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MYH9在人肝癌组织中的表达及其对肝细胞系增殖和凋亡的影响
目的 探讨非肌肉肌球蛋白重链(MYH9)在肝癌组织中的表达及通过沉默MYH9基因对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖及凋亡的影响.方法 收集50组人肝癌组织及癌旁组织,选用人肝癌细胞系SMMC-7721和HepG2及人正常肝细胞系LO2,免疫组织化学方法及Western blot检测肝癌组织及癌旁组织中MYH9蛋白的表达,Western blot检测SMMC-7721、HepG2及L02中MYH9蛋白的表达;将MYH9 siRNA转染SMMC-7721,CKK8法及流式细胞术检测沉默MYH9对肝癌细胞增殖及细胞凋亡的影响.结果 MYH9蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁(P ＜0.05);MYH9蛋白在SMMC-7721及HepG2中的表达均明显高于L02(P＜0.05);沉默MYH9基因可抑制细胞增殖(P＜0.001),促进细胞凋亡(P＜0.05).结论 MYH9蛋白在肝癌组织的表达显著高于癌旁组织;MYH9低表达能有效抑制肝癌细胞的增殖,促进其凋亡.
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MYH9蛋白在胃癌中的表达及其临床意义
目的:探讨MYH9蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化及Western blot法检测胃癌及癌旁组织中MYH9蛋白的表达水平,分析其临床病理参数之间的关系.结果:MYH9蛋白在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05).胃癌组织MYH9蛋白的表达在Ⅲ~Ⅳ期明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P=0.009),淋巴结转移胃癌的MYH9蛋白表达明显高于无淋巴结转移(P=0.019).结论:MYH9蛋白在胃癌组织中表达增高,参与了肿瘤的转移过程.
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MYH9基因多态性与汉族 IgA 肾病病理关系的研究
目的：探讨 MYH9基因多态性与汉族 IgA 肾病病理的关系。方法：经肾组织活检确诊的 IgA 肾病患者148例作为研究对象，取外周血提取 DNA，采用限制性片段长度多态性分析（PCR - RFLP）法检测 MYH9基因 Rs3752462基因多态性，研究其与 IgA 肾病病理的相关性。结果：（1）Rs3752462位点群体符合哈温平衡；（2）Rs3752462位点基因型与病理 HASS分级差异无统计学意义。结论：MYH9基因 Rs3752462位点基因多态性与 IgA 肾病病理无明显相关性。
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MYH9基因多态性与内蒙古地区慢性肾脏病患者病情进展的相关性研究
目的:探讨MYH9基因多态性与内蒙古地区慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者病情进展的相关性.方法:收集301例CKD患者作为病例组,经体检证实的294例健康者作为正常对照组.采用PCR的方法分析MYH9基因Rs3752462、Rs4821480两位点基因多态性,分别比较两位点基因型及等位基因在CKD患者与对照组的差异,分析不同基因型与CKD患者发病年龄、血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐、肾小球滤过率的相关性,分析Rs3752462位点不同基因型与CKD病情进展的关系.使用SPSS 16.0统计软件进行数据分析.结果:Rs3752462、Rs4821480位点符合群体遗传平衡.单因素分析显示CT基因型患者的收缩压(147.94±27.40)高于CC基因型的患者(136.43±19.09)(P<0.05);CC基因型患者的肾小球滤过率(32.00±29.98)高于CT基因型的患者(21.62±23.67)(P<0.05)及TT基因型的患者(21.99±24.18)(P<0.05).校正年龄,采用Logistic回归显示Rs3752462位点CC基因型是造成CKD病情发展至终末期肾衰竭(end stage renal disease,ESRD)的独立保护因素.结论:MYH9基因多态性与内蒙古地区慢性肾脏病具有相关性,Rs3752462位点CC基因型是CKD病情发展至ESRD的独立保护因素,等位基因C突变为T可能导致ESRD的发生.
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MYH9基因Rs4821480位点单核苷酸多态性与IgA肾病病理及预后关系研究
目的:探讨IgAN患者MYH9基因Rs4821480位点基因单核苷酸多态性与病理及预后关系.方法:经肾组织活检确诊148例IgAN,56例随访.外周血提取DNA,采用限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP) Rs4821480位点不同基因型与IgAN病理及预后的关系.结果:(1)三种基因型病理免疫荧光IgA、病理免疫荧光C3、镜下血尿、病理HASS分级、蛋白尿程度等无统计学差异.(2) Kaplan-Meier生存分析整体比较,从肾活检到肾功能减退时间,TT基因型快于其他基因型,基因型组两两比较,GG基因型与TT基因型有统计学差异.(3)采用Cox比例风险模型将多因素对预后的影响进行分析,结果显示发病时年龄、高血压、蛋白尿、CCR影响肾病患者预后.结论:Rs4821480位点基因型与病理无关,T等位基因的可能影响患者预后.
