中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
188例淋巴瘤累及骨髓患者的临床病理学分析
目的观察淋巴瘤累及骨髓的临床病理、免疫表型特征,探讨其在病理诊断和分型中的意义.方法对188例淋巴瘤患者甲醛固定、石蜡包埋的骨髓活检组织进行临床病理及组织学观察,并行免疫组织化学染色.结果①本组188例患者的骨髓浸润模式以弥漫型(44.9%)与灶型(29.3%)多见,间质型(11.6%)、结节型(6.1%)、小梁旁型(5.1%)及结节/间质型(3.0%)较为少见;②本组病例的组织学类型多样,淋巴浆细胞性淋巴瘤多见(21.7%);③与骨髓外的其他部位的淋巴瘤一样,骨髓活检组织中的各类淋巴瘤具有特征性的组织形态学及免疫表型特点;④淋巴瘤累及骨髓病例多出现不同程度的纤维组织增生(75.8%)及造血组织增生低下(71.1%),部分病例可出现灶性、片状或弥漫性凝固性坏死(4.5%).结论大多数淋巴瘤累及骨髓病例可通过观察肿瘤的组织形态,结合免疫表型检测得到诊断和分型,少部分病例须结合淋巴结的病变才能确诊,个别病例虽可确定为淋巴瘤,但分型困难.
-
小剂量左旋门冬酰胺酶安全性及药效性的初步研究
目的探讨小剂量(1000 U·m-2·次-1)左旋门冬酰胺酶(L-Asp)应用于小儿急性淋巴细胞白血病(ALL)的安全性与药效性.方法对6例应用常规剂量(5000～10 000 U·m-2·次-1)L-Asp发生过严重不良反应的患儿,改用小剂量L-Asp,观察有无再出现同样或其他的不良反应.随机取5例ALL患儿应用小剂量L-Asp前后的28份血样本,通过反相高效液相色谱分析法检测血浆门冬酰胺(ASN)浓度.结果应用常规剂量L-Asp发生过严重不良反应的患儿,改用小剂量L-Asp后未再发生类似或其他不良反应,应用L-Asp前,患儿血浆ASN水平除例4(4.91 μmol/L)外,均高于5.00 μmol/L,而在应用小剂量L-Asp后的7 d内,患儿血浆ASN的水平除例3(3.70 μmol/L)外,都降到0.50 μmol/L以下,即都能被降解到"完全缺乏"或"几乎完全缺乏"水平,并与应用常规剂量组所得结果相近.结论应用小剂量L-Asp治疗小儿ALL,即使对因用常规剂量L-Asp发生过不良反应的患儿也具有肯定的安全性,而且对小儿ALL具有较确切的药效性.
-
染色体异常核型数量与骨髓增生异常综合征进展和预后相关性研究
目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者染色体异常核型数量与疾病进展和预后的关系.方法对71例MDS患者进行染色体核型分析,了解MDS患者染色体异常的发生率;计数20个核分裂相,根据染色体异常核型数量,将患者分为染色体核型正常组、染色体异常核型分裂相≤5个组和染色体异常核型分裂相＞5个组,中位随访时间分别为27.0(6～83),22.5(5～90),13.5(1～48)个月,比较各组患者的白血病转化率、死亡率和生存时间.结果71例MDS患者中44例(62.0%)患者出现染色体异常核型,其中难治性贫血(RA)、难治性血细胞减少症伴多系发育异常(RCMD)、RA伴原始细胞增多(RAEB)出现染色体异常核型频率分别为76.9%、55.8%、75.0%.各亚型染色体异常核型出现的频率差异无统计学意义;在染色体异常核型类型中复杂核型(两种以上核型异常)多,为21例(占异常染色体组的47.7%),其次为+8,-7,20q-,分别为8例、2例和2例,其他异常核型均为1例;染色体异常核型分裂相≤5个组的患者有28例(63.6%),＞5个组的患者有16例(36.4%).71例MDS患者中有18例(25.4%)转化为白血病,其中染色体核型正常组的27例患者有5例(18.5%)转化为白血病;染色体异常核型分裂相≤5组的28例患者有7例(25.0%)转化为白血病,25%患者白血病转化中位时间为42个月;染色体异常核型分裂相＞5个组的16例患者有6例(37.5%)转化为白血病,25%患者白血病转化中位时间为6个月.71例MDS患者中死亡29例(40.8%),存活42例(59.9%).染色体核型正常组MDS患者中有8例(29.6%)死亡,染色体异常核型分裂相≤5个组患者中有12例(42.9%)死亡,染色体异常核型分裂相＞5个组患者中有9例(56.3%)死亡.3组患者中位生存时间分别为大于60个月、47个月和24个月.结论染色体异常核型数量是影响MDS患者病情进展和预后的重要指标,提示该指标反映MDS异常克隆负荷.
