现代肿瘤医学杂志
Journal of Modern Oncology 현대종류의학
- 主管单位: 陕西省科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
- 影响因子: 0.91
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1672-4992
- 国内刊号: 61-1415/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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FOXN3蛋白在恶性肿瘤中的研究进展
FOXN3(Fork head Box N3),又名CHES1(Checkpoint Suppressor 1),属于叉头框(forehead box, Fox)蛋白家族中的一种亚型.FOXN3作为一种转录抑制因子,参与细胞周期的调控及肿瘤的发生,其基因结构及表观遗传学的异常与人类多种疾病的发生发展密切相关.研究发现,FOXN3在大多数恶性肿瘤中充当抑癌基因的角色,但其相关发病机制尚未明确.因此,对于FOXN3蛋白功能的深入研究,有助于更好地揭示相关疾病的发病机制,为疾病的预防和治疗提供理论依据.本文就国内外FOXN3蛋白在不同肿瘤中的主要作用的研究进展进行综述.
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肝癌靶向治疗靶点的研究进展
随着现代医学的不断发展,医疗整体水平的进一步提高,肝癌的治疗手段已经不仅仅局限于几种传统手段,如手术切除、放射治疗和化学治疗,众多医学同仁正致力于研发更加有效的治疗手段.自20世纪80年代起,靶向治疗走进了人们的视线,经过不断的探索和研究,正逐渐成为肝癌治疗的主要途径之一.据报道肝癌的靶向治疗方法多种多样,但都不同程度地提高了肝癌的治疗效果,本文主要从受体靶点、肽靶点、标志性分子靶点这三个方面进行概述.
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肺磨玻璃结节的影像学、病理学特点及临床管理
随着CT应用于肺癌的筛查,检出了越来越多的肺癌玻璃结节(GGO),不过这其中良恶性混杂,让人难以辨识.而本文总结了现今新的GGO影像学及病理学特点,发现这两者之间并非绝无联系.同时我们还回顾了多个学会的新指南,讨论了GGO的管理及随访.此外有创的活检和GGO标记后手术切除是亟待发展的领域.早期肺癌的标准治疗仍是微创的肺叶切除及淋巴结清扫术,不过近来有研究表明亚肺叶切除也有一定的可行性,这或许会引领未来肺癌的治疗方向.
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开窗减压术治疗颌骨囊性病变的研究进展
颌骨囊性病变(jaw cystic lesion)是口腔颌面外科一种常见病,上下颌骨均可发生.其治疗方法一直是国内外学者研究的热点.对于该病的传统治疗方法是刮除术或颌骨矩形切除术,术后常导致患者口颌系统功能障碍,影响患者生活质量.因此选择一种安全有效的临床治疗方法显得尤为重要.近年来,越来越多的学者提倡用开窗减压术,配合囊肿塞、负压吸引等相对保守的治疗方法代替传统方法,该方法能大限度地保护颌骨外形和牙列的完整性,具有较理想的远期疗效.本文就保守治疗颌骨囊性病变的研究进展作进一步综述.
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线粒体功能紊乱与肿瘤
线粒体是细胞能量代谢,氧自由基产生的主要场所,也是线粒体介导的内源性细胞凋亡的主开关.研究表明,多种肿瘤细胞中都存在线粒体功能紊乱.线粒体功能异常在肿瘤发生发展的各个阶段也扮演重要的角色.深入研究线粒体功能异常在肿瘤细胞中的角色,对于认识肿瘤发生发展的过程以及肿瘤的诊断与治疗都有着深远的意义.本文就肿瘤细胞线粒体功能紊乱的前沿进展进行了综述.
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Hippo信号通路在乳腺癌转移中的作用
Hippo是新发现的一种非常保守的信号传导通路,其主要成分在多种癌症中出现突变和表达失调,促进了恶性肿瘤的发生发展.但有关Hippo信号通路在乳腺癌中的研究较少,分子调控机制尚不完全清楚.现就Hippo信号通路在乳腺癌转移中的作用进行综述,以期明确Hippo信号通路对乳腺癌发生、发展和转移可能起到的作用,为抑制乳腺癌的转移提供新思路.
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抗血管生成靶向药物治疗肿瘤引起高血压的机制及研究进展
血管生成对肿瘤的发生发展起着重要的作用,抗血管生成肿瘤治疗逐渐成为一种有前景的肿瘤治疗方法.血管内皮生长因子(VEGF)因其在血管生成过程中的关键作用成为了一个重要的治疗靶点.多种以VEGF及其通路为靶点的药物已经在临床中广泛用于结肠癌、非小细胞肺癌、晚期肾癌、肝癌、乳腺癌的治疗.高血压是VEGF抑制剂常见的心血管副作用,但其引起高血压的具体分子机制尚不明确,与之相关的有内皮功能紊乱、NO释放减少、微血管网稀疏、内皮素 -1水平的上调等.本文着重讨论 VEGF作为抗血管生成靶点的肿瘤治疗作用、VEGF抑制剂引起高血压的分子机制以及此类药物引起高血压的治疗策略.
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胃癌分子靶向治疗的研究进展
目前晚期胃癌的治疗方式是以全身化疗为主的综合治疗.尽管化疗能够延长肿瘤患者的生存期,但副作用较明显,近年来,随着对胃癌的各种相关分子的信号转导通路的逐渐认识,在分子水平抑制肿瘤生长的治疗方式越来越受到人们关注,众多靶向药物应运而生,如曲妥珠单抗、阿帕替尼、Claudin18.2等,各种靶向药物为晚期胃癌的治疗提供了良好的前景.
