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癌基因DEK和转录因子AP-2α协同促进乳腺癌中HER2的高表达
目的 探讨癌基因DEK与转录因子AP-2α在乳腺癌变中的相互作用及在HER2过量表达、乳腺癌变中的病理学意义.方法 用Western blot检测组织中DEK、AP-2α和HER2蛋白水平之间的相关性;免疫共沉淀检测DEK和AP-2α在MDA-MB-453乳腺癌细胞中的相互作用;通过siRNA抑制MDA-MB-453细胞中DEK和AP-2α的表达,用半定量RT-PCR和Western blot检测HER2的表达.结果 乳腺癌组织中DEK、AP-2α和HER2的蛋白水平之间显示一定的相关性,DEK和AP-2α在MDA-MB-453细胞内有相互作用,siRNA抑制DEK和AP-2α的表达可协同抑制MDA-MB-453细胞中HER2 mRNA和蛋白的表达.结论 癌基因DEK和转录因子AP-2α协同促进乳腺癌中HER2的高表达.
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DEK基因沉默对宫颈癌CaSki细胞增殖和凋亡影响的研究
目的:通过观察DEK基因沉默后对CaSki细胞增殖、细胞周期及凋亡影响,探讨DEK原癌基因siRNA对宫颈癌细胞的影响和机制.方法:将DEK siRNA真核表达载体转入CaSki细胞,转染48 h后,采用MTT法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期改变情况.结果:与对照组和未转染组相比,转染psiRNA-hHDEK组CaSki 细胞增殖的抑制率和凋亡率均增高,分别为53.2%和(13.84±3.19)%,P值分别为0.038和0.002;psiRNA-hHDEK转染组G0/G1期细胞比率(82.65±5.23)较对照组(74.36±7.49)和未转染组(70.25±5.11)增多,差异有统计学意义,P=0.003;psiRNA-hHDEK转染组细胞增殖指数(17.35%)明显低于未转染组(29.75%)和对照组细胞(25.64%),差异有统计学意义,P=0.02.结论:DEK基因抑制可能诱导CaSki细胞凋亡,并能影响肿瘤细胞内DNA的复制和合成,抑制细胞的正常分裂,从而抑制细胞增殖.
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DEK蛋白和肿瘤关系的研究进展
DEK是多细胞生物细胞内含量丰富的可磷酸化的核蛋白，序列高度保守且无其他亚型。DEK主要在增殖活跃的细胞和癌细胞中高表达。早在急性髓性白血病的一个亚型中以DEK-CAN融合蛋白的形式被发现，近年报道表明DEK在人类肿瘤中具有重要作用。多种恶性肿瘤如肝细胞癌、胶质母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、膀胱癌、恶性黑色素瘤和宫颈癌中均有过表达。DEK是一种促进肿瘤细胞生长、浸润的染色质调节蛋白。本综述结合新进展对DEK和肿瘤的关系作了全面的综述。
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星形细胞肿瘤发生的分子生物学机制及与DEK mRNA表达的相关性研究
目的 探讨DEK mRNA的表达与星形细胞肿瘤发生、发展的关系及星形细胞肿瘤发生的分子生物学机制.方法 应用RT-PCR技术检测各级别星形细胞肿瘤组织及正常脑组织中DEKmRNA的表达水平.结果 低级别、高级别星形细胞肿瘤组织及正常脑组织中DEK mRNA的表达阳性率分别为85.7％、100.0％、20.0％;DEK mRNA相对含量分别为:低级别肿瘤组织0.71±0.07,高级别肿瘤组织0.84±0.06,正常脑组织0.19±0.02] .DEK mRNA在肿瘤组织中的表达水平显著高于正常脑组织(P＜0.05).结论 DEK mRNA的表达与星形细胞肿瘤的发生、发展呈显著正相关,它的过表达是星形细胞肿瘤的重要分子生物学特征.