-
双色荧光原位杂交技术在检测t(8;21)白血病中的应用
目的探讨双色荧光原位杂交(FISH)技术在t(8;21)白血病诊断和治疗监测中的应用.方法将2001年以来应用双色双融合AML1/ETO基因探针进行FISH检测的70例白血病患者,分为未治疗组和治疗组,回顾性分析核型、FISH及部分RT-PCR结果,对核型结果有疑问的患者再应用显带后连续进行中期FISH方法予以确定.结果未治疗组共42例,经FISH补充检测确诊30例为t(8;21)患者,其中2例患者核型分析未检出t(8;21)和1例RT-PCR结果阴性患者FISH检测结果均为阳性;6例复杂易位患者通过显带后连续中期FISH检测不仅确定AML1/ETO融合基因的存在,同时精确定位.治疗组共28例,为已确诊的t(8;21)白血病患者.3例患者核型分析结果正常或非t(8;21),FISH检测结果阳性.2例通过FISH监测到复发.结论双色FISH技术是一种敏感、精确的t(8;21)白血病的诊断和治疗监测工具,可精确定位复杂核型,因而是常规细胞遗传学检测的必要补充.
-
X连锁凋亡抑制蛋白在HL-60细胞耐药中的作用
目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在纤维连接蛋白(Fn)黏附介导的HL-60细胞耐药中的作用.方法用Fn包被培养板,以牛血清白蛋白(BSA)包被培养板作为对照.通过CCK-8实验检测Fn黏附对柔红霉素(DNR)敏感性的影响,流式细胞仪检测HL-60细胞内DNR浓度的变化,RT-PCR、Western blot检测XIAP、bcl-2、MRP和mdr1基因mRNA和蛋白表达变化.将XIAP反义寡核苷酸通过脂质体法转染Fn黏附培养的HL-60细胞,计算DNR对HL-60细胞的IC50值.结果HL-60细胞与Fn黏附后,对DNR的敏感性下降,Fn组IC50值为0.526 μmol/L,明显高于BSA组(0.132μmol/L)和悬浮培养组(0.123 μmol/L)(P＜0.05);Fn组XIAP mRNA和XIAP蛋白表达水平均较BSA组和悬浮培养组明显上调(P＜0.05);Fn组细胞内的DNR浓度与BSA组和悬浮培养组比较差异无统计学意义(P＞0.05).XIAP反义寡核苷酸可使Fn黏附介导的耐药HL-60细胞XIAP表达明显下调,对DNR的敏感性增加.结论XIAP可能参与了Fn黏附介导的HL-60细胞耐药,应用XIAP反义寡核苷酸能够逆转Fn黏附介导的HL-60细胞耐药.