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皮肤T细胞淋巴瘤的恶性炎症及肿瘤微环境的研究进展
T细胞淋巴瘤属非霍奇金亚型中的集合型淋巴瘤,是非常罕见的恶性肿瘤.研究结果显示该病预后较差.近年关于慢性炎症与肿瘤发生相关性的研究日益增多,炎症微环境和促炎因子的变化等因素可诱发肿瘤的进展,同时提示了较差的预后.目前,关于慢性炎症与实体肿瘤发生的相关性研究较多,而关于引发炎症的细胞通过异常活化推动恶性转化过程相关研究报导较少.皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)的特征之一是存在长期发炎的含有恶性T细胞的皮肤损伤.本文针对皮肤T细胞淋巴瘤的免疫-炎症微环境,对近两年的研究进行综述.
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低级别子宫内膜间质肉瘤的治疗进展
低级别子宫内膜间质肉瘤是一种罕见的妇科恶性肿瘤,临床表现与一般妇科疾病相似,无特异性,因此,术前诊断困难,容易误诊或漏诊.目前佳的治疗方式仍存在争议,本文主要就低级别子宫内膜间质肉瘤的治疗进展作一综述.
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康复新液联合铝镁加混悬液治疗放射性食管炎的疗效分析
目的:观察康复新液联合铝镁加混悬液治疗放射性食管炎的疗效.方法:将60例放射性食管炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用康复新液+铝镁加混悬液治疗,对照组采用传统的利多卡因、庆大霉素、地塞米松混合液口服治疗.放射治疗技术采用三维适形放疗.结果:治疗组的治愈率及有效率分别为63.3%和93.3%,均显著优于对照组的46.7%和76.7%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:采用康复新液联合铝镁加混悬液治疗放射性食管炎不仅安全有效,而且提高了患者对放疗的耐受性,改善了患者的生活质量,值得临床推广应用.
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miRNA-143在食管鳞癌中的表达及临床意义
目的:分析miRNA-143在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及与临床病理特征的关系.方法:采用Real time-PCR法检测60例食管鳞状细胞癌组织及正常食管组织中miRNA-143的表达量,并分析表达量与临床病理特征的关系.结果:miRNA-143在食管鳞癌组织中的表达低于对应正常组织,其表达与肿瘤分期、淋巴结转移情况显著相关(P<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤位置及肿瘤分化程度均无相关性(P>0.05).miRNA-143的ROC曲线下面积AUC=0.875,其诊断食管鳞癌的灵敏度为86.5%,特异度为82.8%.结论:ESCC患者肿瘤组织中miRNA-143表达水平明显下降.miRNA -143可能成为食管鳞状细胞癌的潜在肿瘤标志物之一.
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高敏C反应蛋白水平与肺癌患病风险的病例对照研究
目的:探讨外周血中血清高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,HsCRP)水平与肺癌患病风险的关系.方法:选取126例初次确诊的肺癌患者(肺癌组)和同期体检的非肺癌者126例(对照组),检测外周血中HsCRP水平.应用多因素Logistic回归,分析HsCRP水平与肺癌患病风险的关系.结果:两组人群在性别、年龄分组、吸烟状况、饮酒状况、体重指数(BMI)分布上均无明显差异(P>0.05).调整患者性别、年龄、吸烟、饮酒和BMI等因素后,多因素Logistic回归分析结果显示,HsCRP水平高组(>3 mg/L)患肺癌的风险是HsCRP低组(<1 mg/L)的3.94倍(95%CI:2.06~7.53),在目前吸烟者中风险高(OR=5.87, 95%CI:2.08~16.58).结论:血清HsCRP水平与肺癌的患病风险密切相关,提示其对筛查肺癌高危人群具有潜在应用价值.
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循环miR-29 a和miR-150与非小细胞肺癌胸部放射治疗剂量的相关性
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)胸部放射治疗剂量与循环血miR-29a和miR-150的相关性.方法:收集56例2014年1月至2015年12月在我院接受放射治疗的诊断为NSCLC的患者,其中5例NSCLC患者在0、20、40、60 Gy辐照后用miRNA芯片检测循环血miRNA表达差异;51例NSCLC患者在0、20、40 Gy辐照后用实时定量PCR验证循环血中候选 miRNA表达;医用直线加速器(2 Gy/天,连续处理3天)辐照A549和MRC5细胞,实时定量PCR检测细胞内和细胞上清外泌体miR-29a和miR-150的表达.结果:miRNA芯片筛选出随着患者放疗剂量的增加而差异表达的10个 miRNA (miR-29a、miR-150、miR-142、miR-342、miR-125b、miR-101、miR-425、miR-338、miR-126、miR-15b).验证发现验证组患者0、20、40 Gy辐照后循环血 miR -29a和 miR -150表达具有统计学差异(P<0.05).验证组循环miR-29a和miR-150分别与V5、V20、MLD、Mean Eso呈负相关.A549及MRC5细胞辐照3天后细胞内miR-29a和miR-150表达显著增加(P<0.05),细胞上清外泌体中表达显著下降(P<0.05).结论:循环血miR-29a和miR-150与NSCLC胸部放射治疗剂量相关.
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STAT3和VEGF在肺鳞癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨肺鳞癌组织中信号转导子和转录激活子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测肺正常组织(30例)、肺鳞癌组织(60例)中STAT3和VEGF的表达,分析其与肺鳞癌临床病理特征的关系.结果:STAT3在肺正常组织和肺鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为33.3%和56.7%,而VEGF的阳性表达率分别为23.3%和80%.STAT3和VEGF在肺鳞状细胞癌中的阳性表达率均明显高于肺正常黏膜(P<0.05).肺鳞状细胞癌中STAT3、VEGF的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期之间明显相关(P<0.05),但是两者与患者的性别、年龄及肿瘤的病理分级无明显相关(P>0.05).结论:STAT3和VEGF的表达增加,提示两者与肺鳞状细胞癌的发生发展有关,并且有助于判断肿瘤的侵袭和淋巴结转移.
