中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
猪抗人淋巴细胞免疫球蛋白在替代供者移植治疗重型再生障碍性贫血患者中的疗效及安全性
目的 比较预处理方案含猪抗人淋巴细胞免疫球蛋白(pALG)或兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(rATG)替代供者异基因造血干细胞移植(AD allo-HSCT)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)患者的疗效及安全性.方法 回顾性分析2006年1月至2016年11月46例接受AD allo-HSCT SAA患者的临床资料,按预处理方案包含rATG或pALG分为两组,比较两组植入率、移植相关并发症发生率及转归.结果 rATG组30例患者均获得粒细胞植入,27例患者获得血小板植入.pALG组16例患者粒细胞及血小板均植入.两组患者在移植后急性移植物抗宿主病(aGVHD) (P=0.475)、Ⅲ～Ⅳ度aGVHD(P=0.876)、慢性移植物抗宿主病(cGVHD)(P=0.309)、广泛型cGVHD(P=0.687)、移植物排斥(GR) (P=0.928)、血流感染(P=0.443)、侵袭性真菌病(P=0.829)、巨细胞病毒血症(P=0.095)发生率方面差异均无统计学意义.rATG组中位随访14(2～ 102)个月,预期5年总生存率为(75.1±8.2)％;pALG组中位随访23(4～63)个月,预期5年总生存率为(53.6±13.3)％,差异无统计学意义(P=0.190).结论 SAA患者行AD allo-HSCT,预处理方案应用pALG可取得与rATG相近疗效,且并不增加GVHD、GR及感染等移植后并发症的发生率.
-
脑源性神经营养因子增强间充质干细胞抑制滤泡辅助性T细胞的作用
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)增强间充质干细胞(MSC)抑制滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)的作用及机制.方法 ELISA法检测MSC培养上清中吲哚胺2,3-二加氧酶(IDO)、IL-10、TGF-β和IL-21的含量;采集健康志愿者的外周血标本,采用人淋巴细胞分离液分离外周血中的淋巴细胞;采用Transwell小室进行MSC和淋巴细胞共培养,流式细胞术检测CD4+CXCR5+Tfh细胞及其亚群的比例.结果 ①BDNF组(BDNF刺激的MSC)培养上清IL-10、TGF-β、IDO浓度均高于对照组(加入等体积磷酸盐缓冲液)[IL-10:(42.1 ±4.4) ng/ml对(19.3±2.1)ng/ml,t=4.761,P=0.009;TGF-β:(13.9±1.7)ng/ml对(5.3±0.6)ng/ml,t=5.129,P=0.008;IDO:(441.3±56.9)ng/ml对(226.7±37.6)ng/ml,t=3.130,P=0.035];②BDNF组(淋巴细胞与BDNF刺激的MSC共培养)与MSC组(淋巴细胞与MSC共培养)比较:CD4+CXCR5+Tfh细胞比例降低[(3.37±0.21)％对(6.51±0.27)％,t=9.353,P＜0.001],CD4+CXCR5+CXCR3+CCR6-Tfh1细胞比例升高[(41.14±2.04)％对(26.72±2.57)％,t=4.383,P=0.012],CD4+CXCR5+CXCR3-CCR6-Tfh2细胞和CD4+ CXCR5+ CXCR3-CCR6+ Tfh 17细胞比例降低[Tfh2:(30.16±5.38)％对(43.26±4.11)％,t=4.426,P=0.012;Tfh17:(15.61±1.52)％对(22.32±0.72)％,t=4.202,P=0.014],CD4+CXCR5+Foxp3+Tfr细胞比例升高[(4.95±0.22)％对(2.32±0.16)％,t=10.241,P＜0.001],淋巴细胞培养上清中IL-21浓度降低[(0.28±0.03)ng/ml对(0.85±0.08)ng/ml,t=6.675,P=0.003].结论 BDNF能够增强MSC抑制Tfh细胞的作用,机制是抑制淋巴细胞中Tfh细胞比例升高及其向Tfh2和Tfh17亚群的分化.