-
儿童急性髓系白血病预后因素分析
目的评价生物学因素及治疗相关因素在儿童急性髓系白血病(AML)治疗中的预后价值.方法单因素分析患儿的生物学因素包括性别、年龄、外周血白细胞计数、血小板计数、有无肝脏肿大、形态学分型、有无t(8;21)及t(15;17)、中枢神经系统白血病(CNSL)、绿色瘤、AML-XH-99危险度分类,治疗相关因素包括诱导治疗第1疗程结束后第48小时骨髓幼稚细胞数以及诱导治疗1个疗程结束后是否获完全缓解(CR)对缓解率及长期无事件生存(EFS)率的影响.生存分析采用Kaplan-Meier方法,各组生存之间的比较采用log-rank检验;各生物学特征的比较采用x2检验或Fisher精确概率法(双尾);Cox比例风险模型用于评估独立预后因素.结果①单因素分析显示形态学分型为M5、诱导治疗结束后第48小时骨髓幼稚细胞≥0.150以及诱导缓解治疗1个疗程未达CR的患儿CR率明显低于无上述因素的患儿(P值分别为0.001,0.011,0.000);起病时患儿的年龄、血小板计数、形态学分型、肝脏是否肿大、诱导治疗第48小时骨髓幼稚细胞是否≥0.150、诱导治疗1个疗程是否达CR、有无CNSL以及是否存在t(15;17)与患儿的长期EFS率显著相关(P值均＜0.05).②多因素分析显示患儿起病时有无CNSL、是否存在t(15;17)以及诱导缓解治疗1个疗程是否达CR有独立的预后价值.结论细胞遗传学结合早期治疗反应对评估AML患儿的预后有显著意义.
-
异基因造血干细胞移植后供者外周血造血干细胞输注预防高危白血病复发
目的评估重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的供者外周血造血干细胞输注(GPBSCI)作为一种早期过继性免疫治疗方法的有效性和安全性.方法12例高危白血病患者同胞配型相合异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后接受了G-CSF动员的预防性GPBSCI.allo-HSCT前患者的诊断包括2例Ph+急性淋巴细胞白血病首次完全缓解(ALL-CR1),1例ALL-CR2,1例ALL合并顽固中枢神经系统白血病(CNSL),1例急性髓系白血病(AML)复发,1例AML合并CNSL,1例AML-CR3,4例进展期慢性粒细胞白血病(CML)及1例骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴幼稚细胞增多型(MDS-RAEB).结果12例患者共接受了16次GPBSCI,其中移植后90天(+90天)前接受GPBSCI 5次,输注的单个核细胞(MNC)及CD3+细胞中位数分别为1.00(0.95～1.24)×108/kg和0.53(0.39～0.63)×108/kg.+90天后接受GPBSCI 11次,输注两类细胞中位数分别为2.27(1.00～4.30)×108/kg和1.15(0.55～2.10)×108/kg.输注后4例患者发生了Ⅰ或Ⅱ度急性移植物抗宿主病(GVHD),1例患者发生Ⅲ度急性GVHD.7例患者发生了慢性GVHD,其中4例为广泛型.2例患者未发生输注相关GVHD.未观察到GPBSCI相关的全血细胞减少.中位随访563(415～728)d,12例高危白血病患者中有10例无病存活,2例死于白血病复发.结论预防性GPBSCI可以增强移植物抗白血病作用,相关不良反应小,可能成为改善高危白血病allo-HSCT预后的安全有效的手段.
-
急性髓系白血病E-cadherin基因表达和CpG岛甲基化状态的研究
目的探讨急性髓系白血病(AML)患者中上皮钙黏附素(E-cadherin)基因表达及其甲基化状态.方法分别用RT-PCR和流式细胞术方法检测55例AML患者骨髓细胞和7份正常对照骨髓细胞中E-cadherin基因和蛋白的表达,并用甲基化特异性PCR方法分析E-cadherin基因5'端CpG岛的甲基化状况.结果55例AML患者骨髓细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达阳性率分别为23.6%和18.2%,较正常对照组明显下调(P值均＜0.01);E-cadherin基因5'端甲基化的阳性率为69.1%.E-cadherin mRNA和蛋白表达阴性的31例患者中,29例(93.5%)E-cadherin甲基化阳性,其蛋白水平和mRNA表达水平与启动子甲基化呈明显负相关(P＜0.01).7份正常对照骨髓细胞E-cadherin mRNA和蛋白表达均为阳性,E-cadherin基因的CpG岛无明显甲基化.结论AML的粒系分化成熟障碍可能与E-cadherin基因表达下调有关,5'端CpG岛的甲基化可能影响E-cadherin基因表达.