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上调miR-34b表达可增强HCC827细胞对埃克替尼的敏感性
目的:探讨上调miR-34b的表达对HCC827细胞对埃克替尼敏感性的影响及其机制.方法:应用细胞转染技术获得miR-34b高表达的HCC827细胞,并将HCC827细胞分为空白对照组、转染组、埃克替尼组及埃克替尼与转染联合组,采用MTT法测定各组细胞增殖的情况,运用流式细胞术分析各组细胞凋亡率及生长周期的变化,同时应用Real-time PCR及Western Blot方法检测各组c-MET基因mRNA及蛋白的表达水平.结果:miR-34b转染后,HCC827细胞的增殖能力下降,凋亡率升高(P<0.05);miR-34b转染后,埃克替尼对HCC827细胞的抑制率较埃克替尼组明显上升,半数抑制浓度(IC50)明显下降(P<0.05);转染组及埃克替尼与转染联合组的c-MET水平较对照组有所下降(P<0.05).结论:上调miR-34b表达可以抑制HCC827细胞增殖,促进其凋亡,并可以增强HCC827细胞对盐酸埃克替尼的敏感性;其机制可能与miR-34b反馈抑制c-MET有关.
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MicroRNA-29a靶向抑制PTEN基因诱导非小细胞肺癌细胞上皮间质转化的机制研究
目的:探讨microRNA-29a(miR-29a)及其靶蛋白PTEN在TGF-β1诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用机制.方法:选择A549细胞经终浓度为10 ng/ml TGF-β1诱导48 h后,分为Blank组(不转染任何序列)、阴性对照(negative control,NC)组(转染阴性对照序列)、IN组(转染miR-29a inhibitors)、siRNA组(转染PTEN-siR-NA)和IN+siRNA组(共转染miR-29a inhibitors和PTEN-siRNA).普通显微镜观察各组细胞形态学变化;免疫荧光检测各组细胞中E-cadherin表达水平;qRT-PCR法检测EMT相关因子及PTEN mRNA表达水平;Western blotting法检测转染后EMT相关因子、PTEN、Akt和p-Akt蛋白的表达;划痕实验检测各组细胞迁移能力.构建裸鼠移植瘤模型,观察肿瘤生长,免疫组化检测裸鼠肿瘤组织中PTEN及EMT相关因子蛋白表达水平.结果:A549细胞转染miR-29a inhibitors后TGF-β1诱导细胞的上皮间质转化显著受到抑制,N-cadherin、Vimentin及Slug的mRNA和蛋白表达水平在IN组中显著低于Blank组和NC组,但在siRNA组和IN+siRNA组中显著上调(均P<0.05).与Blank组和NC组相比,IN组PTEN mRNA和蛋白表达水平明显升高,且p-Akt的表达显著降低,细胞迁移率显著下降,而siRNA组和IN+siRNA组PTEN mRNA和蛋白表达明显降低,p-Akt的表达显著上升,细胞迁移率显著升高(均P<0.05).裸鼠移植瘤实验结果显示与Blank组和NC组相比,IN组肿瘤生长较慢,重量降低,E-cadherin和PTEN蛋白表达显著升高,N-cadherin、β-catenin、Vimentin、Slug蛋白表达显著降低(均P<0.05).结论:TGF-β1能诱导NSCLC细胞发生EMT,且能上调miR-29a并抑制PTEN的表达水平;抑制miR-29a的表达水平可能通过上调靶基因PTEN,促进Akt磷酸化,抑制EMT的发生.
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人肝癌组织中S1P1和AT1R蛋白及mRNA表达的初步研究
目的:检测S1P1和AT1R蛋白及mRNA在人肝癌组织中的表达.方法:对18例人正常肝组织和23例人肝癌组织进行HE染色.采用免疫组化、Real-time PCR及Western blot方法检测人正常肝组织和人肝癌组织中S1P1及AT1R蛋白及mRNA表达.结果:S1P1及AT1R在人正常肝组织的细胞膜和细胞浆中可见弱的棕黄色颗粒沉着,肝癌组织的细胞膜和细胞浆中可见强的棕黄色颗粒沉着.与正常肝组织相比,肝癌组织中S1P1和AT1R蛋白及mRNA表达水平显著增高(P<0.05),两者呈现一致趋势.结论:S1P1及AT1R在人肝癌组织中的蛋白及mRNA表达水平呈一致升高的趋势,提示两种分子之间可能存在一定的相关性,为进一步研究其在肝癌发生发展中的关系提供了一丝新线索,也为临床上肝癌的诊断和防治提供一些新策略.