-
艾曲泊帕治疗成人慢性原发免疫性血小板减少症的疗效及安全性
目的 观察艾曲泊帕治疗成人慢性原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效及安全性.方法 2013年1月29日至2014年5月16日,纳入35例慢性ITP患者进行随机、双盲、安慰剂对照临床研究,以25 mg/d为起始剂量给予艾曲泊帕(17例)或安慰剂(18例),疗程为6周.结果 35例慢性ITP患者中男6例、女29例,中位年龄42(22～66)岁.艾曲泊帕组退组1例,其余患者均完成治疗.艾曲泊帕组在治疗开始2周内PLT≥30×109/L的患者百分比高于安慰剂组[64.71％(11/17)对27.78％(5/18),P=0.031].治疗第6周,艾曲泊帕组PLT≥50×109/L、PLT≥30×109/L患者百分比均高于安慰剂组[64.71％(11/17)对11.11％(2/18),P=0.001;76.47％(13/17)对38.89％(7/18),P=0.028].艾曲泊帕组6周治疗期内至少1次PLT≥50×109/L、50％时间PLT≥50×109/L的患者百分比均高于安慰剂组[94.11％(16/17)对33.33％ (6/18),P＜0.001;70.59％(12/17)对11.11％(2/18),P＜0.001].安慰剂组8例(44.44％)患者治疗期间增加合并用药,艾曲泊帕组无增加合并用药病例(P=0.002).治疗第6周WHO出血分级比较:艾曲泊帕组16例均为0级(退组l例未评估),安慰剂组0、1级分别为14、4例,两组差异无统计学意义(P=0.066).与艾曲泊帕可能相关的不良事件包括转氨酶增高3例、胆红素增高5例、血小板升高相关脑梗死1例.结论 艾曲泊帕治疗成人慢性ITP起效时间较快且具有良好的安全性.
-
泊洛沙姆188对体外三维培养脐血单个核细胞向巨核细胞分化的影响
目的 观察泊洛沙姆188(P188)对体外三维(3D)培养诱导脐血单个核细胞向巨核细胞分化的影响.方法 将分离的脐血单个核细胞分别接种于细胞瓶和细胞培养袋中,后者采用WIGGENS摇床模拟生物反应器进行3D培养.在巨核细胞诱导培养基中加入P188体外培养14d,观察细胞形态、计数细胞数并计算细胞存活率,采用流式细胞术观察巨核细胞表面标志表达情况.结果 与采用传统的细胞培养瓶二维(2D)培养诱导巨核细胞相比,2D+P188培养组巨核系CD41+、CD41+/CD61+、CD61+细胞数明显增加(P值均＜0.01);在3D培养中加入P188,细胞体积变大,核形状不规则,胞质含紫红色颗粒,细胞分化更接近成熟.2D培养、3D培养及3D+P188培养组组间巨核细胞表面标志CD41、CD41/CD61、CD61表达水平差异有统计学意义(P值均＜0.01).LSD-t检验两两比较显示,与2D培养相比,3D培养诱导巨核细胞存活率及细胞数均降低(P值分别为0.018、0.027),3D+P188培养组细胞数、细胞存活率与2D和3D培养组比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05).而3D培养组巨核细胞CD41/CD61表达水平为(36.30±1.27)％,高于2D培养组的(23.95±1.34)％(P=0.002),3D+P188培养组CD41/CD61表达水平更高[(59.45±1.20)％].结论 3D培养有利于巨核系祖细胞诱导分化,但细胞存活率低,加入P188,细胞生存状态好,且诱导效率更高.
