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河北涉县、磁县及河南林州市、山西阳城县上消化道癌集中高发对病因及预防的启示
由于食管癌和贲门癌外科治疗上的相似性,华北食管癌高发现场肿瘤登记1986年以前存在把贲门腺癌归入食管鳞癌的现象[1],虽然强调了食管鳞状上皮癌的高发,但在一定程度上忽略了贲门和非贲门胃腺癌的流行强度.
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RNA干扰阻断COX-2基因表达对食管鳞状上皮癌EC109细胞株增生和凋亡的影响
目的 研究COX-2基因与食管鳞癌细胞EC109增生和凋亡的关系,观察阿司匹林对食管鳞癌细胞EC109增生和凋亡的影响,探索基因治疗和药物抑制肿瘤的机制.方法 采用RNA干扰的方法,用荧光显微镜观察RNA干扰的转染效率,用Western blot方法分析RNA干扰的效果,用噻唑兰法定量检测RNA干扰和阿司匹林对食管鳞癌细胞增生的影响,用流式细胞仪检测RNA干扰和阿司匹林对食管鳞癌细胞凋亡的影响.结果 Western blot方法证实,RNA干扰后EC109细胞COX-2表达下降至对照组的40%.MTT法检测结果显示,用COX-2基因干扰后,EC109细胞生长抑制作用增强,COX-2基因干扰和阿司匹林联合作用后,肿瘤细胞的生长抑制作用进一步增强.流式细胞仪检测结果显示,母本细胞组和RNA干扰的阴性对照组凋亡率较低,COX-2基因干扰后,促凋亡作用增加.COX-2基因干扰后再给予阿司匹林,促凋亡作用进一步增加.结论 RNA干扰特异性抑制细胞COX-2蛋白的表达后,抑制食管鳞癌细胞株EC109的生长增生,增强凋亡作用,阿司匹林和RNA干扰对肿瘤细胞的增生和凋亡可产生协同效果.
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反流性食管炎与食管癌
在日本,几乎所有的的食管癌都是鳞状上皮癌,而在欧美,腺癌的比例急剧增加,近来已有超过半数的医疗机构出现这种情况.在欧美,胃-食管反流病(GERD)的发生率较高,其代表性的疾管为反流性食管炎.而且,从遗传基因的变化分析等也强烈支持胃食管反流→反流性食管炎→Barrett食管(食管的柱状上皮化生/肠上皮化生)→异常增生→食管腺癌(Barrett食管癌)的发生顺序.然而,尚未见到显示反流性食管食管炎与食管鳞状上皮癌直接性的相关证据.
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DEK 、p53及 Ki67在食管病变中的表达及临床意义
目的:探讨DEK、p53及Ki67在食管病变中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测58例食管鳞状上皮癌(A组)、50例食管鳞状上皮不典型增生(B组)和29例食管炎(C组)组织中DEK、p53及Ki67蛋白的表达情况。结果 A组DEK、p53及Ki67蛋白的阳性表达率高于B组和C组(P<0.01),且B组高于C组(P<0.01)。A组DEK表达与组织学分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05),p53表达与性别有关(P<0.05),Ki67表达与年龄和浸润深度有关(P<0.05)。A组DEK表达与p53和Ki67表达均无明显相关性( P>0.05)。结论 DEK、p53及Ki67与食管癌的发生、发展相关,三者联合检测可作为判断食管癌恶性程度和评估预后的重要指标。
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双支架治疗食管癌并发症1例
病例资料 患者,女,58岁.因进行性吞咽困难,咳嗽、胸闷1月,声音嘶哑1周,于2012年9月10日收治入院.初步诊断为食管占位性病变,肿块压迫气管导致狭窄(狭窄的气管直径约5 mm).2012年9月13日行胃镜食管活检,病理示:食管鳞状上皮癌.2012年9月13日在DSA引导下行气管支架植入治疗气管狭窄,气管支架直径为20 mm、长度为60 mm,植入后患者胸闷、呼吸困难立即得到改善(图1).2d后对食管癌实施放射治疗,一疗程后患者吞咽困难症状消失,病情好转出院.
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胃镜下夹闭食管胃吻合口瘘1例
患者苏某,男性,49岁,因进行性吞咽困难半年来院就诊.入院查体:消瘦面容,双锁骨上淋巴结未触及肿大,心肺查体无异常.胃镜报告:距门齿20cm处见食管环壁狭窄,黏膜糜烂,触之出血,胃镜通过困难.取活检病理报告:食管鳞状上皮癌.胸部CT扫描见:第三、四胸椎水平,食管壁增厚.经常规术前准备后,在全麻气管双腔插管下,经左胸两切口食管癌切除,胃食管颈部手工吻合.术后第7天患者出现发烧,吞服美兰后颈部伤口下端及左胸引流管内有蓝色液体流出.考虑为"食管胃吻合口瘘".故禁食、深静脉营养.拆除颈部伤口缝线,敞开颈部伤口下端引流.保持胸管引流通畅.术后第10天,患者胸管引流减少,体温正常,但颈部分泌物仍多.术后第20天,行无痛胃镜检查发现:吻合口左前壁见一长径约5 mm之卵圆形之瘘口(见图1:瘘口).
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食管碱烧伤后癌变二例
例1,男,67岁.17年前误食火碱致食管烧伤后狭窄,多次扩张无效,半年后行胸骨后结肠代食道术,术后饮食生活正常.因1年前出现胸痛,现胸痛加剧入院.胸部CT示:下纵隔肿块.开胸探查,肿瘤位于食管肺下静脉水平,质硬,侵及纵隔胸膜并与周围淋巴结融合.切除肿瘤及胸段食管.术后病理诊断为食管鳞状上皮癌.