中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨髓增生异常综合征细胞周期调控基因表达谱的研究
目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)细胞周期调控基因的异常表达.方法通过半定量RT-PCR分析29名正常对照、27例MDS和19例原发性急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞周期素(cyclins)家族(cyclin D2,cyclin D3,cyclin A1和cyclin E)、细胞周期素依赖性激酶(CDKs)家族(CDK2,CDK4和CDK6)、CDKs抑制剂家族(p21,p27和p57)以及Rb-E2Fs通路中Rb和E2F1基因的表达率和表达量.结果MDS组cyclin D3和cyclin A1基因表达量(分别为0.65±0.17,0.48±0.04)均明显高于正常对照(0.49±0.04,0.32±0.06),且低于原发性AML组(0.84±0.15,0.65±0.09)(P值均＜0.05).MDS组cyclin D2和cyclin E基因表达率(表达量)分别为40.7%(0.78±0.21)和51.9%(0.52±0.10),均明显高于正常对照[13.8%(0.49±0.09);17.2%(0.33±0.13)]和原发性AML组[10.5%(0.38+0.08);21.1%(0.33±0.03)].MDS组CDK2基因表达量(0.66±0.19)明显高于正常对照(0.42±0.04)(P＜0.001),而且CDK6基因表达率(25.9%)明显高于正常对照(3.4%)(P＜0.05).MDS组、原发性AML组及正常对照组CDK4基因表达率和表达量差异无统计学意义.MDS组p21基因(77.8%;1.18±0.21)和p27基因(48.1%;1.14±0.40)有较高的表达率和表达量,明显高于正常对照和原发性AML组.MDS组p57基因表达量(0.69±0.06)明显高于正常对照(0.53±0.05)(P＜0.001),却低于原发性AML组(0.96±0.16)(P＜0.01).MDS组Rb基因表达率(55.6%)和表达量(0.85±0.17)高,明显高于正常对照和原发性AML组.MDS组E2F1基因表达率(7.4%)和表达量(0.39±0.04)与正常对照接近而明显低于原发性AML组.结论MDS细胞周期调控基因cyclins家族基因、CDK2和CDK6基因高表达,这可能与MDS骨髓造血细胞高增殖有关;p21和p27基因高表达,这可能与MDS高增殖骨髓造血细胞G1期阻滞有关.
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大剂量甲氨蝶呤治疗儿童急性淋巴细胞白血病排泄延迟分析
目的观察儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)大剂量甲氨蝶呤(HDMTX)疗法MTX排泄延迟的发生率和不良反应,探讨MTX排泄延迟与MTX剂量、用药方式的关系,及如何减少排泄延迟的发生.方法分析121例497例次儿童ALL HDMTX化疗的临床资料,比较有和无排泄延迟情况下HDMTX的不良反应.并按剂量(3 g组和5 g组)和用药持续时间(7 h组和24h组)分组,比较排泄延迟的发生率、不良反应及各组四氢叶酸钙(CF)的解救剂量.结果总体排泄延迟发生率为12.1%,发生1次排泄延迟的相对概率是30.6%,再次发生的相对概率为45.9%,明显增加(P＜0.01).有排泄延迟的患儿排泄延迟时血小板较无排泄延迟时明显减低(P＜0.01),CF解救剂量明显增加(P＜0.01).3 g组排泄延迟时口腔黏膜损害较无排泄延迟时更明显(P＜0.05),下一疗程化疗延迟(中位延迟4 d).3 g组排泄延迟发生率(12.1%)与5 g组(12.0%)比较差异无统计学意义(P＞0.05),7 h用药组排泄延迟发生率(13.6%)与24 h用药组(11.9%)比较差异也无统计学意义(P＞0.05).无排泄延迟时5 g组仅胃肠道反应较3 g组明显增加(P＜0.01),而CF解救剂量明显低于3 g组(P＜0.01).结论HDMTX排泄延迟情况下骨髓抑制和口腔黏膜损害的不良反应增加,下一疗程化疗延迟,CF用量增加.HDMTX排泄延迟在3～5g/m2剂量范围里与MTX剂量、用药方式无关,而与患儿的个体差异有关.
