例胃癌组织中阳性表达34例（63.0%），在其他胃病患者中阳性表达9例（11.7%），差异有显著性（P ﹤0.05）。随着病变组织中1A6/ DRIM 表达的上升，血清 MG7- Ag 含量有上升趋势，两者具有良好的相关性（rs=0.346，P =0.001）。血清 MG7- Ag 和1A6/ DRIM 组织表达水平与胃癌分化程度呈负相关，二者有良好的相关性。结论：MG7- Ag 可以作为胃癌的血清学检测指标，对早期胃癌进行筛查，结合组织学1A6/ DRIM 基因表达的检查，有助于胃癌高危个体的筛查和诊断，提高胃癌早期诊断水平。
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血清胃癌相关抗原联合胸苷激酶检测在胃癌诊断中的临床价值
目的：评价血清胃癌相关抗原（MG7- Ag）联合胸苷激酶（TK1）检测对胃癌患者的临床诊断价值。方法：选取2011年9月-2013年7月期间在青岛市城阳区人民医院就诊的胃病患者130例和健康查体者30例，分别检测 MG7- Ag 和 TK1在各受试者血清中的水平。结果：胃癌组血清 MG7- Ag 和 TK1含量及阳性检出率均明显高于健康对照组和胃良性病变组（P ﹤0.01），二者联合检测阳性率高为75.0%。结论：血清MG7- Ag 和 TK1的联合检测对胃癌的诊断具有极高的临床价值。
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肾癌术后免疫治疗T细胞亚群检测及疗效观察
目的：检测肾癌术后患者 IL -2免疫治疗前后对外周血 T 淋巴细胞亚群的水平影响，进一步观察其对肾癌术后患者的疗效。方法：肾癌术后患者98例随机分为两组：实验组58例采用 IL -2治疗，皮下注射小剂量（60-100万 IU/次），隔日1次，共3月，以后每年方案同前1年。对照组40例只给予肾癌根治术，不予免疫治疗。应用流式细胞技术检测两组患者不同时间段（治疗前，治疗后2月、6月）外周血 CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/ CD8+，并进行对比研究。观察两组治疗后1年、3年生存率、生活质量（KPS）评分以及不良反应。结果：实验组与对照组 CD3+、CD4+、CD4+/ CD8+在治疗前无明显差异（P ﹥0.05），治疗后2月、6月较对照组明显升高（P ﹤0.05）。术后1年实验组生存率100%（58/58），对照组97.5%（39/40），两者无明显差异（P ﹥0.05）；术后3年实验组生存率84.5%（49/58），明显高于对照组（67.5%，27/40）（P ﹤0.05）。实验组术后1年生活质量评分平均升高19.6分，3年生活质量评分平均升高11.5分，均明显高于对照组3.7分、1.4分（P ﹤0.05）。实验组不良反应共12例，均为一过性，未影响免疫治疗。对照组无相关不良反应。结论：肾癌根治术后应用 IL -2进行免疫治疗，可以提高患者免疫水平，发挥抗肿瘤作用，提高生存率，改善生活质量，不良反应较轻。
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23例恶性黑色素瘤小肠转移临床病例分析
目的：总结恶性黑色素瘤小肠转移的临床病例特点。方法：我院诊治1例，通过中国知网、万方医学网以及 MEDLINE（或 PUBMED）检索到国内外报道的黑色素瘤小肠转移病例共23例，并进行统计分析。收集一般情况、黑色素瘤原发部位、原发肿瘤至小肠转移间隔时间以及临床症状等。结果：23例（男14例，女9例），平均年龄54.7岁，初次诊断至发现转移平均时间间隔为6.33年（0-20年）。主要临床表现为腹痛16例（69.6%），黑便/便血7例（30.4%），肠梗阻或肠套叠14例（60.9%）。肿瘤大直径平均为5.82cm（2-15cm）。47.8%为小肠多发转移。结论：恶性黑色素瘤小肠转移主要临床表现为腹痛、黑便，易于发生肠梗阻或肠套叠；肿瘤常多发转移，且发现小肠转移距初次诊断时间间隔较长。