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DEK原癌基因与口腔鳞状细胞癌的关系
目的:研究原癌基因DEK在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义,探讨DEK在口腔鳞状细胞癌发病及转移机制中的作用.方法:采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测33例口腔鳞状细胞癌病灶组织、28例口腔鳞癌转移淋巴结组织和33例癌旁组织中DEK mRNA的表达,并用免疫组织化学法检测DEK蛋白在3种组织中的表达,应用SPSS17.0软件包对结果进行统计学分析.结果:DEK mRNA及DEK蛋白在口腔鳞状细胞癌转移淋巴结(82.1％、82.1％)和口腔鳞状细胞癌病灶组织(81.2％、76.8％)中的阳性表达率均高于癌旁组织(27.3％、18.2％),且DEK mRNA及DEK蛋白在病灶组织和癌旁组织中的表达差异均具有显著性(P＜0.05).结论:DEK基因在人口腔鳞状细胞癌的发生、发展中起着重要作用.
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DEK 、p53及 Ki67在食管病变中的表达及临床意义
目的：探讨DEK、p53及Ki67在食管病变中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测58例食管鳞状上皮癌（A组）、50例食管鳞状上皮不典型增生（B组）和29例食管炎（C组）组织中DEK、p53及Ki67蛋白的表达情况。结果 A组DEK、p53及Ki67蛋白的阳性表达率高于B组和C组（P＜0．01），且B组高于C组（P＜0．01）。A组DEK表达与组织学分化程度和淋巴结转移有关（P＜0．05），p53表达与性别有关（P＜0．05），Ki67表达与年龄和浸润深度有关（P＜0．05）。A组DEK表达与p53和Ki67表达均无明显相关性（ P＞0．05）。结论 DEK、p53及Ki67与食管癌的发生、发展相关，三者联合检测可作为判断食管癌恶性程度和评估预后的重要指标。
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子宫颈病变中DEK和Ki-67蛋白过表达及其意义
目的 研究DEK和Ki-67基因蛋白检测对宫颈病变的临床病理学意义.方法 20例正常宫颈上皮、83例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)、87例宫颈鳞状上皮癌(squamous cell carcinoma,SCC)和32例宫颈腺癌(adenocarcinoma)共222例存档蜡块选自延边大学医院、延边妇幼保健院和延边肿瘤医院病理科.应用组织芯片和免疫组化方法检测DEK和Ki-67蛋白在上述病变组织中的表达.结果 20例非肿瘤性的正常宫颈上皮组织标本中DEK和Ki-67蛋白表达阴性,而DEK蛋白和Ki-67蛋白的阳性表达率在SCC中分别为82.8%(72/87)和88.5%(77/87),在子宫颈腺癌标本中分别为84.4%(27/32)和93.8% (30/32),而在CIN-1标本中分别为54.3%(19/35)和57.1%(20/35),在CIN-2标本中分别为69.2%(18/26)和76.9%(20/26), 在CIN-3标本中分别为77.3%(17/22)和81.8%(18/22).DEK和Ki-67蛋白均与宫颈癌分级和分期不相关.结论 DEK蛋白检测可以作为宫颈癌细胞的增殖指标之一,与Ki-67蛋白有着相似的阳性表达部位和表达率,可作为宫颈癌的早期诊断指标,并有望成为宫颈癌靶向治疗的新靶点.
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肿瘤相关基因在肝细胞癌及癌旁正常肝组织中表达
目的探讨肿瘤相关基因dek、cyclinD1、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、GPC3、核糖体蛋白0(rpP0)mRNA在肝细胞癌(HCC)组织中及癌旁正常肝组织中的表达及其临床意义.方法应用RT-PCR方法检测32例HCC组织及相应癌旁正常肝组织中dek、cyclinD1、IGF-Ⅱ、GPC3和rpP0 mRNA的表达情况.结果 dek、cyclinD1、IGF-Ⅱ、GPC3、rpP0 mRNA在癌组织中阳性表达率为78.1%、87.5%、87.5%、75.0%和81.3%,在癌旁正常肝组织中阳性表达率为15.6%、40.6%、37.5%、21.9%和31.3%,差异有显著性(P＜0.05).dek、cyclinD1、IGF-Ⅱ、GPC3、rpP0 mRNA在高分化HCC组织中阳性率为89.0%、66.7%、66.7%、66.7%和77.8%,在低分化HCC组织中阳性率为73.9%、95.7%、95.7%、95.7%和82.6%,差异无显著性(P＞0.05).在AFP阴性的HCC中其阳性率分别90.0%、80.0%、90.0%、90.0%和90.0%,而AFP阳性的HCC这些基因mRNA的阳性率为72.7%、86.3%、77.3%、90.9%和68.2%,差异无显著性意义(P＞0.05).结论 dek、cyclinD1、IGF-Ⅱ、GPC3、rpP0 mRNA在HCC组织中呈高表达状态,即使是AFP阴性的HCC也呈高表达,因此它们可以作为诊断HCC的基因标志,而且联合应用时意义更大.这些基因在HCC的发生发展中起重要作用,但其表达与HCC分化程度无明显关系.