-
去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷治疗初发急性髓系白血病的预后分析
目的 探讨接受IA10[去甲氧柔红霉素(IDA) 10 mg·m-2·d-1×3 d联合阿糖胞苷(Ara-C)100 mg·m-2·d-1×7 d]作为诱导方案且未接受异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的成人急性髓系白血病(AML)患者的预后影响因素.方法 回顾2008年1月至2016年2月收治的接受IA10作为诱导化疗方案、获得形态学无白血病状态(MLFS)后未接受allo-HSCT的198例AML(不包括急性早幼粒细胞白血病)连续病例,分析诊断时特征、首次获得MLFS时血细胞恢复程度、首次获得MLFS时和巩固1个疗程后微小残留病(MRD)水平对预后的影响.结果 198例患者中,男96例(48.5％),中位年龄42(18～62)岁.SWOG分组:低危45例(22.7％),中危104例(52.5％),高危24例(12.1％),危险度未知25例(12.6％).FLT3-ITD突变阳性28例(14.1％).完全缓解(CR,MLFS伴ANC≥1×109/L和PLT≥100×109/L) 168例(84.8％),CRp(MLFS伴PLT未恢复)16例(8.1％),CRi(MLFS伴ANC和PLT均未恢复)14例(7.1％).131例(66.2％)存活患者中位随访时间15(1～70)个月,2年累积复发率(CIR)、无病生存(DFS)、总生存(OS)率分别为45.2％、46.9％、62.9％,中位复发、DFS、OS时间分别为34、20、37个月.在所有获得MLFS的患者中进行多因素分析,FLT3-ITD突变阳性和CRi是影响患者CIR、DFS、OS的共同不利因素;SWOG危险度为高危是影响患者CIR和DFS的共同不利因素;单体核型是影响患者OS的独立危险因素.分析接受巩固治疗≥1个疗程的患者,FLT3-ITD突变阳性和SWOG危险度为高危是影响患者CIR、DFS、OS的共同不利因素;外周血原始细胞≥0.50和巩固治疗1个疗程后MRD阳性[FCM和(或)WT1mRNA阳性]是影响患者CIR和DFS的共同不利因素;CRi是影响患者DFS和OS的共同不利因素.结论 对于接受IA10作为诱导方案且获得MLFS后未接受allo-HSCT的初治成人AML患者,初诊时不良的遗传学特征和CRi是影响患者总体预后的不利因素.此外,外周血原始细胞比例高、单体核型和巩固治疗1个疗程后MRD阳性也与预后不良相关.
-
MLL基因重排成人急性髓系白血病的特征和预后分析
目的 分析MLL基因重排成人急性髓系白血病(AML)的临床、实验室特征及预后情况.方法 回顾性分析2010年1月至2016年12月确诊的92例MLL基因重排成人AML患者的临床和实验室资料.结果 1417例成人AML(不包括急性早幼粒细胞白血病,均采用FISH方法进行了MLL基因重排分析)患者中检出92例(6.5％)MLL基因重排患者,男女性别比为1∶1,诊断时中位年龄为35.5(15 ～64)岁,中位WBC 21.00(0.42～404.76)×109/L.按FAB分型标准,78例(84.8％)患者属于急性单核细胞白血病.32例患者检测了11种MLL常见伙伴基因,其中MLL/AF9阳性9例(28.1％),MLL/AF6阳性5例(15.6％),MLL/ELL阳性5例(15.6％),MLL/AF10阳性2例(6.3％),MLL/SETP6阳性l例(3.1％),余10例(31.3％)患者的伙伴基因未知.83例患者可进行疗效分析,中位随访时间为10.3 (0.3～ 74.0)个月,完全缓解(CR)率为85.5％,中位总生存(OS)和无复发生存(RFS)时间分别为15.4和13.1个月,2年OS和RFS率分别为36.6％和29.5％.31例患者进行了异基因造血干细胞移植(allo-HSCT),移植患者的2年OS和RFS率分别为57.9％和52.7％,未移植患者分别为21.4％和14.9％,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.001).进行伙伴基因检测的患者中,9例MLL/AF9阳性患者中位随访时间为6.0(4.1 ～20.7)个月,3例(33.3％)进行了allo-HSCT;23例非MLL/AF9阳性患者中位随访时间为7.8(0.3～ 26.6)个月,14例(60.1％)进行了allo-HSCT.两组患者的1年OS率分别为38.1％和55.5％,差异无统计学意义(P=0.688).多因素分析显示起病时WBC(RR=1.825,95％ CI l.022～ 3.259,P=0.042)、是否1个疗程达CR(RR=0.130,95％ CI 0.063～ 0.267,P＜0.001)以及是否移植(RR=0.169,95％ CI0.079～ 0.362,P＜0.001)为影响MLL基因重排AML患者OS的独立预后因素.结论 MLL基因重排成人AML多见于急性单核细胞白血病,MLL/AF9是常见的伙伴基因.该类型白血病常规化疗虽然缓解率尚可,但极易复发,allo-HSCT可以改善其预后.