-
氯化镧对HL-60及K562细胞增殖和凋亡的影响
许多医疗单位已经应用放射性稀土元素对肿瘤进行诊断和治疗.但关于非放射性稀土元素抗肿瘤效果报道较少.Ji等[1]发现稀土元素氯化物处理后的人胃癌细胞株PAMC82在琼脂糖培养基中培养时集落形成能力下降,Northern blot分析显示,PAMC82细胞经氯化镧及氯化铈作用后P53、P16(MTS1)及P21(WAF1)基因表达升高.此研究表明轻稀土元素具有抑制癌细胞增殖的效果,这可能与癌细胞中钙调素下降及某些基因表达升高相关.Sato等[2]发现1mmol/L镧系(La3+、Ce3+、Nd3+、Sm3+、Gd3+、Yb3+)及Al3+离子作用后黑色素瘤细胞的生长率明显低于对照组;细胞周期分析显示三价金属离子阻止细胞从G0/G1期过渡到S期.为了观察镧对白血病细胞的影响,我们研究了LaCl3对HL-60及K562细胞的生长和凋亡的影响.
-
2-甲氧基雌二醇诱导HL-60、K562细胞分化作用初探
2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2ME2)为雌二醇的生理代谢产物[1],已被证实具有多种抗肿瘤活性[2].国外有文献报道2ME2浓度＞0.5 μmol/L即可抑制白血病等肿瘤细胞的增殖,并且对正常细胞无明显毒副作用,目前该药已应用于Ⅱ期临床试验中[3-6].但低剂量的2ME2是否具有诱导白血病细胞分化的作用目前尚未见报道.我们以髓系白血病细胞系HL-60和K562为研究对象,初步探讨2ME2对HL-60和K562细胞系的体外诱导分化作用.
-
糖基化磷脂酰肌醇-特异性磷脂酶D与白血病类型、CD24表达及细胞黏附功能的关系
糖基化磷脂酰肌醇-特异性磷脂酶D(GPI-PLD)在特定的情况下能通过特异性水解糖基化磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白中的肌醇磷酸酯键来调节细胞膜上的锚定蛋白表达.在人的造血细胞上有一些GPI锚定蛋白(如CD24、CD87等)属于黏附分子,在肿瘤细胞的转移中发挥重要作用.我们检测了急性白血病患者骨髓细胞GPI-PLD基因表达水平及其活性,探讨其与白血病类型,肝、脾、淋巴结肿大,CD24表达及白血病细胞对纤维连接蛋白(Fn)黏附率的关系.
-
丹参酮ⅡA对初治、复发及耐药人急性早幼粒细胞白血病细胞体外诱导分化作用
丹参酮ⅡA(TanⅡA)是从活血化瘀中药丹参中提取的有效成分.体外研究表明,TanⅡA对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用及诱导分化作用[1].近来有学者发现,0.5μg/mlTanⅡA在体外能诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞及维甲酸耐药APL细胞株MR-2细胞分化成熟[2,3].在此基础上,我们选择11例临床初治、复发及全反式维甲酸(ATRA)耐药的APL患者白血病细胞进行原代培养,进一步证实TanⅡA对APL细胞体外诱导分化作用,为其临床运用提供更加可靠的实验室依据.
-
端粒结合蛋白TRF1和TANK1在急性白血病细胞中的表达及与端粒酶活性关系的研究
多种研究显示,白血病与端粒酶活性密切相关.在白血病细胞中发现有端粒长度不同程度的缩短伴有端粒酶活性增高.但是端粒酶活性增高的机制尚不清楚.