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肝细胞癌中DEK蛋白的表达及其意义
目的 探讨DEK蛋白在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及意义.方法 应用组织芯片技术进行免疫组化染色检测92例HCC和58例癌旁肝组织标本中DEK的表达,结合临床相关因素进行统计分析.结果 组织芯片检测结果中实际有效146个,其中HCC组织88例,癌旁肝组织58例.HCC、癌旁肝组织中DEK阳性表达率分别为39.8%、5.2%,HCC组织中DEK阳性表达率明显高于癌旁肝组织(P=0.000);HCC组织中DEK阳性表达与组织分化程度、是否转移密切相关(P<0.05).结论 HCC组织中DEK蛋白的表达对其诊断及预后有一定参考价值.
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小干扰RNA沉默DEK基因对肝癌HepG2细胞凋亡的影响
目的 探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默DEK基因表达对肝癌细胞株HepG2凋亡的影响及其相关分子机制.方法 常规培养人肝癌细胞株HepG2,分为空白对照组、对照siRNA组和DEK siRNA组.对照siRNA组和DEK siRNA组在LipofectamineTM 2000脂质体介导下进行对照siRNA表达载体和DEK siRNA表达载体的转染;空白对照组正常培养,不做任何处理.采用实时PCR法检测3组细胞DEK mRNA表达情况,采用Western blot法检测3组细胞DEK蛋白、caspase-3、B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2 protein,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)表达情况,采用流式细胞术观察3组细胞周期和细胞凋亡率.结果 转染48 h后,DEKsiRNA组DEK mRNA(0.420±0.050)和蛋白表达水平(o.311±0.038)及S期细胞比率[(20.713±1.529)％]、G2/M期细胞比率[(20.030±4.833)％]、Bcl-2蛋白表达水平(0.342±0.061)明显低于空白对照组[0.826±0.052、0.691±0.073、(25.553±2.109)％、(26.560±4.766)％、0.599±0.075]和对照siRNA组[0.776±0.051、0.726±0.061、(24.210±2.463)％、(29.365±4.891)％、0.686±0.079] (P＜0.05),Go/G1期细胞比率[(59.257±4.767)％]、细胞凋亡率[(10.325±0.791)％]、Bax(0.610±0.038)和caspase-3蛋白表达水平(0.716±0.054)高于空白对照组[(47.887±3.753)％、(5.697±0.508)％、0.280±0.059、0.373±0.044]和对照siRNA组[(46.425±3.354)％、(6.547±0.674)％、0.340±0.045、0.321±0.049](P＜0.05);空白对照组与对照siRNA组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 特异性DEK siRNA可针对性下调HepG2细胞中DEK基因表达,促进HepG2细胞凋亡,可能与下调Bcl-2表达、上调caspase-3和Bax表达有关.
