中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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13-顺式维甲酸联合IFN-α-2b治疗套细胞淋巴瘤的动物实验研究
目的 评估13-顺式维甲酸(13cRA)和IFN-α-2b单用,以及二者联合应用对套细胞淋巴瘤(MCL)动物模型的抗肿瘤效应,并探讨其作用机制.方法 构建MCL细胞株Jeko-1细胞重症联合免疫缺陷小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分成阴性对照组(溶剂),高(200mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50mg/kg)13cRA剂量组,IFN-α-2b组,不同剂量13cRA联合IFN-α-2b组,阳性对照组(硼替佐米+利妥昔单抗+环磷酰胺),同时进行干预治疗.定期观察荷瘤小鼠肿瘤体积变化,计算相对肿瘤增殖率、抑瘤率.采用免疫组化法检测Ki-67的表达.采用缺口末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡情况.采用Western blot法检测CyclinDl、caspase-9及视网膜神经胶质瘤蛋白(Rb)等的表达水平.结果 ①中、高剂量13cRA组及中、高剂量13cRA联合IFN-α-2b组的相对肿瘤增殖率分别为30％、37％、32％和33％.②低、中、高剂量13cRA组或其联合IFN-α-2b组的抑瘤率均较阴性对照组明显增高(P＜0.05),不同剂量13cRA组间、单用IFN-α-2b组抑瘤率与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05).中剂量13cRA组或其联合IFN-α-2b组抑瘤率高,分别为59.2％、62.6％,与阳性对照组(69.4％)差异无统计学意义(P＞0.05).③Ki-67在各组的表达差异无统计学意义(P=0.342).④不同剂量13cRA组及其联合IFN-α-2b组凋亡细胞数均较阴性对照组明显增加(P＜0.05),与阳性对照组差异无统计学意义(P=0.170);阴性对照组凋亡细胞数与IFN-α-2b组差异无统计学意义(P=0.098).⑤不同剂量13cRA联合IFN-α-2b组与阴性对照组比较,cycling D1及procaspase-9降低,cleaved caspase-9升高,与阳性对照组表达相当;不同剂量13cRA组与阴性对照组比较,则未见明显差异.结论 在MCL动物模型中IFN-α-2b单用并未显示出疗效;13cRA单用及其与IFN-α-2b联合应用均显示出抑制肿瘤生长效应,其作用机制可能为通过下调Cyclin D1的表达而抑制细胞增殖或者激活caspase-9诱导凋亡.
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脾边缘区淋巴瘤患者IGHV突变状态分析
目的 研究脾边缘区淋巴瘤(SMZL)患者免疫球蛋白重链可变区(IGHV)基因突变状态及典型模式的分布情况,并与国外报道的数据进行对比,以探讨其差异.方法 对40例SMZL患者资料进行回顾性分析.采用克隆测序法检测IGHV的VDJ序列并进行比对及聚类分析,明确是否存在B细胞受体的典型模式,分析IGHV突变患者与未突变患者的临床特征.结果 40例患者中,IGHV突变者30例(75.0％),未突变者10例(25.0％),两者比例与国外报道相当.在V区基因,V2-70的使用频率高于国外报道(10.3％对0.8％,P=0.002),而V3-23明显减低(2.6％对18.0％,P=0.006).在D区基因中,D2-21和D6-13均高于国外报道(17.9％对2.3％,12.8％对3.8％,P值分别为0.000、0.046).40例患者中发现1对新的典型模式,同时SMZL特异性的V1-2基因使用频率也高(25.6％).与IGHV突变组相比,未突变组患者的IgG、IgA表达水平显著增高[10.70(5.28～15.50)g/L对12.90(7.71～23.50)g/L,1.06(0.21～3.13)g/L对1.66(0.81～2.93)g/L,P值分别为0.038、0.040)],2例17p缺失患者的IGHV均呈未突变状态.与IGHV未突变组相比,突变组患者的无进展生存期显著延长(P=0.009),但总生存期差异无统计学意义(P=0.430).结论 在SMZL患者中,IGHV突变与未突变患者比例与国外报道相当,但V区和D区基因的使用频率仍存在差异,而且V1-2基因的使用呈现疾病特异性,同时发现1例新的典型模式.IGHV突变可降低患者的IgG、IgA表达水平.
