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戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损及海马突触后致密物95表达减少
目的 探讨戊四氮诱导癫痫对大鼠空间学习记忆功能的影响及海马突触后致密物95(PSD-95)的表达变化.方法 戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对两组大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马CA1、CA3区PSD-95的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马PSD-95mRNA的表达.结果 癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA1、CA3区PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P＜0.05),同时伴有海马PSD-95 mRNA表达下降(P＜0.01).结论 戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关.
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雷公藤内酯醇对慢性脑缺血模型大鼠海马突触素和突触后致密物95的影响
目的 探讨雷公藤内酯醇对慢性脑缺血(CCI)模型大鼠海马神经元突触素(SYN)和突触后致密物95(PSD-95)表达的影响.方法 取30只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,每组10只.模型组和治疗组采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)建立CCI模型.对照组大鼠只暴露双侧颈总动脉.治疗组大鼠每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,连续注射28 d.采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠海马SYN和PSD-95蛋白及mRNA的表达.结果 免疫组织化学染色结果显示,治疗组大鼠海马CA1区分子层SYN阳性产物数量和平均光密度明显高于模型组；治疗组大鼠海马CA1区锥体层PSD-95阳性细胞数和平均光密度值明显高于模型组.RT-PCR结果显示,治疗组大鼠海马SYN和PSD-95 mRNA含量较模型组增加.结论 雷公藤内酯醇能促进大鼠海马SYN和PSD-95蛋白及mRNA的表达.
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颞叶癫癎大鼠海马区NR2B/PSD-95的动态表达变化
目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸受体2亚基B(NR2B)和突触后致密物95(PSD-95)蛋白在锂-匹罗卡品致癎大鼠海马表达的动态变化,探讨其在颞叶癫癎发生、发展中的作用.方法:采用锂-匹罗卡品颞叶癫癎大鼠模型,用免疫组织化学法观察不同时间点大鼠海马CA1、CA3、DG区NR2B和PSD-95蛋白表达.结果:NR2B和PSD-95蛋白在大鼠海马分布广泛,表达丰富;大鼠腹腔注射锂-匹罗卡品后,NR2B和PSD-95蛋白在海马各区表达逐渐减少,24 h降至低谷,与对照组比较差异有显著意义(P＜0.01);此后逐渐回升,但仍低于对照组;30d在海马CA1、CA3区表达再次降低,与对照组比较有显著意义(P＜0.05).结论:NR2B和PSD-95蛋白表达下调可能分别参与颞叶癫癎急性期和慢性自发发作期的保护性机制.
关键词： 颞叶癫癎 N-甲基-D-天冬氨酸受体2亚基B 突触后致密物95 海马 -
阿托伐他汀促进体外培养大鼠乳鼠皮层神经元树突生长及突触相关蛋白表达
目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对体外培养大鼠乳鼠大脑皮层神经元树突生长及突触相关蛋白是否有影响.方法选用出生0~24 h Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠,取大脑皮层,进行皮层神经元体外培养,神经元培养4 d后用于实验.实验分为对照组、不同浓度Ato处理组、Ato处理不同时间组;对照组:加入等量含0.1%DMSO培养基;Ato处理组:培养4 d神经元,加入不同浓度Ato(0.1、1、5、10 μmol·L-1)作用48 h;Ato处理时间组:将Ato 5 μmol·L-1加入培养4 d神经元,分别作用12、24、48 h.应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP2)免疫荧光染色观察树突的生长,应用Tsview软件测量神经元树突分支总长度(total dendritic branch length,TDBL)和一级树突数目(primary-order dendrite number,PDN);应用免疫荧光染色法和Western blot检测皮层神经元突触素(synaptophysin,SYP)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)蛋白表达的改变.结果给予不同浓度Ato (0.1、1、5、10 μmol·L-1)作用48 h后,神经元TDBL较对照组明显增加(P<0.01),神经元PDN较对照组呈浓度依赖性增加,Ato(0.1、1 μmol·L-1)时可增加神经元PDN(P<0.05),Ato(5、10 μmol·L-1)时明显增加神经元PDN(P<0.01);Ato 5 μmol·L-1作用24 h 后可增加神经元TDBL、PDN(P<0.05),Ato 5 μmol·L-1作用48 h 后可明显增加神经元TDBL、PDN(P<0.01);应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP2)免疫荧光染色观察树突TDBL和PDN明显增加;免疫荧光和Western blot结果显示Ato可增加SYP、PSD-95表达水平.结论 Ato促进体外培养大鼠乳鼠皮层神经元树突生长及突触相关蛋白表达.
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尼莫地平对癫痫大鼠海马突触后致密物95表达的影响
目的 探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马突触后致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95) 表达的影响.方法 动物分为正常对照组、PTZ组和NIM组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot及反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马PSD-95蛋白和PSD-95 mRNA的表达.结果 PTZ致痫组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达较对照组明显减少(P<0.05);与PTZ组比较,NIM组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达均升高(P<0.05).结论 PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与PSD-95表达减少有关;NIM可以提高PSD-95的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力.
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知母总皂苷对老年大鼠海马突触相关蛋白表达的影响
有些人认为AD样痴呆是正常脑衰老的结果,皮质失联络是其重要基础.在20~100岁的正常衰老过程中,新皮质突触密度的下降趋向于（但未达到）AD发病的水平,如果出生时突触有缺陷或缺少教育,将引起突触过早下降到出现痴呆的水平.这种突触丧失的影响可能比斑块和神经原纤维缠结大［1］.近年来研究发现AD患者早期即可出现突触的丧失,其认知障碍程度与突触结构和功能的改变密切相关.
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慢性捆绑应激致大鼠学习记忆受损及海马神经元突触素和突触后致密物95表达的变化
目的了解慢性捆绑应激对大鼠学习记忆能力的影响及可能的神经解剖学机制.方法将大鼠分为应激组和正常对照组,应激组大鼠每天捆绑6 h共21 d,然后用Y迷宫对2组大鼠进行行为检测,运用免疫组织化学方法,观察2组大鼠海马突触素和突触后致密物95(PsD-95)的表达,并用计算机图像分析仪对免疫反应结果进行处理.结果应激组大鼠学习记忆能力明显受损(P＜0.05);其海马CA3区突触素和PsD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P＜0.01).结论慢性捆绑应激致大鼠学习记忆受损可能与其海马神经元突触素和PSD-95的表达减少有关.