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miR-181d对骨巨细胞瘤生物学行为的影响
目的:观察miR-181d在骨巨细胞瘤中的表达及其对骨巨细胞瘤生物学行为的影响.方法:收集20例骨巨细胞瘤病理标本及瘤旁组织,利用RT-PCR和荧光原位杂交技术检测肿瘤组织及瘤旁组织中miR-181d的表达.以原代培养的骨巨细胞瘤基质细胞(giant cell tumor stromal cell,GCTSC)转染miR-181d的仿生剂和抑制剂,通过CCK8实验检测miR-181d对GCTSC增殖活性的影响;通过萤光素酶活性实验及western blot检测miR-181d对细胞周期分裂蛋白37(CDC37)调控作用.结果:RT-PCR检测骨巨细胞瘤中miR-181d的表达量显著低于瘤旁组织[(1.09 ± 0.12)vs(3.07 ± 0.43),P<0.05];荧光原位杂交显示肿瘤组织内荧光值明显低于瘤旁组织.GCTSC转染miR-181d agomir后,细胞增殖活性显著低于对照组[(0.51 ± 0.11)vs(0.95 ± 0.12),P<0.05];而转染miR-181d antagomir后,细胞增殖活性显著高于对照组[(1.63 ± 0.15)vs(0.89 ± 0.09),P<0.05];萤光素酶活性实验及western blot显示miR-181d可以抑制CDC37表达.结论:miR-181d可通过调控CDC37抑制骨巨细胞瘤细胞增殖.
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三氧化二砷对肝癌HepG2细胞侵袭转移及USP22蛋白表达的影响
目的:探究不同浓度三氧化二砷(As2O3)对肝癌HepG2细胞侵袭转移能力的影响以及对HepG2细胞中USP22蛋白表达的影响,进一步完善其分子机制.方法:CCK8细胞增殖实验检测不同浓度As2O3在不同时间点对HepG2细胞增殖的影响;细胞划痕和Transwell方法检测HepG2细胞在不同浓度As2O3作用下侵袭转移能力的变化;Western blot检测As2O3作用下HepG2细胞中USP22蛋白的表达水平.结果:随着As2O3浓度和作用时间的增加,HepG2细胞增殖明显受到抑制.与对照组相比,24 h时分别用2、4、8 μmol/L的As2O3处理的HepG2细胞侵袭转移能力降低,细胞中USP22蛋白表达水平明显下降.结论:As2O3可抑制人肝癌HepG2细胞侵袭转移能力,其分子机制可能与下调的USP22蛋白水平相关.
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下调ENAH对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响
目的:探讨ENAH对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其机制.方法:用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)的方法在mRNA水平测定ENAH在48对结肠癌组织及正常组织中的表达;改变ENAH表达后检测肝癌细胞系中ENAH,Transwell实验检测其侵袭和迁移能力.结果:RT-PCR结果显示:ENAH在肝癌组织中的表达高于正常组织;相比正常肝细胞系,ENAH在Huh7及BEL7402中的表达升高.下调ENAH在Huh7及BEL7402中的表达后,Transwell实验结果显示肝癌细胞系Huh7及BEL7402的运动、侵袭和迁移能力均明显减弱.结论:ENAH能够促进肝癌细胞系Huh7和BEL7402的侵袭和迁移能力.
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NF-κB抑制剂QNZ对人胶质瘤细胞生物学功能的影响
目的:探究NF-κB抑制剂QNZ对人胶质瘤细胞系U251生物学功能的影响.方法:胶质瘤U251细胞中加入QNZ处理,用CCK8法、Transwell实验、流式细胞术和 Western blot检测细胞增殖、侵袭、凋亡以及Caspase-3的表达.结果:QNZ处理后绘制出生长曲线,发现胶质瘤细胞增殖受到抑制.QNZ降低U251细胞的侵袭性.不同浓度QNZ处理后,U251细胞凋亡增加,与QNZ浓度有相关性.QNZ处理后细胞周期被阻滞于G2期.结论:QNZ抑制胶质瘤细胞U251的增殖和细胞侵袭力,促进凋亡并阻滞细胞周期进展,为胶质瘤治疗提供新的思路.
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局部晚期直肠癌新辅助治疗后病理完全缓解者的预后分析
目的:总结局部晚期直肠癌新辅助治疗后病理完全缓解(pCR)者的长期预后,探讨术后辅助化疗的必要性.方法:回顾性分析2005年至2014年间,323例在我院进行新辅助治疗及根治性手术的局部晚期直肠癌患者的临床资料,分析pCR者的长期预后,同时比较术后辅助化疗组和术后未化疗组的预后.结果:52例(16.1%)获得pCR,其中1例患者失访;全组患者中位随访时间为53个月,全组5年无病生存率和总生存率分别为82.7%和90.9%.其中22例(43.1%)患者接受术后辅助化疗,29例(56.9%)未接受术后化疗.两组患者的性别、年龄、肿瘤临床分期、肿瘤位置、大小、分化程度、术前CEA水平、新辅助化疗的方案、新辅助治疗结束至手术的间隔周期、手术方式、术后并发症、淋巴结清扫的数目以及随访时间均无统计学差异.两组患者的5年无病生存率以及总生存率亦无统计学差异.结论:局部晚期直肠癌新辅助治疗后病理完全缓解者可获得良好的生存预后;对于pCR者,实施术后辅助化疗不会影响其预后.