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免疫抑制治疗后合并血流感染的重型再生障碍性贫血患者临床特征及预后分析
目的 分析抗胸腺细胞球蛋白(ATG)治疗后合并血流感染的重型再生障碍性贫血(SAA)患者的临床特征、近期疗效及预后.方法 回顾性分析2000年1月至2011年7月行ATG治疗的264例SAA患者的临床特征,并分析合并血流感染患者的细菌学特征及其发生血流感染的危险因素,观察其近期(治疗后3、6个月)疗效,并进行远期预后分析.结果 264例患者中有49例(18.6％)ATG治疗后出现血流感染.49例患者中男31例,女18例,中位年龄20 (4～62)岁,其中极重型AA(VSAA)38例,SAA 11例,治疗后至发生血流感染的中位时间为13(2～233)d.大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌为常见的菌种,分别占28.4％、20.9％及14.9％.23例(46.9％)患者合并耐药菌血流感染.VSAA患者ATG治疗后血流感染发生率为28.4％(38/134),显著高于SAA患者的8.5％(11/130) (P＜0.001).VSAA(RR=4.77,95％CI l.97～11.52,P=0.001)、ATG治疗前l周仍合并感染(RR=4.76,95％CI 2.05～11.11,P＜0.001)是患者发生血流感染的危险因素.ATG治疗后血流感染患者与无感染者比较,3个月血液学反应率分别为10.6％及35.6％(P＜0.001),6个月血液学反应率分别为17.0％及55.6％ (P＜0.001);5年OS率分别为36.4％ (95％CI 21.3％～51.5％)及74.5％ (95％CI 68.4％～80.7％) (P＜0.001).结论 ①VSAA患者ATG治疗后血流感染发生率高于SAA;②VSAA和ATG治疗前合并感染为发生血流感染的危险因素;③ATG治疗后合并血流感染患者较无感染者近期疗效及远期预后差.
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DICE方案治疗97例复发/难治非霍奇金淋巴瘤患者的疗效及生存分析
目的 观察DICE方案(顺铂+异环磷酰胺+依托泊苷+地塞米松)治疗复发/难治非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的疗效和安全性.方法 回顾性分析2008年9月1日至2013年12月31日在北京大学肿瘤医院接受DICE方案治疗的97例复发/难治NHL患者的临床资料.结果 ①97例患者中男64例(65.08％),女33例(34.02％),中位年龄49(13～84)岁.T细胞淋巴瘤9例,B细胞淋巴瘤88例[其中弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)71例(73.20％)].难治(原发耐药)60例(61.86％),一线治疗后复发37例.35例B细胞淋巴瘤患者联合应用利妥昔单抗.26例患者在挽救化疗结束后行自体造血干细胞移植(auto-HSCT).②治疗后达到完全缓解(CR)、部分缓解(PR)患者分别为22、24例,总有效率(ORR)为47.42％(46/97).复发组ORR高于难治组[67.57％(25/37)对35.00％(21/60),x2=9.736,p=0.002].③全部97例患者中位随访时间为15.0(1.5～80.0)个月,预期中位无进展生存(PFS)、总生存(OS)时间分别为12.0(95％CI5.0～19.0)、26.0 (95％ CI 6.0～45.9)个月.④auto-HSCT组(26例)与非auto-HSCT组(71例)中位OS时间差异无统计学意义[41.0(95％CI8.9～73.1)对22.0(95％CI 8.5～35.5)个月,P=0.361].DICE方案获得CR/PR患者(46例)中位OS时间长于疾病稳定/进展患者(51例)(56.0个月对18.5个月,P＜0.001).利妥昔单抗组的中位OS时间长于非利妥昔单抗组(51.5个月对28.5个月,P=0.041).多因素分析结果显示DICE方案近期疗效是OS的独立预后因素[HR=4.24 (95％CI2.12～8.50),P＜0.001].⑤82例(84.54％)患者出现粒细胞减少,43例(41.24％)患者出现血小板减少,66例(68.04％)出现贫血,14例(14.43％)出现肝功能损伤,1例出现急性肾功能损伤,64例(65.98％)出现不同程度的消化道反应.无治疗相关死亡.结论 DICE方案治疗复发/难治NHL患者有效,安全性良好;DICE方案治疗有效(CR/PR)的患者预期生存较好;DICE联合利妥昔单抗可延长B细胞淋巴瘤患者OS时间.