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靶向沉默DEK对肝癌HepG2细胞增殖及细胞周期的影响
目的 探讨靶向沉默DEK对肝癌细胞株增殖及细胞周期的影响.方法 常规培养人肝癌细胞株HepG2,待细胞生长至90％融合度时分为空白对照组、小分子干扰RNA (siRNA)对照组和DEK siRNA组.空白对照组细胞正常培养,不做任何处理;siRNA对照组和DEK siRNA组细胞分别在LipofectamineTM 2000脂质体介导下进行siRNA表达载体和DEK siRNA表达载体转染.应用实时定量聚合酶链反应检测HepG2细胞中DEK mRNA的表达,免疫蛋白印迹法检测HepG2细胞中DEK、CyclinD1蛋白的表达,四甲基偶氮唑盐法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞术观察细胞周期变化.结果 空白对照组、siRNA对照组和DEK siRNA组HepG2细胞中DEK mRNA表达分别为0.826±0.052、0.776±0.051、0.420±0.050,DEK蛋白表达分别为0.691±0.073、0.726±0.061、0.311±0.038,Cy-clinD1蛋白表达分别为0.712±0.069、0.780±0.074、0.434±0.039;DEK siRNA组HepG2细胞中DEK mRNA及DEK、CyclinD1蛋白表达均低于空白对照组和siRNA对照组(P＜0.05);空白对照组和siRNA对照组HepG2细胞中DEK mRNA及DEK、CyclinD1蛋白表达比较差异均无统计学意义(P＜0.05).DEK siRNA组转染后24、48、72、96、120 h时细胞增殖能力均低于空白对照组和siRNA对照组(P＜0.05);空白对照组和siRNA对照组各时间点细胞增殖能力比较差异均无统计学意义(P＜0.05).DEK siRNA组Go+G1期细胞所占比例高于空白对照组和siRNA对照组(P＜0.05);DEK siRNA组S期、G2 +M期细胞所占比例均低于空白对照组和siRNA对照组(P＜0.05);空白对照组和siRNA对照组G0+G1期、S期、G2 +M期细胞所占比例比较差异无统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析显示,CyclinD1蛋白表达与DEK mRNA和DEK蛋白表达均呈正相关(r=0.909、0.899,P＜0.05).结论 DEK siRNA可下调HepG2细胞中DEK基因表达,抑制HepG2细胞增殖,改变细胞周期分布,这一过程可能与下调CyclinD1表达有关.
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DEK蛋白表达在肺腺癌预后判断中的意义
目的 探讨癌基因DEK蛋白在肺腺癌中的表达及意义.方法 应用组织芯片进行免疫组化染色,检测106例肺腺癌及其癌旁正常组织中DEK蛋白的表达,结合临床生物学指标及生存时间进行统计学分析.结果 肺腺癌组织中DEK蛋白阳性表达率为57.55％和16.98％,癌组织中DEK蛋白阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P =0.000),DEK蛋白在肺腺癌中的表达与肿瘤大小(P=0.019)、组织分化程度(P=0.000)、病理学分期(P=0.020)及化疗疗效(P=0.006)密切相关；癌组织中DEK蛋白的阳性率与患者生存时间明显相关(Log-rank=7.375,P=0.007).进上步分析表明,病理学分期、是否有转移及化疗疗效都是肺腺癌生存期的独立风险因素.结论 检测肺腺癌组织中DEK蛋白的表达对其诊断、预后及化疗敏感性有一定的价值,有望成为新的肿瘤标志物.
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MT1-MMP与DEK蛋白在前列腺增生和前列腺癌组织中的表达
目的 研究Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)与DEK在前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)组织中表达的意义.方法 用免疫组织化学SABC法研究MT1-MMP蛋白与DEK蛋白在13例BPH和22例PCa组织中的表达,并用基因芯片技术分析DEK mRNA在雄激素依赖性PCa细胞系C4和雄激素非依赖性PCa细胞系C4-2中的表达水平.结果 在BPH中无MT1-MMP表达,而在50％PCa中MT1-MMP的表达为阳性,PCa组织呈阳性染色而癌旁正常组织呈阴性染色.不同Gleason评分、临床分期的PCa组织中MT1 -MMP的表达无统计学差异.DEK在BPH和PCa中阳性率没有差异.在BPH组织中阳性表达位于基底细胞,PCa组织中癌细胞为阳性染色.50％的T1+T2期PCa和92.6％的T3+T4期PCa中DEK表达为阳性,二者有统计学差异.Gleason评分5～7分和8～10分PCa的表达无差异.92.9％转移PCa中DEK表达阳性而无转移PCa中DEK表达阳性率为50％,二者有统计学差异.C4-2中DEK mRNA的表达水平明显高于C4的水平.结论 MT1-MMP和DEK的高表达可能在PCa的发生、临床发展及转移中起重要作用,DEK在前列腺不同上皮细胞表达可能决定BPH或者PCa的发生.DEK的高表达可能与PCa的雄激素非依赖化有关.