-
t(8;21)急性髓系白血病治疗后继发治疗相关性骨髓增生异常综合征一例报告并文献复习
由急性髓系白血病(AML)治疗后继发的骨髓增生异常综合征(MDS)或AML临床罕见.近我们观察到1例AML伴t(8;21)患者经治疗后血液学和t(8;21)/RUNX1-RUNX1T1遗传学持续缓解2年,近期全血细胞逐渐下降,多参数流式细胞术(MFC)和WT1基因定量监测微小残留病(MRD)水平逐渐升高,终确诊为治疗相关性MDS难治性贫血伴原始细胞增多2型(t-MDS RAEB-2).现报道如下并进行文献复习.
关键词： -
利妥昔单抗治疗IgA型温抗体型自身免疫性溶血性贫血一例报告并文献复习
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是一种由B淋巴细胞功能亢进,产生抗自身红细胞抗体,发生溶血或贫血的获得性疾病,年发病率为(1～3)/106[1].温抗体型AIHA (wAIHA)占50％～70％[2],主要为IgG型或C3型,而单纯IgA型AIHA少见,常常直接抗人球蛋白试验(DAT)阴性.困扰着诊断和治疗.我们近期收治了1例单纯IgA型AIHA患者,现报道如下并进行文献复习.
关键词： -
自体造血干细胞移植治疗HIV相关淋巴瘤一例报告并文献复习
HIV相关淋巴瘤进行自体造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem cell transplantation,AHSCT)缺乏高级别循证医学研究数据的支持,而其治疗又涉及到抗肿瘤和联合抗逆转录病毒治疗(combination antiretroviral therapy,cART)两个方面,因此如何权衡抗肿瘤治疗尤其是AHSCT给这个特殊群体所带来的获益和风险,值得临床医师关注和重视.我们对1例HIV相关淋巴瘤患者进行AHSCT治疗,获得长期生存,现报道如下.
关键词： -
CD20阳性的外周T细胞淋巴瘤三例报告并文献复习
淋巴造血系统的肿瘤分类基于患者的临床表现、组织形态学改变、免疫表型和分子遗传学特征[1].一般情况下,CD20和CD3分别是B细胞和T细胞常用且较特异的免疫标志物,某些情况下,可以出现CD3、CD20共同表达,此时对肿瘤的分类诊断就会产生困惑.在淋巴造血组织肿瘤分类中,外周T细胞淋巴瘤(非特殊型)(nonspecial type of peripheral T cell lymphoma,PTCL-NOS)是相对常见的T细胞淋巴瘤,通常表达T细胞相关抗原,如CD2、CD3、CD4、CD43、CD7等,伴有CD20异常表达的病例非常罕见.[2-13].本文我们报道3例异常表达CD20的PTCL患者(3例患者的临床资料均来源于北京大学肿瘤医院),结合文献复习总结这类淋巴瘤患者的临床病理特征.