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替吉奥联合奥沙利铂治疗晚期胃癌临床观察
目的：评价替吉奥联合奥沙利铂治疗晚期胃癌的近期疗效及毒副反应。方法：70例晚期胃癌患者，随机分成对照组与治疗组，每组各35例。治疗组为替吉奥联合奥沙利铂方案，对照组采用奥沙利铂联合亚叶酸钙和5-氟尿嘧啶治疗，2个周期后评价疗效，随访疾病进展时间和总生存期。结果：治疗组总有效率（34.2%）高于对照组总有效率（22.9%），具有统计学意义（P ﹤0.05）。无疾病进展时间和总生存期治疗组分别为6.8个月和14.0个月，对照组分别为6.6个月和13.5个月，无统计学差异（P ﹥0.05）。治疗组不良反应发生率明显较对照组低（P ﹤0.05）。结论：替吉奥胶囊联合奥沙利铂方案治疗晚期胃癌的疗效可靠，毒副作用较轻，不良反应可以耐受，特别适用于年龄较大、一般状态较差的患者。
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康复新联合 rhG - CSF 防治放射性口腔炎的临床观察
目的：观察康复新液联合 rhG - CSF（重组人粒细胞集落刺激因子）局部应用对放射性口腔炎的防治效果。方法：将46例经病理确诊的头颈部恶性肿瘤患者随机分为两组，实验组（23例）采用康复新液联合rhG - CSF 稀释后含漱，对照组（23例）采用 rhG - CSF 稀释后含漱，两组均采用常规分割方式放疗。采用全美放射肿瘤治疗协作组（RTOG）急性放射性黏膜炎的分级标准，观察放射性口腔炎的发生时间、发生率及严重程度。结果：实验组与对照组放射性口腔炎平均发生时间分别为（28.57±1.93）d 及（19.57±1.95）d，P﹤0.001。放射性口腔炎总发生率分别为65.22%及91.30%，P =0.032。2级以上放射性口腔黏膜损伤发生率分别为17.39%及47.83%，P =0.028。结论：康复新液联合 rhG - CSF 能够延迟放射性口腔炎出现时间，降低放射性口腔的发生率，并减轻其损伤程度。
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Plk1和 p27在甲状腺乳头状癌中的表达及预后意义
目的：探讨 Plk1和 p27在甲状腺乳头状癌中的表达及与甲状腺乳头状癌预后的关系。方法：采用免疫组织化学技术检测 Plk1和 p27在甲状腺乳头状癌中的表达情况。结果：甲状腺乳头状癌中 Plk1的阳性表达率明显高于正常甲状腺组织（P ﹤0.05）。Plk1在微灶癌（直径≤1cm）中的阳性表达率明显高于在癌灶直径﹥1cm 的甲状腺乳头状癌（P ﹤0.05）。甲状腺乳头状癌中 p27阳性表达率（44.12%）明显低于正常甲状腺组织（80.00%，P ﹤0.05）。Plk1和 p27表达与包膜浸润、淋巴结转移情况相关。结论：Plk1在早期甲状腺乳头状癌的发生、发展中起重要作用，联合检测 Plk1和 p27有助于甲状腺乳头状癌的诊断及预后评估。
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DEK 蛋白在星形细胞肿瘤组织中的表达及意义
目的：探讨 DEK 蛋白表达与星形细胞肿瘤发生、发展的关系。方法：免疫印迹杂交法检测 DEK 蛋白在星形细胞肿瘤组织及正常脑组织中的表达水平。结果：DEK 蛋白表达阳性率在肿瘤组织中为93.75%， DEK 蛋白相对含量分别为：低级别肿瘤组织0.55±0.11，高级别肿瘤组织0.85±0.07；DEK 蛋白在肿瘤组织中的表达显著高于其在正常脑组织中的表达（P ﹤0.05）。结论：DEK 蛋白表达与星形细胞肿瘤的发生、发展呈显著正相关，是评估星形细胞肿瘤恶性生物学行为的可靠指标。DEK 作为凋亡抑制基因为星形细胞肿瘤的治疗提供了一个新靶点。