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MYH9对人食管癌细胞上皮间质转化及肿瘤干细胞特性的影响
目的 研究人类非肌肉型肌球蛋白重链9(M Y H9)对人食管癌细胞系EC109发生上皮间质转化(EM T)及其肿瘤干细胞特性的影响.方法 通过 MYH9小干扰 RNA 转染 EC109细胞,设置阴性对照组(NC)和转染组(si-MYH9).采用RT-PCR、Western blot及免疫荧光技术检测转染后EC109细胞中MYH9蛋白、EMT表型蛋白(E-cad、ZO-1、Vimentin)及肿瘤干细胞标志蛋白(CD133、CD44、ALDH1、Lgr5)的表达,利用细胞增殖实验(CCK8)及 Transwell实验分别检测MYH9沉默对细胞增殖及迁移能力的影响,借助细胞成球培养检测MYH9沉默对细胞成球能力的影响.结果 si-M Y H9可明显沉默EC109细胞中M Y H9蛋白的表达(P<0.05).沉默M Y H9蛋白表达可显著抑制 EC109细胞增殖及迁移能力(均 P<0.05),同时伴有上皮表型蛋白E-cad及ZO-1表达升高(均 P<0.05),间质表型蛋白Vim-entin表达降低(P<0.05);沉默M Y H9蛋白表达还可抑制EC109形成细胞球,同时伴有肿瘤干细胞标志蛋白(CD133、CD44、ALDH1、Lgr5)的表达降低(均 P<0.05).结论 沉默MYH9蛋白表达可抑制食管癌细胞的增殖及迁移能力,抑制细胞发生EM T转化,减弱食管癌细胞的肿瘤干细胞特性.
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慢性肾脏病患者非肌性肌球蛋白重链9基因多态性与高血压易感性的研究
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)基因多态性与高血压易感性的相关性.方法 收集本院301例CKD患者临床资料,采用PCR法检测MYH9基因rs3752462、rs4821480两位点基因多态性,294名体检健康者作为健康对照组.分析不同MYH9基因型CKD患者的发病年龄、性别、收缩压、舒张压、原发病分布频率、服用降压药频率上的差异,以及rs3752462位点不同基因型与CKD患者高血压易感性的相关关系.结果 单因素分析结果显示,CT基因型患者的收缩压[(147.94±27.40) mm Hg]高于CC基因型[(136.43±19.09) mm Hg,P＜0.05]；CC基因型患者使用各种降压药的频率(7.4％)低于TT(43.9％)、CT(48.7％)基因型(P＜0.05)；校正年龄因素后,多因素Logistic回归分析结果显示,rs3752462位点CC基因型是CKD收缩压增高的保护因素,CT基因型CKD患者患高血压的概率是CC基因型的0.175倍.结论 携带MYH9基因rs3752462位点CC基因型的CKD患者相对不易患高血压,CC基因型是CKD患者收缩压增高的保护因素,等位基因C突变为T可导致收缩压升高.基因检测可作为CKD患者高血压发生率的预测因子之一.
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Fechtner综合征肾脏病理特点及机制探讨
目的 研究Fechtner综合征先证者肾脏病改变特点并探讨其发病机制.方法 采用HE染色、免疫组化、免疫荧光和电镜等方法对Fechtner综合征患者的肾活检组织进行研究.结果 免疫组化结果显示在足细胞和远曲小管上皮,非肌性肌球蛋白重链IIA(NMMHC-IIA)有高表达,近曲小管刷状缘有微弱表达.与正常肾组织相比,患者NMMHC-IIA在硬化的肾小球足细胞的表达减少.免疫荧光结果提示患者肾小球有明显的NMMHC-HA沉积;足细胞特异性抗体标记结果显示NMMHC-IIA主要沉积在患者的足细胞;电镜显示足突部分融合并伴微绒毛形成.结论 突变的NMMHC-IIA沉积在肾小球足细胞,足突部分融合伴微绒毛形成影响了足细胞的功能,导致了Fechtner综合征肾脏病变的发生.
关键词： 非肌肌球蛋白IIA型 突变 足细胞 Fechtner综合征 基因 MYH9 -
TALEN介导的MYH9基因沉默及对细胞周期与凋亡的影响
目的：利用TALEN技术敲除人胃癌细胞系MGC803细胞株MYH9基因，观察MYH9基因沉默后细胞周期及凋亡改变。方法根据斯丹赛FastTALETM TALEN试剂盒说明书，设计并构建靶向MYH9基因的TALEN质粒对。通过质粒转染、DNA测序、RT-PCR和Western blot等检测质粒活性，成功挑取MYH9基因敲低单克隆株，并对构建好的细胞株进行周期和凋亡检测。结果成功挑选的MGC803单克隆细胞株未检测到MYH9基因完全敲除；MYH9基因敲低后，MGC803细胞周期受阻于G2/M期（P<0.05），早期凋亡增加（P<0.05）。结论利用TALEN技术成功构建MGC803细胞MYH9基因敲低单克隆株，该模型有助于后期深入探讨胃癌MYH9基因功能。