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DNA甲基化对白血病ABO基因表达的影响
目的 探讨白血病ABO基因启动子区CpG岛甲基化对ABO基因表达的影响.方法 以25例白血病患者及20名健康对照者为研究对象,同时以不同浓度去甲基化药物地西他滨处理白血病细胞株K562、HL-60和Jurkat细胞,采用序列特异性引物PCR(PCR-SSP)法检测ABO基因分型,采用实时荧光定量PCR法检测ABO mRNA表达,采用亚硫酸氢盐测序法检测ABO基因启动子区CpG岛甲基化情况.结果 ①急性淋巴细胞白血病组(10例)和急性髓系白血病组(10例)ABO基因启动子平均甲基化率分别为53.85％和18.22％,明显高于健康对照组(20名,2.33％)和慢性髓性白血病组(5例,2.12％).②K562细胞的ABO基因型为O1O1,药物作用前后ABO基因型变化不大;HL-60和Jurkat细胞药物作用前基因型无法辨认,药物作用后ABO基因型为O1A1和A1O2.③K562细胞ABOmRNA相对表达水平为1 275.67±35.86,明显高于HL-60和Jurkat细胞(0.54+0.07和0.82±0.16)(P值均＜0.05).④K562、HL-60、Jurkat细胞ABO基因启动子区甲基化率分别为0、58.14％和96.74％;与药物作用前比较,随地西他滨浓度增高,HL-60和Jurkat细胞的甲基化水平下降、ABO mRNA表达水平增高,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 ABO基因启动子区甲基化水平与急性白血病ABO基因表达呈负相关,DNA甲基化导致ABO基因沉默是急性白血病ABO抗原表达减弱的重要机制之一.
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GLIDE方案治疗初发进展期及复发难治性结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的疗效评估
目的 研究GLIDE(吉西他滨、门冬酰胺酶、异环磷酰胺、地塞米松、依托泊苷)方案治疗初发进展期及复发难治性结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKL)患者的有效性及安全性.方法 纳入2010年3月至2016年3月收治的初发进展期及复发难治性ENKL患者42例,给予GLIDE方案化疗,中位疗程数为3(2～6)个,评估化疗结束后缓解率及早期(2个疗程后)缓解率,采用Kaplan-Meier方法统计无进展生存(PFS)及总生存(OS),同时采用Cox回归方法进行多因素分析,寻找影响患者PFS及OS的独立预后因素.结果 31例(73.8％)患者达到完全缓解(CR),其中22例(52.4％)为早期CR,31例CR患者中14例接受序贯自体造血干细胞移植(ASCT).1年PFS与OS率分别为65.6％和82.7％,4年PFS与OS率分别为48.2％和63.1％,中位OS时间未达到,中位PFS时间为30.5个月.多因素分析提示美国东部肿瘤协作组体能状态评分(ECOG评分)0～1分以及CR后序贯ASCT为减少复发、延长患者生存的有利因素.结论 GLIDE方案能够有效治疗初发进展期及复发难治性ENKL,ECOG评分0～1分及CR后序贯ASCT治疗是患者获得较长PFS和OS时间的独立预后因素.