关键词： 前列腺增生 前列腺癌 DEK Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶 -
DEK 表达下调通过抑制胃癌 SGC-7901细胞中NF-κB 信号途径诱导细胞凋亡
目的：研究DEK表达下调对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响，并分析其与NF-κB信号途径及凋亡相关蛋白表达的关系。方法：将DEK siRNA和对照siRNA转染胃癌SGC-7901细胞，并将SGC-7901细胞分为未处理组、对照siRNA组及DEK siRNA组。采用实时荧光定量PCR和Western blot检测3组胃癌SGC-7901细胞中DEK mRNA和蛋白的表达；流式细胞术检测3组SGC-7901细胞凋亡的变化；Caspase-Glo?-3／9试剂盒检测3组SGC-7901细胞中caspase-3和caspase-9的活性；Western blot技术检测3组SGC-7901细胞中NF-κB信号途径关键调控蛋白p65及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果：与未处理组和对照siRNA组相比，DEK siRNA组SGC-7901细胞中DEK的mRNA和蛋白表达水平显著下调（P＜0．05）。 DEK siRNA组SGC-7901细胞的早期凋亡率和总凋亡率均显著高于未处理组和对照siRNA组（ P＜0．05）。为显著的是，DEK siRNA转染细胞后，p65和Bcl-2蛋白表达下调，Bax蛋白表达上调，并伴随caspase-3和caspase-9活性上升。结论：DEK表达下调介导的SGC-7901细胞凋亡可能与NF-κB信号途径密切相关。
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肝脏特异性DEK基因敲除小鼠模型的制备及鉴定
目的 利用Cre/loxp基因敲除技术构建肝脏特异性DEK基因敲除小鼠,为研究DEK基因在肝脏中的生物学功能提供重要动物模型.方法 将DEKflox/flox小鼠与肝脏特异性表达Alb-Cre重组酶的小鼠进行交配和鉴定,筛选出子代中DEKflox/+/Alb-Cre小鼠与DEKflox/flox小鼠进行交配与鉴定,获得DEKflox/flox/Alb-Cre小鼠,将DEKflox/flox/Alb-Cre小鼠与DEKflox/flox小鼠进行交配,其子代基因型为DEKflox/flox/Alb-Cre的小鼠即为本实验所构建的肝脏特异性DEK基因敲除小鼠,DEKflox/flox小鼠即为对照小鼠.提取小鼠尾基因组DNA,通过PCR鉴定子代小鼠的基因型;提取小鼠肝脏RNA和总蛋白,利用Real-TimePCR和Western Blotting技术检验DEK基因在小鼠肝脏中的mRNA水平和蛋白质水平的表达情况,使用激光共聚焦检测DEK蛋白在小鼠肝脏的表达情况;对小鼠肝脏行苏木精-伊红染色观察小鼠肝组织的形态学变化.结果 PCR结果表明子代小鼠基因型符合DEKflox/flox/Alb-Cre;肝脏特异性DEK基因敲除小鼠肝组织中DEK基因的mRNA水平及蛋白质水平显著低于DEKflox/flox型小鼠;肝脏特异性DEK基因敲除小鼠肝组织的形态学特征与对照组小鼠相比无明显差异.结论 本研究利用Cre/Loxp技术成功构建了肝脏特异性DEK基因敲除小鼠,为在动物水平进一步研究DEK基因的作用提供了重要动物模型.