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实时定量RT-PCR监测慢性粒细胞白血病患者伊马替尼治疗过程中bcr/abl mRNA水平
目的观察甲磺酸伊马替尼(简称伊马替尼)治疗Ph+慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓bcr/abl mRNA水平的变化.方法采用实时定量(Real-time quantitative)RT-PCR(RQ-PCR)技术连续监测34例α干扰素治疗无效Ph+CML患者在伊马替尼治疗前后不同时间120份骨髓标本bcr/ablmRNA水平.治疗前骨髓Ph+细胞百分率均≥95%.结果RQ-PCR的敏感度为10pgRNA,标准品日间差及日内差均＜5%.10例伊马替尼治疗前标本中位bcr/abl mRNA水平为5.79%,各例之间差异甚大(0.24%～60.90%).72份Ph+细胞百分率为0%～94%的治疗后标本bcr/abl mRNA水平与Ph+细胞百分率显著相关(r=0.82,P＜0.001).7例治疗12个月内达到完全遗传学缓解(CCyR)的患者bcr/abl mRNA水平随治疗时间延长而迅速降低,可供分析的6例患者治疗3个月时较治疗前下降65.9%～98.8%.达到CCyR后,bcr/abl mRNA水平随治疗时间延长继续下降,直至为0.4例治疗12个月后获得显著遗传学缓解患者(Ph+细胞百分率均＜35%)bcr/abl mRNA水平缓慢下降,可供分析的3例患者治疗3个月时的bcr/abl mRNA水平分别比治疗前下降2.5%、18.5%及61.6%.5例持续遗传学无效,并且维持在慢性期的患者bcr/abl mRNA水平1例缓慢下降,2例缓慢上升,2例基本不变.4例治疗中发生急变的患者bcr/abl mRNA水平均逐步升高.结论对于伊马替尼治疗患者,连续定量观察bcr/abl mRNA水平比单一的结果更有价值,伊马替尼治疗后获CCyR者bcr/abl mRNA水平下降迅速.
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Ph阳性急性淋巴细胞白血病的临床研究
目的研究Ph染色体阳性(Ph+)急性淋巴细胞白血病(ALL)的生物学特点与临床治疗转归.方法30例成人ALL经MIC检查确诊为Ph+B细胞ALL.经环磷酰胺、长春新碱、柔红霉素、泼尼松加或不加左旋门冬酰胺酶(CODP±L)方案诱导化疗,化疗不缓解者给予伊马替尼治疗,400～600 mg/d,持续服用至完全缓解(CR).14例缓解后行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT),16例进行巩固强化治疗.结果30例Ph+ALL患者占同期92例ALL患者的32.6%.中位年龄25.5(14～60)岁.单纯t(9;22)16例,有附加染色体异常14例;P190蛋白阳性率为68.4%;P210蛋白阳性率为31.6%;细胞免疫学标记均为B细胞表达,其中CD34细胞阳性率76.7%,髓系表达(CD13或CD33)阳性率43.3%.30例患者中WBC＞30×109/L 22例,其中9例WBC＞100×109/L.经常规化疗,单纯Ph+ALL缓解率为68.8%,伴附加染色体异常者为28.6%(P＞0.05);7例未缓解患者应用伊马替尼治疗均达CR,Ph+ALL总缓解率为73.3%.单纯Ph+ALL与伴附加染色体异常者的中位缓解期分别为9及4个月(P＜0.05);中位生存期分别为9个月及7个月(P＞0.05).移植患者与持续化疗者中位缓解期分别为8个月及4.5个月(P＜0.05);中位生存期为12.5及6个月(P＜0.05).结论有附加染色体异常对Ph+ALL患者的预后和疗效有一定的负性影响,伊马替尼对Ph+ALL诱导治疗有效,可为其提供移植机会,行allo-HSCT患者的生存期明显长于单纯化疗患者.
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儿童急性淋巴细胞白血病治疗早期白血病细胞及微量残留病监测的预后价值
目的评价诱导治疗第19天及血液学完全缓解(CR)时骨髓存在形态学可辨认的原始、幼稚淋巴细胞数及微量残留病监测在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗中的预后价值.方法以1998年1月1日至2003年5月31日进入ALL-XH-99方案的193例新诊治ALL患儿为研究对象.联合化疗第19天及诱导缓解治疗结束时行骨髓形态学检查以及血液学CR时用四色多参数流式细胞仪监测微量残留病.结果①诱导治疗第19天骨髓原始、幼稚淋巴细胞≥0.050与＜0.050的患儿5年无事件生存(EFS)率分别为(42.59±14.28)%和(74.24±6.67)%,差异有统计学意义(P＜0.01);②诱导缓解治疗结束达血液学CR时骨髓存在形态学可识别的原始、幼稚淋巴细胞与此时无形态学可辨认的原始、幼稚淋巴细胞患儿5年EFS率分别为(63.47±9.23)%和(76.41±6.09)%,差异有统计学意义(P＜0.05);③诱导缓解治疗结束血液学CR时微量残留白血病细胞≥10-4与＜10-4的患儿骨髓原始、幼稚淋巴细胞数比例的差异无统计学意义(P＞0.05);诱导缓解治疗结束血液学CR时微量残留白血病细胞≥10-4与＜10-4的患儿22个月EFS率分别为(23.81±20.26)%和(94.44±5.40)%,差异有统计学意义(P=0.001).结论诱导治疗第19天骨髓原始、幼稚细胞数≥0.050在儿童ALL治疗中具有独立的预后价值;诱导治疗结束血液学缓解时骨髓存在可辨认的原始、幼稚淋巴细胞及微量残留白血病细胞≥10-4在儿童ALL治疗中有预后价值,可据此修正化疗方案.