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转录因子T-bet在外周T细胞淋巴瘤患者中的表达及其预后意义初探
目的 观察转录因子T-bet(T-box expressed in T cells)在外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者中的表达并分析其与预后的相关性.方法 收集2007年至2013年间由北京协和医院病理科诊断的109例初治PTCL患者的石蜡包埋病理标本及临床资料.对患者标本进行免疫组化染色,观察转录因子T-bet的表达并分析其与患者临床特征及预后的关系.结果 109例初治PTCL患者中PTCL非特指型(PTCL-NOS)60例,NK-T细胞淋巴瘤(NKT)18例,血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤11例,ALK阳性及阴性间变大细胞淋巴瘤各4例,其他12例.109例患者中T-bet总体阳性率为42.2％,在PTCL-NOS组患者中为43.3％,在NKT组患者中为44.4％.Kaplan-Meier生存曲线法结果显示,T-bet表达水平与PTCL患者总生存期无相关性(P=0.586).病理亚型分层研究发现,T-bet表达水平与PTCL-NOS组患者总生存期无相关性(P=0.309),与NKT组患者总生存期呈正相关(P=0.004).多因素分析提示ECOG评分≥2分为影响PTCL患者预后的独立危险因素(HR=5.907,95％CI 2.399～14.549,P＜0.001).结论 转录因子T-bet在几类PTCL病理亚型患者中均有阳性表达,其表达水平与NKT患者总生存期呈正相关.
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实时定量PCR检测BCR-ABL(P210)转录本水平室内长期质控体系的建立及应用
目的 制备BCR-ABL(P210)实时定量PCR(RQ-PCR)检测的室内质控物,建立RQ-PCR检测BCR-ABL(P210)转录本水平的室内质控方法.方法 取K562细胞和HL-60细胞,制备RQ-PCR检测BCR-ABL(P210)转录本水平的高、低浓度质控物,2013年8月至2015年10月用RQ-PCR法与临床标本同步检测BCR-ABL (P210) 184次,按试剂批号(批号20130303、20131212、20140411和20150327分别简称为R1、R2、R3、R4)统计分析标准曲线斜率、截距及相关系数,并按试剂批号和质控物批号(批号20130725、20140611分别简称为Q1、Q2)统计分析高、低浓度质控物检测结果,对斜率、截距及质控物检测结果采取Levey-Jennings质控图结合Westgard多规则质控方法进行质控判断.结果 ①标准曲线斜率、截距:R1检测53次,斜率、截距均未失控;R2检测37次,斜率失控6次,且第2～8次在x-s限值下侧,第12～37次在-i值上侧,截距失控9次,且第1～8次在-x+s限值上侧,第12～37次出现在-x值下侧;R3检测80次和R4检测14次,斜率、截距均未失控.②质控物结果:Q1批号质控物,R1检测49次未失控,R2检测23次失控1次;Q2批号质控物,R2检测14次、R3检测72次及R4检测14次均未失控.结论 利用K562细胞和HL-60细胞制备定量检测BCR-ABL(P210)转录本水平的高、低浓度室内质控物,制备方便,检测结果可靠、稳定,使用质控物检测结果结合标准曲线斜率、截距进行室内质控,可更有效地保证临床检测结果的准确性和稳定性.
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弥漫大B细胞淋巴瘤患者HBV、HCV及EBV感染分析
弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤(NHL)常见的亚型.欧美国家发病率占NHL的30％～40％,而亚洲国家略高于40％[1].DLBCL病因学及发病机制尚不清楚,多年来,病毒感染与淋巴瘤的关系一直备受关注.近年来,许多研究表明病毒感染可增加DLBCL的发病风险.本研究中,我们通过检测DLBCL患者病理组织中乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、EB病毒(EBV)感染情况,探索病毒感染相关性DLBCL的临床特征.
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中国皖北地区经典型霍奇金淋巴瘤56例临床病理学分析
在2008年世界卫生组织(WHO)造血与淋巴组织肿瘤分类中,淋巴瘤被分为霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类,HL又分为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋 巴瘤 (nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma,NLPHL)与经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin lymphoma,CHL).CHL占HL的95％以上,少数Reed-Sternberg细胞(RS细胞)和(或)其变异细胞散在分布于反应性炎细胞背景中.根据肿瘤细胞形态及背景炎细胞的特征又分为四个亚型:结节硬化型(nodular sclerosis classical Hodgkin lymphoma,NSCHL)、混合细胞型(mixed cellularity classical Hodgkin lymphoma,MCCHL)、淋巴细胞丰富型(lymphocyte-rich classical Hodgkin lymphoma,LRCHL)和淋巴细胞消减型(lymphocyte-depleted classical Hodgkin lymphoma,LDCHL)[1].CHL较少见,要正确诊断并准确分型并不容易.我们对56例CHL患者临床病理资料进行回顾性分析,探讨皖北地区CHL患者的临床病理学特征,以提高对该肿瘤的诊断水平.