-
Bcl-xL在原发性血小板增多症患者巨核细胞分化过程中的表达
原发性血小板增多症(ET)是一类造血系统慢性骨髓增生性疾病,其临床特点是外周血中血小板持续增高,同时骨髓中巨核细胞过度增生[1,2].ET的发病机制目前尚未完全明确.近来有学者发现体外诱导CD34+细胞分化得到的巨核细胞具有明显的凋亡特征[3],是巨核细胞成熟晚期的表现.有研究也显示了巨核细胞的凋亡特征,显示血小板的形成是巨核细胞成熟后的晚期表现.抗凋亡蛋白Bcl-xL属于Bcl-2蛋白家族,主要在造血细胞中表达,在调节造血干细胞的分化中具有重要功能.有人研究发现抗凋亡蛋白Bcl-xL失活或过度表达皆会影响血小板的生成[4,5],在巨核细胞分化及血小板形成过程中具有重要的作用.我们用无血清培养基培养并用TPO诱导ET患者CD34+细胞向巨核细胞分化,用免疫组化和流式细胞术检测其抗凋亡蛋白Bcl-xL表达的变化,以探讨Bcl-xL在ET发病过程中可能的作用.
-
伴r(7)的t(8;21)急性髓系白血病一例
患者,女,33岁.因头昏、乏力3年,加重2个月于1999年1月28日入院.查体:中度贫血貌,胸骨压痛(+),肝、脾、淋巴结不肿大.血常规:Hb 66g/L,WBC 13.5×109/L,BPC 15×109/L.骨髓象:骨髓增生明显活跃,原始粒细胞0.480,早幼粒细胞0.270.原、幼细胞髓过氧化物酶染色阳性率98%,积分141.骨髓细胞24 h培养后按常规制备染色体,采用R显带进行核型分析,共分析22个中期细胞,其中5个为46,XX,t(8;21)(q22;q22)核型,15个(68%)为46,XX,r(7),t(8;21)(q22;q22)核型,2个为46,XX正常女性核型.患者被确诊为急性髓系白血病(AML)-M2.经DA(柔红霉素40 mg×3 d+阿糖胞苷100 mg×7 d)方案治疗2个疗程后于同年3月获完全缓解(CR).其后又间断行化疗5次,终因严重贫血和脑出血于2000年3月22日死亡.
-
慢性淋巴细胞白血病发生幼淋变一例
患者,女,68岁.因头昏、乏力1个月余,活动耐力减低、一过性皮肤瘀斑、血常规异常于2004年10月20日入住我院.
-
抗CD33单抗联合造血干细胞移植治疗难治继发性急性髓系白血病一例
患者,女,38岁.因全身乏力、齿龈出血于2004年6月在外院就诊.
-
血管内皮祖细胞的研究进展
骨髓含有一群能够迁移到外周血并分化为成熟内皮细胞的祖细胞,这些细胞被称为血管内皮祖细胞(Endothelial progenitor cell,EPC).越来越多的证据显示,EPC参与生理性及病理性血管形成.临床前研究也证明EPC在缺血肢体或心肌中向血管新生部位迁移,并参与肿瘤血管发生.因此,EPC可能是一种很有前景的血管性及肿瘤性疾病的治疗靶点.
-
CHG和CAG预激方案治疗复发、难治性急性髓系白血病疗效的比较
日本学者Yamada等[1]首先应用预激疗法治疗难治、复发性急性髓系白血病(AML),疗效显著,国内也有相应报道[2,3],但主要应用CAG方案,即小剂量阿糖胞苷(Ara-C)、阿克拉霉素(ACR)联合G-CSF.我们用高三尖杉酯碱(HHT)代替ACR组成CHG预激方案治疗难治、复发性AML,并对比观察了CHG和CAG方案的疗效,现将结果报告如下.
-
去甲氧柔红霉素在血液肿瘤治疗中的应用
去甲氧柔红霉素(IDA)是临床上常用的新一代蒽环类抗肿瘤药物,由于其在白血病、淋巴瘤及乳腺癌等肿瘤治疗方面疗效显著,具不良反应小、抗瘤谱广、耐药程度低、可口服等优点而作为临床首选用药之一.我们将就该药的作用机制、在血液肿瘤的临床应用及其主要不良反应等方面作一评述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