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Ph阳性慢性粒细胞白血病患者伊马替尼治疗后的Ph阴性异常克隆演变
目的观察Ph阳性慢性粒细胞白血病(Ph+CML)患者在伊马替尼治疗后的Ph阴性异常克隆演变(Ph-CE).方法对100例伊马替尼单药治疗有效的Ph+CML患者(其中干扰素治疗失败的慢性期患者54例、加速期患者37例、急变期患者9例)在治疗前及治疗后18～30个月内定期监测其细胞染色体核型变化(G显带方法).结果11例(11%)患者于治疗后3～29个月一过性、间断或连续检出Ph-CE,其中慢性期患者5例、加速期患者5例、急变期患者1例.Ph-CE见于Ph+克隆开始减少时或在Ph+克隆消失之后,同期Ph-CE细胞的比例与Ph+细胞的比例呈负相关(P＜0.05).Ph-CE多为+8(5例,45.5%)和+Y(3例,27.3%),5例患者同时伴有Ph+细胞染色体附加异常.Ph-CE者中,7例获得主要遗传学缓解,9例获得完全血液学缓解.在观察期内,1例加速期患者在持续治疗20个月时进展至急变期.结论Ph+CML患者经伊马替尼治疗后获得不同程度遗传学缓解时约11%被检出Ph-CE,但在随访期内大多数患者未显示病情进展.
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二例伴有i(20q-)重复的骨髓增生异常综合征的临床和实验研究
目的探讨伴有i(20q-)重复的骨髓增生异常综合征(MDS)临床和实验室特征.方法骨髓细胞经直接法和24 h培养后按常规方法制备染色体,用RHG显带技术进行核型分析,并以20q端粒探针和20q12单一序列探针进行荧光原位杂交(FISH)检测.结果2例的临床和血液学改变符合MDS诊断;染色体核型分析揭示2例患者均有i(20q-)重复:例1为46,XX,der(20)?i(20q-)[6]/46,idem,der(6)i(6p)[1]/47,idem,+der(20)?i(20q-)[3]/47,idem,der(6)i(6p),+der(20)?i(20q-)[20],例2为45,XY,-7,der(20)?i(20q-)[17]/46,idem,+der(20)?i(20q-)[3].其中1例患者经双色FISH检测证实两个衍生的20号染色体为伴有中间缺失的20号长臂等臂染色体.结论i(20q-)重复是MDS的一种少见的再现性的核型异常,预后不佳.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合三氧化二砷对急性髓系白血病细胞凋亡的影响
我们观察了肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和三氧化二砷(As2O3)分别和联合对急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的影响,旨在探讨TRAIL与As2O3联合应用治疗白血病的临床价值.
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阳离子脂质体包裹急性髓系白血病可溶性蛋白抗原诱导细胞毒性T淋巴细胞作用
我们用干燥的阳离子脂质体包裹白血病可溶性蛋白抗原,然后致敏树突细胞(DC),再诱导出特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL),为治疗急性白血病微量残留病(MDR)提供一种新思路.
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23例原发性浆细胞白血病的临床分析
浆细胞白血病是浆细胞病的一种少见类型,通常发生于多发性骨髓瘤的终末阶段,称为继发性浆细胞白血病,仅占多发性骨髓瘤患者的1%～2%,对化疗不敏感,中位生存期4.5个月.部分患者发病时恶性浆细胞就可大量出现于外周血,称为原发性浆细胞白血病(PPCL),更为少见,多为个案报道.近23年来,我院诊治PPCL患者23例,我们对其临床资料进行了回顾性分析,以提高对该病认识.
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抗凋亡基因survivin在慢性粒细胞白血病中的表达及其临床意义
新近发现survivin基因是凋亡抑制蛋白(IAP)家族的新成员,在细胞增殖与凋亡的调控中起着重要的枢纽作用.我们采用RT-PCR方法测定survivin mRNA在慢性粒细胞白血病(CML)细胞中的表达水平并分析CML不同临床阶段的表达差异,现报道如下.
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伊马替尼治疗儿童慢性粒细胞白血病二例
例1,女,6岁.因面色苍白1年余,左髋关节疼痛半个月入院.查体:中度贫血貌,腹股沟淋巴结黄豆大小,肝肋缘下3 cm,脾大入盆腔,Ⅰ线8.5 cm,Ⅱ线13 cm,Ⅲ线4 cm.血常规:WBC 45.2×109/L,中性粒细胞0.14,淋巴细胞0.30,幼稚细胞0.56,BPC 470×109/L,Hb 74g/L.血沉:39mm/1 h.肝肾功能无异常.骨髓象示慢性粒细胞白血病(CML)加速期(原始及早幼粒细胞占0.415),FISH法检查bcr/abl融合基因阳性细胞百分率为66%,骨髓病理检查示纤维化Ⅱ～Ⅲ级.
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白血病化疗后巨细胞病毒性肝炎六例诊治
血液病患儿人巨细胞病毒(CMV)感染率高达45.5%[1].我们在临床工作中发现,急性白血病患儿化疗后持续性肝功能损害与CMV感染密切相关,现将6例急性白血病患儿化疗后合并CMV性肝炎的诊治报告如下.
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以吡柔比星为主的联合化疗方案治疗恶性血液病212例临床观察
上海市14家医院应用以吡柔比星(THP,深圳万乐药业有限公司产品)为主的联合化疗方案治疗急性白血病100例、非霍奇金淋巴瘤(NHL)112例,现将结果报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