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131I治疗分化型甲状腺癌后定期随访指标的临床评价
目的：探讨 TSH 刺激血清甲状腺球蛋白（Tg）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）与131 I 全身显像（WBS）三项随访指标对131 I 治疗分化型甲状腺癌（DTC）预后判断的临床意义。方法：回顾性研究2002-2013年期间424例在我科进行131 I 治疗的 DTC 病历资料，将 TSH 刺激血清 Tg、TgAb 与 WBS 之间的关系进行分析。结果：TSH 刺激血清 Tg 及 TgAb 同时测定均为阴性组与 WBS 的诊断符合率明显高于血清 Tg 单独测定阴性组（P ﹤0.05）。TSH 刺激血清 Tg 阳性结果与 WBS 阳性诊断对 DTC 未治愈、复发或转移的诊断一致性检验结果：Kappa 值为0.587，表明这两者之间存在一定的一致性，但并不十分理想。结论：由于 TgAb 的干扰，在进行 TSH 刺激血清 Tg 检验同时必须做血清 TgAb 的检验，并且即使 TSH 刺激血清 Tg 及 TgAb 同时测定也可出现假阴性。因此，WBS 仍是不可缺少的重要随访指标。
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鼻咽癌调强放疗中耳蜗受量评价
目的：回顾性分析鼻咽癌调强放疗对双侧耳蜗受量的影响。方法：选择已完成调强放射治疗的10例鼻咽癌患者，所有患者均有明确的病理诊断且均接受33次调强放疗。再由1名主治医师在原始的 CT 图像上勾画出双侧耳蜗，后通过 DVH 图对双侧耳蜗受量进行分析，包括双侧耳蜗的大剂量（Dmax ）、小剂量（Dmin ）及平均剂量（Dmean ）。结果：左侧耳蜗的大剂量（Dmax ）、小剂量（Dmin ）及平均剂量（Dmean ）的均值分别为5203.8cGy、4054.5cGy、4579.5cGy；右侧耳蜗的大剂量（Dmax ）、小剂量（Dmin ）及平均剂量（Dmean ）的均值分别为5647.3cGy、4573.5cGy、5076.7cGy。结论：在没有对耳蜗进行剂量限制并接受调强放疗的鼻咽癌患者，其耳蜗接受的照射剂量有超出推荐限制剂量（mean dose≤45Gy）的风险。
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加减补阳还五汤治疗肿瘤化疗后神经损伤的临床观察
目的：探讨加减补阳还五汤治疗化疗后神经损伤的临床疗效。方法：选择在我院门诊和住院肿瘤化疗后出现周围神经损伤的患者41例，随机分为 A 组，维生素 B6和维生素 B12治疗组；B 组，加减补阳还五汤治疗组；C 组，维生素 B6和维生素 B12再联合加减补阳还五汤治疗组。结果：中药加减补阳还五汤疗效与西药维生素 B6和维生素 B12疗效相当，中西药联合治疗疗效明显高于单纯中药或西药的疗效。结论：加减补阳还五汤对化疗后所致神经损伤具有良好的疗效。
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奥氮平预防中、高致吐化疗药物所致恶心、呕吐的临床观察
目的：观察奥氮平治疗中、高致吐性化疗药物所致恶心、呕吐的疗效和不良反应。方法：对80例应用中、高致吐性化疗药物的患者，随机分为干预组（ IG）和对照组（CG），每组40例。对照组给予常规药物止吐，干预组在常规止吐药物的基础上加用奥氮平5mg，每晚口服。以上给药方案的时间与化疗时间一致。比较两组控制急性和延迟性恶心、呕吐的疗效差别及不良反应。结果：干预组和对照组急性恶心、呕吐的发生率分别为17.5%（7/40）和22.5%（9/40，P ﹥0.05）；迟发性恶心、呕吐的发生率分别为25.0%（10/40）和65%（26/40，P ﹤0.05）。治疗过程中的不良反应主要为嗜睡（32.5%和25.0%）、头晕（17.5%和16.7%）、水肿（12.5%和15.0%）、便秘（30.0%和35.0%），两组不良反应发生率没有统计学差异。结论：奥氮平对延迟性恶心、呕吐的缓解率更优，且患者的不良反应可以耐受，具有临床推广价值。