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术中加温输液对中老年结直肠肿瘤手术患者术后恢复质量的影响
目的:观察不同输液温度对中老年结直肠肿瘤手术患者术后恢复质量的影响.方法:择期全麻下行开腹结直肠肿瘤手术患者60例,ASA II-III级,随机分为两组,加温组(n=30),利用加温输液仪使输液温度加温至41 ℃,对照组(n=30),输入在室温(22 ℃ ~25 ℃)下放置的液体,不经加温处理,观察两组患者围术期体温变化,采用术后恢复质量量表(PQRS)评估拔管后15、40 min,术后1、3、7天患者生理功能、焦虑、抑郁、疼痛、呕吐、日常生活活动能力以及认知功能的恢复或发生情况,记录两组患者自主呼吸恢复时间、睁眼时间、意识恢复时间和拔管时间、Steward评分以及苏醒室停留时间.结果:加温组在手术开始后90 min、拔管时、拔管后15 min、40 min鼻咽温明显高于对照组(P<0.05),加温组在拔管时、拔管后15 min的低体温发生率明显低于对照组(P<0.05).加温组的自主呼吸恢复时间、睁眼时间、意识恢复时间、拔管时间以及苏醒室停留时间均短于对照组,加温组的Steward评分高于对照组(P<0.05),加温组患者在术后15 min、40 min时疼痛发生率较低,任何时点两组患者生理功能恢复率、恶心呕吐发生率、焦虑及抑郁发生率、日常生活活动能力以及认知功能的恢复率差异无统计学意义(P>0.05).结论:术中加温输液能够很好的预防中老年开腹结直肠肿瘤手术患者围术期低体温的发生,缩短苏醒时间,提高苏醒质量,降低苏醒期疼痛的发生,但对患者生理功能、恶心呕吐、焦虑和抑郁、日常生活能力以及认知功能的发生或恢复没有影响.
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白蛋白结合型紫杉醇联合替吉奥一线治疗老年晚期胰腺癌患者的临床观察
目的:探讨白蛋白结合型紫杉醇联合替吉奥方案一线治疗老年晚期胰腺癌患者的疗效及安全性.方法:回顾性分析2014年10月至2016年10月解放军总医院28例接受白蛋白结合型紫杉醇联合替吉奥方案一线化疗的晚期转移性胰腺癌老年患者(年龄≥60岁)的临床资料.根据NCI-CTC3.0标准每周期评价不良反应,依据实体肿瘤RECIST标准每2周期评估疗效,并随访其生存情况.结果:接受白蛋白结合型紫杉醇联合替吉奥方案一线化疗的28例患者的ORR为42.9%(12/28),DCR为82.1%(23/28).接受治疗的28例患者的中位PFS为9.4个月(95%CI:6.1~12.7个月),中位OS为12.6个月(95%CI:7.6~17.5个月).不良反应发生情况:白细胞减少(71.4%)、恶心呕吐(53.6%)、脱发(46.4%)、感觉神经异常(53.6%).Ⅲ-Ⅳ度不良反应包括白细胞减少(21.4%)、脱发(3.6%)、口腔黏膜炎(3.6%)、感觉神经异常(3.6%).结论:白蛋白结合型紫杉醇联合替吉奥方案一线治疗老年晚期胰腺癌疗效较好,不良反应可耐受.
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CK18、CK19在前列腺癌中的表达及其临床意义
目的:研究细胞角蛋白18、19(CK18、CK19)在前列腺癌(prostate cancer,PCa)组织中的表达及临床意义.方法:根据以Gleason评分为标准确定的临床危险度,将选择的65例前列腺癌标本分为高危组和低危组.应用免疫组化SP方法检测 CK18、CK19在前列腺癌组织中的表达,并采用统计学方法分析CK18、CK19的表达与前列腺癌临床危险度的关系.结果:CK18在高危组、低危组前列腺癌中的阳性表达率分别是31.4%(11/35)、60.0%(15/25)(P=0.028);CK19在高危组、低危组前列腺癌中的阳性表达率分别是33.3%(11/33)、65.5%(19/29)(P=0.011);CK18的表达水平与病情进展到去势抵抗型前列腺癌阶段(cas-tration-resistant prostate cancer,CRPC)的时间存在一定关系:在阳性表达组和阴性表达组中,进展到CRPC阶段的时间均值分别为4.82个月和6.95个月(t=2.501,P=0.018),结果存在统计学差异.结论:在前列腺癌中,随着临床危险度的增高,CK18、CK19的表达水平呈现降低的趋势;且随着CK18表达水平的下调,进展到CRPC阶段的时间缩短,这对于前列腺癌的辅助诊断、指导治疗及预后判断有一定的指导意义.
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CT引导下经皮微波消融治疗膈顶部复发性小肝癌15例疗效观察
目的:回顾性分析经肝脏CT引导下经皮微波消融(CT-MWA)治疗膈顶区域复发性小肝癌的临床疗效及安全性.方法:对2009年8月至2015年2月共15例位于膈顶部位复发性小肝癌患者的小病灶(<3 cm)进行CT引导下经皮微波消融术治疗的临床资料进行回顾性分析.分析总结微波消融治疗膈顶复发性小肝癌的1、3年生存率、完全消融率、局部进展率、术中及术后并发症、不良反应.结果:本研究15个小病灶进行 CT -MWA治疗成功率和完全消融率分别为93.33%(14/15)和86.67%(13/15).术中疼痛发生率为46.67%(7/15).术后常见不良反应为肝区疼痛(33.33%)、胃肠道反应(46.67%)、发热(13.33%)、肝功能异常(13.33%),无肝功能衰竭、胆瘘、感染、出血等严重并发症,无围手术期死亡病例.15例患者平均存活时间为42个月.术后3个月、6个月、1年及1年以上的肿瘤局部进展率分别为6.67%(1/15)、6.67%(1/15)、13.33%(2/15)、13.33%(2/15).1、2、3年生存率分别为86.67%(13/15)、66.67%(10/15)、46.67%(7/15).结论:经皮CT-MWA治疗膈顶区域复发性小肝癌是一种安全有效的微创治疗方法,值得扩大样本量进一步研究.