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T细胞幼淋巴细胞白血病并发Budd-Chiari综合征一例报告及文献复习
T细胞幼淋巴细胞白血病(T-cell prolymhocytic leukemia,T-PLL)是一种罕见的特殊类型淋巴细胞白血病,中位发病年龄为65岁,多见于男性,属于一种起源于T细胞的外周淋巴细胞肿瘤,进展迅速,疾病预后差,中位生存期为7.5个月.幼稚淋巴细胞白血病中约有20％为T细胞性[1].本文我们报道1例T-PLL皮肤浸润并终进展出现Budd-Chiari综合征的患者资料,并对相关文献进行复习.
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PD-1通路抑制剂在淋巴瘤临床治疗中的研究进展
据2012年全球调查数据显示,淋巴瘤新发病例超过45万例,全球淋巴瘤世界人口标准化发病率为7.5/10万.利妥昔单抗联合化疗已明显改善了B细胞淋巴瘤患者的预后,其中弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者的两年无进展生存(progression-free survival,PFS)率从51％提高到69％,两年的总生存(overall survival,OS)率也从52％提高到78％.但是临床上仍然存在原发及继发耐药的问题,约有三分之一的晚期B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-cell non-Hodgkin lymphoma,B-NHL)患者由于多种原因导致初次治疗无效或短期有效继而复发进展.因此,开发新的治疗策略已成为改善淋巴瘤治疗现状的首要任务.
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套细胞淋巴瘤诊断与治疗中国专家共识(2016年版)
套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是一种B细胞淋巴瘤亚类,占非霍奇金淋巴瘤(NHL)的6％～8％[1].由于其独特的组织形态学、免疫表型及细胞遗传学特征而广受关注.随着研究的深入,MCL的生物学行为、诊断标准、治疗原则等均已较成熟.由于临床少见,国内对MCL的研究尚处于初期阶段,对其诊断和治疗存在认识的不统一性和不规范性,中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会、中华医学会血液学分会以及中国抗淋巴瘤联盟组织国内相关的血液肿瘤与血液病理学专家经过多次讨论,制订本版中国MCL诊断与治疗专家共识,供相关医务工作者临床应用参考.
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原发性轻链型淀粉样变的诊断和治疗中国专家共识(2016年版)
原发性轻链型淀粉样变(primary light chain amyloidosis,pAL)是一种多系统受累的单克隆浆细胞病,其临床表现多样化,发病率较低,诊断和治疗都比较困难.为了提高对pAL的诊断能力和治疗水平,中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会、中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组特组织相关专家经过多次讨论,制订了中国pAL诊断与治疗专家共识.
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淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症诊断与治疗中国专家共识(2016年版)
淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(lymphoplasmacytic lymphoma/Waldenstr(o)m macroglobulinemia,LPL/WM)是一种少见的惰性成熟B细胞淋巴瘤,在非霍奇金淋巴瘤中所占比例＜2％.近年来国际上对LPL/WM发病机制、诊断和治疗的研究均取得较大进展[1],而国内对LPL/WM认识较晚,对其诊断、治疗比较混乱,为提高我国临床工作者对LPL/WM的认识水平,规范其诊断及治疗,中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会、中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组以及中国抗淋巴瘤联盟组织相关专家制订了本共识.
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我如何治疗新诊断的年轻高危弥漫大B细胞淋巴瘤
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是一种高度异质性的恶性肿瘤.目前利妥昔单抗联合CHOP样方案的免疫化疗可使70％～85％的国际预后指数(IPI)评分低危患者获得长期生存及临床治愈;而对于IPI≥3分或一些特殊类型的高危DLBCL患者,R-CHOP方案治疗后患者的5年总体生存(OS)率远低于50％[1].因而对于初治的DLBCL患者,应采用预后分层治疗策略.对于年轻的中高危/极高危患者,给予剂量和(或)密度增强的免疫化疗方案可改善疗效;一线自体造血干细胞移植(ASCT)可能进一步提高高危患者的无病生存率.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