关键词： -
免疫缺陷8型伴自身免疫性疾病一例
患儿,男,14岁.因“肺部真菌感染近两年,拟行异基因造血干细胞移植”于2016年11月24日入住我院.2009年(7岁)因四肢散在瘀斑在当地就诊,血常规:WBC 1.6× 109/L,ANC 0.8×109/L,HGB 108 g/L,PLT 41×109/L,腹部B超未见异常,未行骨髓穿刺,诊断:“免疫性血小板减少性紫癜”,予甲泼尼龙、静脉丙种球蛋白治疗后血小板计数恢复正常,甲泼尼龙逐渐减停.2010年(8岁)因乏力伴面色苍白就诊,血常规:WBC 8.4×109/L,HGB 78 g/L,PLT 123×109/L,网织红细胞8％.直接、间接抗人球蛋白试验均阳性.骨髓象:有核细胞增生明显活跃,粒∶红比为0.31∶1,粒系增生相对减低,红系增生明显活跃,巨核系增生活跃,颗粒型巨核细胞16个,产板型巨核细胞9个.
关键词： -
异基因外周血造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿综合征一例
患者,男,24岁,2012年7月诊断再生障碍性贫血,先后应用环孢素A、司坦唑醇、重组人G-CSF、IL-11、左旋咪唑及中草药治疗,血常规指标略有改善.2015年10月复查骨髓象:增生活跃,粒红系可见核畸形.CD55/CD59检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症克隆:红细胞5％,粒细胞克隆69.3％.染色体核型正常.诊断:再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿综合征.因药物治疗效果差,依赖输血及支持治疗,行异基因造血干细胞移植.供者为其38岁胞兄,HLA 5/10相合,血型为B型Rh阳性,与患者血型相符.
关键词： -
利用中期FISH发现伴t(8;17)急性髓系白血病一例
患者,女,76岁,主因间断晕厥15d,发现WBC升高3d入院.入院时血常规:WBC 255.48× 109/L,HGB 67 g/L,PLT26×109/L,幼稚细胞占0.79.骨髓象:增生明显活跃,粒系占0.900,原始粒细胞占0.580,可见Auer小体,POX染色阳性,非特异性酯酶染色阴性.流式细胞术检测免疫表型:CD13(+)、CD33(+)、CD64(+)、CD123(+)、CD11c(+)、cMPO(+),不表达CD7、CD56、CD10、CD3、CD19,为异常早期髓系细胞,比例为49.75％.PML-RARα等相关白血病融合基因检测阴性.染色体核型:46,XX,t(15;8;17) (q22;q24;q21)[20](图1).
关键词： -
血友病A治疗研究新进展
血友病是凝血因子缺乏导致的一类遗传性出血性疾病,包括血友病A(HA)和血友病B(HB).HA是由位于X染色体上凝血因子Ⅷ(FⅧ)基因突变或缺失导致的FⅧ功能缺陷,占血友病的80％～85％[1],在男性人群中,HA的发病率约为1/5 000[2].根据患者FⅧ活性水平可将HA分为轻型(＞5～40 IU/dl)、中间型(1～5 IU/dl)和重型(＜1 IU/dl)[3].轻型和中间型症状轻微,重型则有明显的自发出血表现,主要表现为关节、肌肉和深部组织出血,若反复出血可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成,致残率极高[4].近年来,新的重组FⅧ(rFⅧ)制剂不断问世,为重型HA患者的预防性治疗提供了更好的选择[5].非凝血因子替代疗法也为抑制物阳性HA患者的治疗带来新的选择[6].此外,腺相关病毒(AAV)介导的基因治疗在目的基因表达效率和病毒载体安全性的问题上取得新的突破[7].在本文中,笔者介绍HA治疗的新进展.
关键词： -
自噬在白血病中的作用及研究进展
白血病是一类造血干细胞克隆增殖性疾病,目前有许多关于其发病机制及治疗方面的研究.自噬是将无功能细胞组分包裹至双层膜囊泡,随后与溶酶体融合成为白噬溶酶体,降解被包裹物质为小分子物质从而实现能量再循环的过程.自噬在正常细胞中以低水平活化形式存在,具有维持细胞、机体稳态的作用,参与体内的多种生理病理过程,包括代谢、造血、免疫监视、感染、炎症等.随着自噬分子机制的揭示,自噬在血液恶性疾病中的作用日益得到重视.自噬在不同类型的白血病中发挥不同的作用,为改善临床疗效提供了一条新的途径.