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DEK 原癌基因在星形细胞肿瘤中的表达及意义
目的：检测星形细胞肿瘤组织中DEK的表达并分析其与星形细胞肿瘤病理分级之间的关系。方法应用免疫组化技术并用图像分析系统检测各级别星形细胞肿瘤组织及正常脑组织中DEK的表达水平。结果各组免疫组化染色阳性率分别为：肿瘤组织（96.88％），其中低级别肿瘤组织（92.86％），高级别肿瘤组织（100.00％），正常脑组织（40.00％）；免疫组化染色强度分别为：低级别肿瘤组织（16.41±6.43），高级别肿瘤组织（34.88±14.61），正常脑组织（10.61±1.94）。 DEK在肿瘤组织中的表达显著高于其在正常脑组织中的表达（P＜0.05）。结论 DEK的过表达与星形细胞肿瘤的发生密切相关，并且与肿瘤的病理分级也密切相关；DEK表达改变，为星形细胞肿瘤临床诊断、治疗和预后判断提供了新思路。
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DEK蛋白在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理的关系
目的：探讨DEK蛋白在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用组织芯片和快捷免疫组织化学MaxVisionTM法检测185例结直肠癌及癌旁正常黏膜组织中DEK蛋白表达情况。结果 DEK蛋白在结直肠癌中的表达阳性率为86.49%（160/185），明显高于正常结肠黏膜组织[64.86%（120/185）]，差异有统计学意义（P<0.001）。DEK蛋白表达与肿瘤临床分期及浸润深度有关，临床分期越晚、肿瘤浸润越深，DEK蛋白表达越高，且差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 DEK蛋白在结直肠癌的发生、发展中起着重要作用。
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DEK蛋白与宫颈癌的研究进展
DEK蛋白是普遍存在于有机体细胞内(酵母茼除外)核蛋白.它与许多肿瘤的形成、自身免疫性疾病和病毒感染有密切关系.目前认为DEK蛋白与染色质结合,改变DNA拓扑结构,影响基因表达.在HPV感染的的宫颈癌细胞中,DEK过表达,且DEK是高致病性HPV病毒原癌基因E7的上调目标.DEK与p53、caspase家族相互作用,抑制HeLa细胞衰老和凋亡.
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DEK蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的:探讨DEK蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义.方法:免疫组织化学方法检测DEK蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况以及和临床病理因素的相关性.结果:DEK蛋白在非小细胞肺癌中阳性率65.9％.DEK高表达与分化程度呈负相关(r=-0.173,P=0.021);与pTNM分期(r=0.160,P=0.033)和淋巴结转移(r =0.195,P=0.009)呈正相关.DEK高表达的NSCLC患者生存时间低于DEK低表达的NSCLC患者(P=0.021).结论:DEK是一种癌蛋白,可作为一种新的肿瘤标记物,深入研究DEK可能会为肺癌恶性生物学行为变化提供干预的靶点.
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抑制DEK基因表达对结肠癌HCT116细胞增殖的影响
目的:通过siRNA技术,阻断结肠癌细胞系HCT116中DEK基因的表达,并研究DEK基因沉默后对HCT116细胞增殖能力影响.方法:用真核转录载体pLKO.1-TRC cloning vector构建针对DEK基因的重组siRNA真核转录载体pLKO.1-siDEK A,pLKO.1-siDEK B和pLKO.1-siDEK C,脂质体法转染结肠癌细胞系HCT116,Western blot检测DEK的表达变化；选择沉默效率高的载体,采用噻唑蓝(MTT)比色法、克隆形成实验检测转染HCT116细胞在增殖、克隆形成等方面的改变,流式细胞术检测其细胞周期的改变.结果:重组载体pLKO.1-siDEK A有效地阻断了HCT116细胞中DEK基因的表达.pLKO.1-siDEK A转染HCT116细胞后,与对照组相比细胞生长、增殖速度明显减慢(P＜0.05),克隆形成率明显下降；流式细胞术表明DEKsiRNA可导致HCT116细胞G0/G1期阻滞,S期细胞减少.结论:成功构建了可有效沉默DEK基因的siRNA干涉载体,证明沉默DEK基因对人结肠癌HCT116细胞增殖有负性调节作用.本研究为进一步阐明DEK基因在结直肠癌中的作用奠定了基础.