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利妥昔单抗联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤临床疗效
目的：观察利妥昔单抗联合 CHOP 方案治疗弥漫大 B 细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床疗效。方法：分析39例2006年1月-2012年6月我院住院确诊为 DLBCL 患者的临床资料，所有患者均采用 R - CHOP 方案治疗，每3周1疗程，共4-6疗程。结果：39例患者中16例获完全缓解（ CR），CR 率为41.0%，12例获部分缓解（ PR），PR 率为30.8%，总有效率（CR + PR）为71.8%（28/39），好转（MR）和无变化（NC）各4例（10.3%），疾病进展（PD）3例（7.7%）；单因素分析发现，CR 及 PR 率与性别、年龄、ECOG 评分、结外病变数目无关（P ﹥0.05）。但与临床分期、LDH 水平、β2- MG 水平、B 细胞来源（ GCB 型、Non - GCB 型）及有无大包块病变有关（均 P ﹤0.05），患者28个月的无进展生存时间（PFS）和总生存时间（OS）分别为（54.8±5.2）%和（65.4±5.7）%。结论：利妥昔单抗联合 R - CHOP 方案治疗弥漫大 B 细胞淋巴瘤近期疗效好，不良反应轻微，可作为该病的一线治疗方案。
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介入化疗在高危妊娠滋养细胞肿瘤治疗中的应用
目的：探讨介入化疗在高危妊娠滋养细胞肿瘤治疗中的应用。方法：2008年7月至2012年7月，在我院进行介入化疗的高危 GTN 患者21例。末次妊娠的性质来源于葡萄胎者10例，流产后8例，中孕引产后1例，足月产后2例。21例高危 GTN 患者均采用 EMA - EP 介入化疗方案，VP16100mg/ m2+0.9% NS 40ml， d8介入；DDP 80mg/ m2+0.9% NS 100ml，d8介入。介入化疗前后均行妇科检查、彩色多普勒超声检查、胸部 X线或肺部 CT 检查、血β- HCG 水平测定以明确诊断和进行疗效判定。结果：21例患者共行39次动脉插管，其中双侧子宫动脉插管24次，支气管动脉插管8次，左侧卵巢动脉插管2次，肠系膜下动脉插管2次，膀胱上动脉插管2次，阴部内动脉插管1次。介入化疗的有效率为95.2%。结论：介入化疗能提高高危 GTN 患者的化疗效果，降低化疗的耐药问题，有可能缩短治疗疗程，更重要的是可以保留脏器功能。对于高危 GTN 患者，介入化疗提供了新型、高效的方法。
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腹腔热灌注联合静脉化疗治疗晚期卵巢癌的疗效观察
目的：探讨晚期卵巢癌行腹腔热灌注联合静脉化疗的临床疗效及不良反应。方法：2008年12月-2012年12月收治的100例晚期卵巢癌并大、中量腹腔积液患者采用信封法随机分为治疗组和对照组。治疗组60例，行腹腔热灌注联合静脉化疗；对照组40例，行单纯的静脉化疗。治疗组采用顺铂腹腔热灌注联合紫杉醇静脉化疗，对照组采用紫杉醇联合顺铂静脉化疗，观察两组的腹水控制率及不良反应。结果：治疗组的腹水控制率为78.3%，对照组为42.5%，差异具有统计学意义（P ﹤0.01）。两组的不良反应比较无统计学差异（P ﹥0.05）。结论：腹腔热灌注联合静脉化疗可有效的控制卵巢癌患者恶性腹腔积液，不良反应能够耐受。