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肾透明细胞癌组织中Notch1的表达及意义
目的:研究Notch1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织中的表达变化情况,并探讨其相关临床意义.方法:采用免疫组化、实时荧光定量PCR技术检测52例肾透明细胞癌、40例癌旁肾组织中Notch1蛋白和mRNA的表达.结果:肾透明细胞癌及癌旁组织中 Notch1蛋白阳性表达率分别为80.8%(42/52)、30.0%(12/40)(P<0.05);Notch1蛋白表达与肾透明细胞癌的TNM分期、Fuhrman分级、远处转移有关(P<0.05);肾透明细胞癌及癌旁组织中Notch1 mRNA相对表达量分别为0.317 ± 0.044、0.153 ± 0.038(P<0.05).结论:Notch1蛋白及mRNA在肾透明细胞癌组织中表达明显增高.但在肾透明细胞癌发生、发展过程中的作用仍有待探讨.
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胃癌根治术后早期复发的临床病理特点及预后分析
目的:探讨胃癌根治术后早期复发的相关因素及预后分析.方法:回顾性分析235例胃癌根治术后复发患者的临床病理资料,对相关参数进行单因素和多因素分析.Kaplan-Meier法进行预后的生存分析.结果:235例患者平均复发时间为术后24.3个月,其中早期复发145例(≤2年),晚期复发90例(>2年).单因素分析显示手术方式、肿瘤大小、脉管侵犯、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、术后化疗与早期复发相关(P<0.05).多因素分析显示肿瘤大小(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.007)、术后化疗(P=0.011)是早期复发的独立影响因素.生存分析显示肿瘤大小(P=0.013)、TNM分期(P<0.01)是预后的独立影响因素.结论:肿瘤大小、淋巴结转移、术后化疗是胃癌早期复发的独立影响因素,且预后与肿瘤大小、TNM分期密切相关.
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基于真实世界肝动脉化疗栓塞术联合槐耳颗粒治疗肝细胞癌的临床研究
目的:观察肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合槐耳颗粒治疗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的有效性和安全性,探索影响预后的相关因素.方法:采用真实世界研究,2014年9月至2016年12月共751例HCC患者入组,实验组行TACE联合槐耳颗粒治疗,对照组行TACE治疗.观察指标为PFS、药物不良反应.结果:截止2017年6月,678例患者可评估,总体中位随访时间为282 d,实验组330例mPFS为381 d,对照组348例mPFS为237 d,Kaplan-Meier法分析有显著统计学差异(P=0.0003).COX回归显示Child-Pugh分级和有无PVTT是HCC患者TACE术后肿瘤进展的独立风险预测因子.随访期间31例患者出现不良反应,其中以恶心、呕吐多见,均可自行缓解.结论:TACE联合槐耳颗粒治疗HCC具有良好的临床疗效和安全性,值得临床推广.
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幕下孤立性纤维瘤的影像学表现(附5例报道及文献复习)
目的:探讨幕下孤立性纤维瘤(solitary fibrous tumor,SFT)的影像学表现,以提高其诊断准确率.方法:回顾性分析5例经手术病理证实的幕下SFT的影像及临床、病理资料,1例行CT平扫,3例行MRI平扫及增强检查,1例仅行MRI增强检查.结果:本组5例(4例女性,1例男性)均为单发病灶,均宽基底与脑膜相连,2例位于右侧小脑半球,1例位于左侧小脑半球凸面,1例跨右侧小脑幕上下生长,1例位于左侧桥小脑角区,肿瘤大径范围约4.1~5.2 cm,5例边界均清楚,4例呈浅分叶状,1例呈类圆形.肿瘤CT平扫呈稍高密度,MRI T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI呈稍高信号或低信号,3例T2WI病灶内见片状低信号区,2例病灶内见囊变,2例病灶内见迂曲血管,4例病灶周围可见轻度水肿,3例病灶周围见脑脊液环绕征象.增强扫描实性成分及囊壁均明显强化,2例可见脑膜尾征.结论:幕下SFT影像学表现具有一定的特征性,当幕下肿块呈浅分叶状并具有脑外肿瘤的征象,CT上呈稍高密度,T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈稍高信号或低信号,明显强化,T2WI病灶内见低信号区及迂曲血管影时,可考虑诊断该病,但终确诊仍需依靠病理及免疫组织化学检查.
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TNFR1与PDC-E2在胶质瘤中表达的相关性及其临床意义
目的:研究TNFR1和PDC-E2在胶质瘤组织中的表达情况,分析TNFR1和PDC-E2异常表达与胶质瘤发生发展的关系.方法:采用Western blot技术检测9例不同级别胶质瘤新鲜组织中TNFR1和PDC-E2的表达情况;运用免疫组化方法检测75例胶质瘤组织石蜡切片中TNFR1和PDC-E2的表达情况,并结合临床病理资料分析TNFR1和PDC-E2与患者年龄、性别、肿瘤位置、手术切除范围以及肿瘤分级等因素之间的关系,并对其进行随访,应用Kaplan-Meier法分析TNFR1和PDC-E2与胶质瘤预后的关系,对两者的表达情况做Spearman等级相关性分析.结果:Western blot分析显示,TNFR1和PDC-E2在胶质瘤组织中的表达随级别增高而增高.免疫组化结果显示,TNFR1和PDC-E2的表达与胶质瘤组织学分级之间有统计学意义(P值均<0.001).Kaplan-Meier分析显示胶质瘤中TNFR1和PDC-E2的高表达与患者较差的预后相关(P值均<0.01);对两者的表达情况做Spearman等级相关性分析,结果发现TNFR1和PDC-E2的表达呈正相关(r=0.740,P<0.01).结论:TNFR1和PDC-E2在胶质瘤中随着肿瘤级别的增加表达升高,高表达TN-FR1和PDC-E2的患者预后较差,TNFR1和PDC-E2表达呈正相关.