关键词： -
PML-RARα与AML1-ETO融合基因共表达急性髓系白血病一例报告并附文献复习
急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性髓系白血病(AML)的一个特殊亚型,其特异性的细胞遗传学异常为t(15;17)(q22;q12),即15号染色体上的PML基因和17号染色体上的维甲酸受体基因(RARα)断裂重接,形成PML-RARα融合基因[1].AML部分成熟型的M2亚型特异性遗传学标志为t (8;21) (q22;q22),形成AML1-ETO融合基因[2].这两种融合基因在急性白血病患者中均是独立存在,同时存在的病例较为罕见.目前国内外文献已报道8例PML-RARα和AML1-ETO融合基因共表达AML患者,本实验室近新发现1例,现结合文献病例总结报告如下.
关键词： -
我如何治疗PML-RARα(+)急性早幼粒细胞白血病
急性早幼粒细胞白血病(APL)以染色体t(15;17)和PML-RARαt融合基因为特征,是急性髓系白血病(AML)中一种特殊的类型.APL病情凶险,早期病死率高,全反式维甲酸(ATRA)和三氧化二砷(ATO)的出现使绝大多数APL可以治愈.尽管如此,仍有5％～10％的患者在诱导期间由于出血等原因死亡,20％左右的患者在维持期或治疗结束后复发,影响APL患者的缓解和长期生存.从20世纪70年代至今,APL的治疗模式也从单一的蒽环类药物化疗,ATRA+葸环类药物为基础的化疗,ATRA、化疗药物、ATO两药或三药的联合治疗到目前的分层治疗,其目的为在保证疗效的前提下,通过减少治疗药物降低不良反应的发生率,实现患者的优化治疗,从而让患者大化获益[1-2].我们通过对1例APL患者的诊治过程进行分析,分享APL的治疗理念和经验.
关键词： -
我如何治疗FLT3-ITD突变阳性急性髓系白血病
FLT3基因编码的酪氨酸激酶参与造血发育.在急性髓系白血病(AML)患者中存在两种FLT3基因突变:一种为FLT3基因激酶区的点突变(TKD),另一种为FLT3基因内部串联重复(ITD).1996年一个日本研究组在研究将FLT3mRNA作为微小残留病检测指标时发现了FLT3-ITD突变[1].这类突变是FLT3基因的近膜区序列ITD,为非移码突变,长度3到大于200个碱基,绝大多数小于100个碱基.这种ITD导致结构域的自身抑制作用被破坏,FLT3基因酪氨酸激酶活性组成性激活.这里要强调一点,FLT3配体依然可以非常有效地激活带有ITD的FLT3受体.FLT3-ITD可以自身磷酸化,但在FLT3配体存在的情况下,FLT3的激酶活性可以进一步激活,从而刺激细胞生长.
关键词： -
急性髓系白血病的免疫表型完全缓解是否应该取代细胞形态学完全缓解
观点一常英军教授:急性髓系白血病的免疫表型完全缓解应该取代细胞形态学完全缓解急性髓系白血病(AML)疗效评估是疾病治愈的关键环节之一,无论细胞形态学完全缓解(mCR)还是免疫表型完全缓解(ICR)都是评估手段,而终观察终点为长期无白血病生存(leukemia-free survival,LFS).作为AML疗效的评估手段,笔者认为AML的ICR能替代mCR.一、mCR和ICR的概念1956年Bisel首次提出mCR的概念和标准,2012年O'Donnell等学者进行了修订(表1),随后部分学者又提出血小板未完全恢复的完全缓解(CRp)和血细胞计数未完全恢复的完全缓解(CRi)的概念,前者是指计数200个以上的骨髓有核细胞原始细胞＜5％,中性粒细胞绝对值计数(ANC)≥1.0×109/L,PLT＜ 100× 109/L;后者是指骨髓原始细胞 ＜ 5％,ANC ＜ 1.0× 109/L.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