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结肠癌转移相关基因1与c-met在子宫内膜癌中的表达及其临床价值
目的：探讨 MACC1与 c - met 蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测45例子宫内膜癌组织、38例增生子宫内膜组织、20例正常子宫内膜组织中 MACC1与 c - met 蛋白的表达情况，分析两者在不同子宫内膜中的表达率及其与子宫内膜癌临床病理参数的关系，并分析两指标在子宫内膜癌组织中表达的相关性。结果：MACC1与 c - met 在子宫内膜癌组织中的阳性表达率显著高于增生子宫内膜组织、正常子宫内膜组织（P ﹤0.05）。MACC1与 c - met 在子宫内膜癌组织中的表达与肌层浸润深度、手术病理分期、组织分化级别显著相关，而与年龄、肿瘤大小等无关。MACC1与 c - met 蛋白的表达呈正相关（P ﹤0.05）。结论：MACC1与 c - met 在子宫内膜癌组织中表达增高，肌层浸润较深、手术病理分期越晚、组织分化程度较低者表达率更高，两者与肿瘤的发生、发展、转移关系密切。
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异甘草酸镁在妇科恶性肿瘤术后辅助化疗时护肝作用研究
目的：观察异甘草酸镁在妇科恶性肿瘤术后辅助化疗时的护肝作用。方法：将妇科恶性肿瘤术后首次化疗患者总计120例，随机分为2组，治疗组（60例）化疗首日开始每日予以异甘草酸镁注射液护肝，对照组（60例）予以门冬氨酸钾镁注射液护肝。观察比较化疗前后肝功能的变化。结果：治疗前查肝功能，治疗组与对照组的各检测指标无显著差异。2周治疗后，复查肝功能，治疗组各检测指标均显著低于对照组（P ﹤0.05）。结论：异甘草酸镁能显著减轻妇科恶性肿瘤患者辅助化疗引起的肝功能损伤，降低化疗药物性肝损害的发生率。
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miR -129-1-3p 在浆液性卵巢癌中的表达及临床意义
目的：检测 miR -129-1-3p 在浆液性卵巢癌组织与正常输卵管伞端组织中的表达，并分析 miR -129-1-3p 与卵巢浆液性上皮性癌临床病理特征之间的关系。方法：采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT- PCR）定量分析100例浆液性卵巢上皮性癌组织、50例正常输卵管伞端组织中 miR -129-1-3p 的表达，并将检测结果与临床和病理特征资料进行统计学分析。结果：浆液性卵巢癌组织中的 miR -129-1-3p 表达量显著低于正常输卵管伞端组织（P ﹤0.01）。miR -129-1-3p 的表达与 FIGO 分期、患者年龄、病理分化程度、淋巴结转移、血清 CA125值无统计学差异（P ﹥0.05）。结论：miR -129-1-3p 可能作为抑癌因子参与了卵巢上皮性癌的发生发展，对卵巢上皮性癌具有潜在的辅助诊断意义，为寻找卵巢上皮性癌的生物靶向治疗提供理论依据。
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一种实用的照射方式在胸中段食管癌中的应用