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熟地黄多糖治疗鼻咽癌对其STAT3通路相关生化指标的影响
目的:了解熟地黄多糖治疗鼻咽癌患者对血清中促炎因子和STAT3通路相关蛋白含量的影响.方法:回顾性分析2015年2月至2016年11月,我院132例鼻咽癌确诊患者,其中条件对照组66例接受同步放化疗治疗,实验组66例在同步放化疗的基础上进行熟地黄多糖的药剂服用.比较两组患者治疗初(0天)、治疗15天、治疗30天、治疗60天促炎因子(TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8)和STAT3通路相关蛋白(NF-κB p65蛋白、P-STAT3蛋白)含量的差异.结果:不同时点比较,实验组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB p65蛋白、P-STAT3蛋白和条件对照组TNF-α、IL-6、IL-8、NF-κB p65蛋白、P-STAT3蛋白含量的差异具有统计学意义;两组临床治疗效果的差异有统计学意义(P<0.05),实验组患者完全缓解和部分缓解例数多于对照组;实验组和条件对照组比较,0天时,各促炎因子和STAT3通路相关蛋白含量的差异均无统计学意义(均P>0.05),15天、30天、60天时,各促炎因子含量的差异均有统计学意义(均P<0.05);各促炎因子(TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8)和STAT3通路相关蛋白(NF-κB p65蛋白、P-STAT3蛋白)含量进行重复测量方差分析,其差异均由组别、时间、组别和时间的交互作用三者构成.结论:在同步放化疗基础上,对鼻咽癌患者给予熟地黄多糖的药剂服用,可能对鼻咽癌患者STAT3通路存在显著影响,从而显著改善患者体内促炎因子和相关蛋白的具体表达量.
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放疗前微创卵巢移位术在年轻中晚期宫颈癌患者中的应用
目的:探讨放疗前微创卵巢移位术对行放射治疗年轻中晚期宫颈癌患者性激素水平、卵巢功能及生存率的影响.方法:研究对象选取我院2010年3月至2016年3月收治的年轻中晚期宫颈癌患者共110例,以随机数字表法分为对照组(55例)和观察组(55例),对照组直接行放化疗治疗,观察组行微创卵巢移位术后开始放化疗治疗;比较两组患者治疗前后E2、FSH、LH水平,治疗后Kupperman评分,卵巢功能影响情况,随访生存率及复发率等.结果:两组患者治疗前性激素水平均显著优于治疗后(P<0.05);观察组患者治疗后E2、FSH及LH水平均显著优于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后Kupperman评分显著低于对照组(P<0.05);观察组患者卵巢功能影响情况显著优于对照组(P<0.05);同时两组患者生存率和复发率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:年轻中晚期宫颈癌患者于放疗前行微创卵巢移位术可有效保护卵巢功能,调节性激素水平,缓解围绝经期症状,且未对生存时间和复发风险产生不利影响.
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Oct4、Stat3在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中的表达及临床意义
目的:探讨Oct4、Stat3在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中的表达及其相关性.方法:应用组织芯片,采用免疫组化SP法检测60例卵巢浆液性/黏液性囊腺癌组织中Oct4、Stat3的表达.结果:Oct4在卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤中的阳性表达率为35.0%(7/20),低于卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中的83.3%(50/60),两者有显著统计学差异(P<0.01).卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中Oct4的阳性表达率与患者年龄、临床分期、组织学分化程度、患者组织学类型均无相关性(P>0.05).Stat3在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌阳性表达率为71.7%(43/60),明显高于卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤中的35.0%(7/20),两者有显著统计学差异(P<0.01).Stat3在Ⅰ、Ⅱ期癌中的阳性表达率低于Ⅲ、Ⅳ期癌(P<0.05),在中、低分化癌中的阳性表达率高于高分化癌(P<0.05),与患者组织学类型无关.卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中Oct4表达与Stat3表达呈正相关(P<0.05).结论:Oct4、Stat3高表达可能与卵巢浆液性/黏液性囊腺癌的发生、发展密切相关,且相互间可能具有协同作用.
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神经侵犯与宫颈癌临床病理特征的关系及预后分析
目的:探讨神经侵犯(perineural invasion,PNI)与宫颈癌临床病理特征及术后辅助治疗的关系,并分析其对宫颈癌生存率的影响.方法:回顾性分析506例在中国医科大学附属盛京医院进行广泛性全子宫切除术+盆腔淋巴结清扫术±腹主动脉旁淋巴结清扫术的宫颈癌患者的临床病理特征,分析宫颈癌PNI与宫颈癌临床病理特征及术后接受辅助治疗的关系,并分析其对宫颈癌术后复发及死亡结局的影响.结果:506例宫颈癌患者中PNI阳性48例,发生率为9.5%(48/506),PNI发生率在淋巴结转移、切缘累及、宫颈间质浸润深度、淋巴血管间隙浸润方面的差异有统计学意义(P<0.05),PNI阳性患者术后需接受辅助治疗比例明显多于PNI阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05).单因素分析提示,宫颈癌无复发生存率与PNI相关(P<0.05).多因素分析提示,宫颈癌PNI为宫颈癌复发的独立危险因素.结论:PNI是判断宫颈癌复发的独立指标,可以为宫颈癌术后是否需要进一步辅助治疗提供指导.