目的：在胸中段食管癌的放疗中我们设计了一种实用的照射方式，并与正常组织的剂量分布情况进行比较，为临床胸中段食管癌放疗计划的选择提供参考。方法：选择30例胸中段食管癌且拒绝手术的患者进行 CT 定位扫描，并由主治医师勾画出放疗靶区，每例患者均由物理师设计两组放疗计划，其中 A 组为调强与适形放疗相结合的方式（先给予适形放疗10次，而后行5野照射的调强放疗20次），但在后20次的调强放疗计划中需减少两前斜野与零度野之间的夹角，因此我们将 A 组调强计划的照射野固定为0°、42°、144°、216°、318°；B 组为5野均分的调强放疗（30次），A、B 两组的单次剂量均为2Gy，放疗30次。后均以95% PTV 体积获得60Gy 处方剂量进行剂量归一，再利用剂量体积直方图（DVH）对以上两组计划进行正常组织受量的比较：脊髓大点受量（Dmax ）；心脏受量为50Gy、40Gy、30Gy、20Gy 及心脏平均受量（Mheart ）的体积值（本文中的体积值均以百分比表示）；双侧肺受量分别为50Gy、40Gy、35Gy、30Gy、25Gy、20Gy、15Gy、10Gy、5Gy 及肺部平均受量 Mlung时的体积值。结果：A 组脊髓 Dmax受量较 B 组增加（P ﹤0.05）；A 组心脏受量仅 V40及 V50较 B 组增加（P ﹤0.05）；A 组双侧肺部受量除 V35及 V40外，其余各组数据均较 B 组降低（P ﹤0.02）。结论：采用 A 组方法照射的胸中段食管癌患者，其双侧肺部的低剂量区受照射体积显著降低，心脏及脊髓的受量均在耐受范围内。
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KV 级 CBCT 图像引导胸部肿瘤治疗中三种配准方式的比较
目的：探讨胸部肿瘤 IGRT 治疗中不同图像配准方法对摆位误差的影响。方法：医科达 Synergy IG-RT 直线加速器分别治疗胸部肿瘤患者20例，每次治疗前均行 CBCT 扫描，重建获得的 CBCT 图像与原计划CT 图像进行配准，分析 X、Y、Z 轴方向的平移误差及旋转误差，比较骨性配准、灰度值配准及手动配准间的差异。结果：20例胸部肿瘤患者治疗前共行384次 CBCT 扫描。手动配准、骨性配准、灰度值配准在 X 轴的平移误差分别为（0.01±0.29）cm、（0.04±0.31）cm、（-0.02±0.28）cm，在 Y 轴的平移误差分别为（0.11±0.41） cm、（0.12±0.45）cm、（0.09±0.41）cm，在 Z 轴的平移误差分别为（-0.11±0.23）cm、（-0.05±0.22）cm、（-0.08±0.23）cm；X 轴的旋转误差分别为（0.61±1.09）°、（0.34±1.44）°、（0.66±1.28）°，在 Y 轴的旋转误差分别为（0.06±0.83）°、（0.04±1.89）°、（0.16±1.6）°，在 Z 轴的旋转误差分别为（-0.17±1.45）°、（-0.19±1.53）°、（-0.13±1.45）°。结果显示手动配准、骨性配准和灰度值配准三种方式之间存在明显的差异。结论：胸部肿瘤患者行 IGRT 时，需要根据病变具体部位选择配准方式，建议自动配准后必要时结合手动微调，直到配准结果符合要求。
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H3K9ac、H3K4me2在卵巢浆液性上皮性肿瘤中的表达及意义
目的：探讨组蛋白 H3第9位赖氨酸残基乙酰化（H3K9ac）及组蛋白 H3第4位赖氨酸残基二甲基化（H3K4me2）在卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢交界性浆液性囊腺瘤和卵巢浆液性囊腺癌组织中蛋白表达与浆液性上皮性卵巢癌发生、发展的关系及两者之间有无相关性。方法：应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP 法）检测 H3K9ac、H3K4me2在30例卵巢浆液性囊腺瘤组织、30例卵巢交界性浆液性囊腺瘤组织及40例卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达，观察表达差异并进行统计学处理。结果：H3K9ac 在卵巢浆液性囊腺瘤组织中阳性表达率为93.33%，在卵巢交界性浆液性囊腺瘤组织中阳性表达率为66.67%，在卵巢浆液性囊腺癌中阳性表达率为42.50%，良性、交界性、恶性组织间两两比较差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。在不同手术病理分期、不同组织学分级的卵巢浆液性囊腺癌组织中 H3K9ac 的阳性表达率有统计学差异（P ﹤0.05）。H3K4me2在卵巢浆液性囊腺瘤组织中阳性表达率为90%，在交界性浆液性囊腺瘤组织中阳性表达率为73.33%，在卵巢浆液性囊腺癌中阳性表达率为52.50%，良性与交界性、交界性与恶性组织间比较差异无统计学意义（P ﹥0.05），良性与恶性组织间比较差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。在不同手术病理分期、不同组织学分级的卵巢浆液性囊腺癌组织中 H3K4me2的阳性表达率无统计学差异（ P ﹥0.05）。H3K9ac、H3K4me2在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达呈正相关（r =0.732，P ﹤0.001）。结论：H3K9ac、H3K4me2的低表达与浆液性上皮性卵巢癌的发生、发展有关，有可能成为浆液性上皮性卵巢癌诊断和治疗的新靶点。
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鸦胆子油乳联合调强放疗及腔内后装治疗宫颈癌的临床观察
目的：观察中药鸦胆子油乳配合调强放疗（IMRT）及192 Ir 腔内后装治疗宫颈癌的近期有效率及毒副反应。方法：68例宫颈癌患者随机分为2组，对照组34例，全程IMRT 配合腔内后装治疗。研究组34例，全程鸦胆子油乳配合 IMRT 及腔内后装治疗。对照组采用6MV X 线调强放疗给予平均剂量54.5Gy，1.8-2.2Gy/次，每周5次，放疗30Gy 后开始作腔内后装治疗，后装照射共给5次，每周1次，每次6Gy，治疗当日不进行外照射。研究组在对照组治疗基础上另加用鸦胆子油乳注射液30ml 加入0.9%氯化钠注射液250ml中静脉滴注，每天1次，连续使用21d。结果：2组近期有效率分别为85.29%和88.24%，无统计学差异（P ﹥0.05）；研究组治疗后 CD3+、CD4+水平较治疗前明显升高（P ﹤0.05），对照组 CD3+、CD8+水平较治疗前下降（P ﹤0.05）；两组治疗前 CD3+、CD4+、CD8+和 CD56+水平比较均无差异（P ﹥0.05），研究组治疗后上述各指标均明显高于对照组治疗后水平（P ﹤0.05）；两组毒副反应比较，研究组急性放射性肠炎及血液学毒性程度均明显低于对照组（P ﹤0.05）。结论：鸦胆子油乳可通过提高患者机体免疫功能等途径有效避免或降低放疗毒副反应的发生，增强 IMRT 和腔内后装对宫颈癌患者的放疗疗效。
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miR -542-5p 在浆液性卵巢癌中的表达及意义
目的：检测 miR -542-5p 在浆液性卵巢癌中的表达，并分析 miR -542-5p 的表达与浆液性卵巢癌临床病理特征之间的关系，探讨其意义。方法：采用实时荧光定量 PCR 技术分析100例浆液性卵巢癌组织及50例正常输卵管伞端组织中 miR -542-5p 的表达。结果：浆液性卵巢癌组织中 miR -542-5p 的表达显著低于正常输卵管伞端组织（P ﹤0.05）。miR -542-5p 的表达与浆液性卵巢癌各临床病理特征之间差异均无统计学意义（P ﹥0.05）。结论：miR -542-5p 可能作为抑癌基因参与了浆液性卵巢癌的发生，对于卵巢癌的早期诊断及治疗具有潜在意义。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 04 05 06 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 |