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血清降钙素原与C-反应蛋白联合检测急诊恶性肿瘤患者早期感染的价值
目的:探讨血清降钙素原与C-反应蛋白联合检测急诊恶性肿瘤患者早期感染的价值研究.方法:选取我院于2015年12月至2017年1月期间收治的急诊恶性肿瘤早期感染患者67例为观察组;另选取我院于2015年12月至2017年1月期间收治的恶性肿瘤未感染患者60例为对照组.均于入院后空腹采集外周静脉血,分离血清,采用电化学发光法测定降钙素原含量,采用免疫比浊法测定C-反应蛋白含量.比较两组血清C-反应蛋白和降钙素原含量、C-反应蛋白和降钙素原阳性率及C-反应蛋白联合降钙素原诊断的灵敏度和特异度.结果:观察组血清C-反应蛋白和降钙素原含量高于对照组,且有统计学差异(P<0.05);观察组C-反应蛋白和降钙素原阳性率高于对照组,且有统计学差异(P<0.05);C-反应蛋白联合降钙素原诊断灵敏度和特异度高于 C-反应蛋白和降钙素原单项诊断,具有统计学差异(P<0.05).结论:急诊恶性肿瘤患者早期感染血清降钙素原与C-反应蛋白含量升高,C-反应蛋白联合降钙素原诊断的灵敏度和特异度高,具有重要研究意义.
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Hepcidin在恶性血液病贫血患者中的表达及临床意义
目的:探讨铁调素(hepcidin)在恶性血液病贫血患者中的表达,并对hepcidin与白细胞介素6(inter-leukin-6,IL-6)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血清铁和铁蛋白表达水平进行相关性分析.方法:收集80例恶性血液病贫血患者外周血,分别检测hepcidin、IL-6、Hb、血清铁和铁蛋白的表达水平,并以30例健康人群作为对照;使用SPSS 21.0软件对实验结果进行统计学分析.结果:恶性血液病贫血患者血清中hepcidin、IL-6、Hb、血清铁和铁蛋白的表达量分别为(61.93 ± 19.98)μg/L、(5.56 ± 1.17)ng/L、(96.68 ± 12.35)g/L、(9.85 ± 1.09)μmol/L和329.42(299.70~459.06)μg/L;健康对照组相对应的表达量分别为(21.35 ±7.38)μg/L、(2.52 ± 1.28)ng/L、(140.07 ± 7.71)g/L、(19.95 ± 4.25)μmol/L和95.72(76.56 ~131.42) μg/L,两组差异均具有统计学意义(P<0.01).恶性血液病男性贫血患者中hepcidin、IL-6和Hb的表达量均高于女性患者(P<0.05);中度贫血患者hepcidin、IL-6和铁蛋白的表达量均高于轻度贫血患者,Hb和血清铁表达量低于轻度贫血患者(P<0.01).线性回归分析结果显示hepcidin与Hb、血清铁含量呈负相关,与IL-6、铁蛋白含量呈正相关(P<0.05).结论:Hepcidin在恶性血液病贫血患者中高表达,并与贫血程度相关,提示hepcidin在恶性血液病贫血发生中具有重要作用.
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恩度联合吉西他滨、多西他赛治疗晚期软组织肉瘤的疗效及安全性
目的:探讨恩度联合吉西他滨、多西他赛(GD)治疗晚期软组织肉瘤的疗效及安全性.方法:选取2013年1月至2016年4月入住我院晚期软组织肉瘤患者49例,随机分为恩度组(恩度联合吉西他滨、多西他赛)和对照组(吉西他滨联合多西他赛),比较两组患者疾病控制率、客观缓解率、不良反应及无进展生存期.结果:恩度组疾病控制率为52.17%,高于对照组的23.08%,经χ2检验差异有统计学意义(P<0.05);两组客观缓解率分别为17.39%和3.85%,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者Ⅲ、Ⅳ度不良反应差异均无统计学意义(P>0.05).恩度组无进展生存期为(4.08 ± 0.70)月,对照组为(2.35 ± 0.29)月,差异有统计学意义(P<0.05).结论:恩度联合GD方案对晚期软组织肉瘤疗效较GD方案好,患者耐受性好,可考虑应用于晚期软组织肉瘤患者.
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多层螺旋CT三维重建后处理在肿瘤样病变中的鉴别诊断价值
目的:探讨多层螺旋CT三维重建后处理在肿瘤样病变中的鉴别诊断价值.方法:采用回顾性研究方法,选择2013年2月至2017年1月在我院进行诊治的肺部肿块患者235例作为研究对象,其中病理诊断为肿瘤样病变35例(肿瘤样病变组)和恶性肿瘤200例(肿瘤组),记录两组的多层螺旋CT特征与三维重建后处理灌注参数,判定诊断价值.结果:肿瘤样病变组的病灶大径为(3.11 ± 1.24)cm,增强幅值为(27.33 ± 8.19)Hu;肿瘤组分别为(5.68 ± 1.49)cm和(31.40 ± 9.44)Hu,对比差异都有统计学意义(P<0.05).肿瘤样病变组的病灶BV、BF与PS值分别为(2.84 ± 1.93)ml·100 g-1、(2.14 ± 1.33)ml·min-1·100 g-1和(12.89 ± 5.29)ml·min-1·100 g-1,都明显低于肿瘤组病灶的(33.87 ± 11.49)ml·100 g-1、(25.39 ± 12.49)ml·min-1·100 g-1和(127.40 ± 34.91)ml·min-1·100 g-1(P<0.05).在235例患者中,CT判断为肿瘤样病变30例,恶性肿瘤205例,为此多层螺旋CT三维重建后处理在肿瘤样病变鉴别诊断中敏感性与特异性为100.0%和97.6%.结论:多层螺旋CT三维重建后处理在肿瘤样病变中的应用有很好的应用效果,能清楚显示病灶情况,能通过灌注参数进行病情判断,是鉴别肺部肿瘤样病变与恶性肿瘤的重要依据.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 04 05 06 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |