中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病MIC分型特征分析
目的 探讨伴髓系抗原(My)表达的急性淋巴细胞白血病(My+ALL)MIC分型特征.方法 按常规骨髓涂片及过氧化物酶染色法对120例初治ALL患者进行形态学分型,采用流式细胞术检测白血病细胞免疫学类型,用R显带技术分析染色体核型,对My+ALL及My-ALL患者MIC分型进行分析比较.结果 120例初治ALL患者中My+ALL 66例(55%),其中My+B-ALL 50例,占B-ALL的56.8%;My+T-ALL 14例,占T-ALL的50%;My+T、B-ALL 2例,占T、B-ALL的50%.66例My+ALL患者形态学分型有10例(15.1%)误诊为急性非淋巴细胞白血病(ANLL);54例My-ALL无一例误诊为ANLL.My+ALL患者形态学分型与免疫分型不符率或形态学分型不明确病例明显高于My-ALL(P＜0.01).My+ALL患者95.5%表达CD13,81.8%表达CD33,77.3%同时表达CD13及CD33,1.5%表达CD117.CD14、CD15及MPO表达阴性.My+ALL患者CD34阳性表达率明显高于My-ALL(P＜0.01).My+ALL及My-ALL患者异常染色体核型的检出率分别为72.3%和66.7%(P＞0.05),My+B-ALL患者的t(9;22)或t(9;22)伴其他染色体核型异常的检出率显著高于My-B-ALL(P＜O.01).My+T-ALL及My-T-ALL患者未见t(9;22)异常.My+ALL和My-ALL患者CR率分别为83.9%和79.O%,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 My+ALL MIC分型部分细胞形态学可显示有髓系细胞特征,易被误诊为急性髓系白血病.My+ALL患者CD34表达率明显高于My-ALL.My+B-ALL的t(9;22)异常显著高于My-B-ALL.My+ALL与My-ALL缓解率差异无统计学意义.
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CLLU1在慢性淋巴细胞白血病患者中的表达及其预后意义
目的 研究CLLU1在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中的表达及其与CLL临床分期、细胞遗传学异常、CD38和ZAP-70之间的关系,并评价其预后意义.方法 应用半定量RT-PCR技术检测CLLU1在50例CLL患者中的表达水平;应用三色流式细胞术检测CLL患者骨髓或外周血白血病细胞ZAP-70和CD38的表达;应用间期荧光原位杂交(FISH)技术检测CLL患者细胞遗传学异常.结果 50例CLL患者中有26例(52%)表达CLLU1,其中7例(26.92%)在Binet A期,19例(73.08%)在Binet B+C期,二者表达差异有统计学意义(P＜0.01);24例CD38+CLL患者中,17例(70.83%)CLLU1阳性表达,而在26例CD38-CLL患者中,仅有9例(34.62%)CLLU1阳性表达,二者间差异有统计学意义(P＜0.05);CLLU1在ZAP-70阳性患者中的表达水平高于ZAP-70阴性患者,但两组差异无统计学意义(P＞0.05);未发现CLLU1与细胞遗传学异常之间的相关性(P＞0.05).结论 CLLU1与临床分期、CD38密切相关,有可能作为CLL患者预后因素之一.
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伊马替尼治疗124例慢性粒细胞白血病加速期和急变期疗效追踪
目的 评价甲磺酸伊马替尼(伊马替尼)治疗Ph阳性(Ph+)慢性粒细胞白血病(CML)加速期和急变期的疗效.方法 对75例Ph+CML加速期患者和49例急变期患者持续口服伊马替尼400 mg/d或600 mg/d进行疗效观察.结果 加速期:中位追踪23.0(1.0～64.0)个月,累积获得的血液学总有效率为93.3%,包括完全血液学缓解(CHR)85.3%和回到慢性期(RCP)8.0%,无效6.7%.累积获得的主要细胞遗传学缓解(MCyR)率为33.0%,其中完全细胞遗传学缓解(CCyR)率为28.0%,获得CCyR患者中主要分子学缓解(MMoR)率为47.6%.治疗有效者中,预计4年无疾病进展生存(PFS)率和总生存(OS)率分别为48.2%和52.2%.全部患者中,严重白细胞、血红蛋白和血小板减少的发生率分别为37.3%、34.6%和45.3%.急变期:中位追踪4.5(0.3～63.0)个月,累积获得的血液学总有效率为63.3%,包括CHR 44.9%和RCP 18.4%,无效36.7%.累积获得的MCyR率和CCyR率均为12.2%,其中MMoR率为33.3%.治疗有效者中,预计1年PFS率和OS率分别为32.8%和46.0%,2年PFS率和OS率分别为15.8%和21.0%.全部患者中,严重白细胞、血红蛋白和血小板减少的发生率分别为75.5%、71.4%和73.5%.结论 ①伊马替尼对Ph+CML的疗效随疾病进展的程度递减,严重血液学毒性递增.②多数加速期患者PFS期明显延长,特别是获得持久CCyR甚至MMoR者.③绝大部分急变期患者血液学效应短暂,复发率高.
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myc拮抗基因Mad1、Mxi1和Rox在白血病细胞中的表达和突变
目的 分析Mad1、Mxi1和Rox基因突变在白血病发病中的作用.方法 利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、单链构象多态性(SSCP)分析及DNA序列分析技术检测了26例初治急性白血病(AL)患者、30名健康对照者和7种白血病细胞株中Mad1、Mxi1和Rox基因表达及突变情况.结果 RT-PCR检测结果显示所有标本中均可检测到Mad1、Mxi1和Rox基因的表达;SSCP分析结果显示所有标本中有4个位点发生多态性改变:Mad1中2个位点,Mxi1和Rox中各1个位点.DNA序列分析显示所有标本中有9个位点发生错义突变:Mad1中2个位点均发现于初治AL患者;Mxi1中4个位点,其中3个位点发现于初治AL患者,1个位点发现于KG1细胞株;Rox中3个位点均发现于初治AL患者.26例初治AL患者Mad1、Mxi1和Rox基因的突变发生分别为2例、3例和3例.结论 首次在AL患者细胞中发现Mad1、Mxi1和Rox基因突变,提示Mad1、Mxi1和Rox基因的突变可能与白血病的发病有关.
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Sonic hedgehog信号通路对AGM区来源的成血-血管细胞增殖、迁移和分化作用
目的 探讨Sonic hedgehog(Shh)信号通路对小鼠主动脉-中肾-肾上腺(AGM)区来源的成血-血管细胞增殖、分化和迁移的影响.方法 联合应用抗小鼠CD34、Flk1单克隆抗体(单抗)的磁珠,从孕11 d BALB/c鼠胚胎AGM区分离培养成血-血管干细胞,并同时培养AGM区来源基质细胞,用流式细胞术对所分离细胞进行表型鉴定.用免疫组织化学法检测基质细胞表达Shh蛋白的情况;借助Transwell细胞共培养体系,观察在AGM的基质细胞共培养体系中,不同浓度的Shh活性肽及其单抗对成血-血管干细胞增殖、细胞周期、迁移及向内皮细胞定向分化的影响.结果 AGM区基质细胞高表达Shh蛋白(阳性率高达90%以上),并可促进成血-血管干细胞增殖,其增殖效应可被10.00 μg/mlShh单抗阻断;0.10～10.00 μg/ml外源性Shh活性蛋白与AGM区基质细胞共培养的成血-血管干细胞,可使成血-血管干细胞长时间增殖,并促进细胞迁移,但并不诱导细胞凋亡与分化;而当0.10～10.00 μg/ml外源性Shh活性蛋白作用于单独培养的成血-血管干细胞,细胞经过短时间增殖后,随后发生凋亡并向内皮细胞分化.结论 Shh信号通路参与了成血-血管干细胞的增殖、分化、凋亡及迁移等生物学特性的调控,但其具体作用存在时空的差异,AGM区微环境对Shh信号通路具有整合和调试的作用.
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G-CSF对慢性粒细胞白血病患者bcr/abl+-CD34+细胞增殖、分化的影响
目的 了解G-CSF对bcr/abl+-CD34+细胞增殖、分化的影响.方法 采集慢性粒细胞白血病(CML)患者的bcr/abl+-CD34+细胞,分别以0、10、100、1000 ng/ml的G-CSF与之共培养,并以正常骨髓CD34+细胞为对照,通过锥虫蓝拒染法、流式细胞术和光学显微镜观察研究其细胞增殖、周期分布、抗原分化和形态变化特点.结果 所有实验组bcr/abl+-CD34+细胞均明显增长,其中G-CSF 10 ng/ml组培养48、96 h,其细胞数显著高于同期无G-CSF组(P＜0.05);而正常CD34+细胞数只在G-CSF存在的情况下增长明显,其中G-CSF 100 ng/ml组培养48、96、144 h细胞数均显著高于同期无G-CSF组(P值分别为＜0.05,0.01,0.01);G-CSF 10、100、1000 ng/ml组的bcr/abl+-CD34+细胞培养144 h其G0/G1期比例显著低于G-CSF空白组(P＜0.05);而正常CD34+细胞G-CSF 10、100、1000 ng/ml组培养48和96 h其G0/G1期比例均明显低于无G-CSF组(P＜0.01);bcr/abl+-CD34+细胞及正常CD34+细胞CD34抗原表达均随培养时间延长而下降,伴随CD33和CD13抗原先升后降,其变化与G-CSF浓度无关.但bcr/abl+-CD34+细胞的各抗原分化显著快于正常CD34+细胞.bcr/abl+-CD34+细胞和正常CD34+细胞均随着增殖分化表现出终末细胞的形态特征.结论 G-CSF能促进bcr/abl+-CD34+细胞及正常CD34+细胞的增殖,但并非前者增殖的必要条件.bcr/abl+-CD34+细胞比正常CD34+细胞分化更快,但两类细胞的分化速度均与G-CSF浓度无关.
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610例急性髓系白血病免疫表型和白血病相关免疫表型分析
目的 探讨急性髓系白血病(AML)患者免疫表型和白血病相关的免疫表型(LAIP)特征及在微量残留病(MRD)检测中的意义.方法 采用CD45/SSC设门四色流式细胞术,检测610例AML患者和20名健康志愿者下列抗原的表达:CD7、CD117、CD33、CD34、CD10、CD19、CD56、CD38、CD13、CD14、CD64、CD9、CD16、CD2、CD5、CD11b、CD123、HLA-DR.结果 正常骨髓中CD34+和CD117+SSC值低(SSClow)的细胞比例分别为(0.35±0.15)%和(0.76±0.31)%.CD34+SSClow细胞中绝大多数细胞共表达CD13、CD33、CD38、CD117、HLA-DR(84%～94%).CD9和CD15的相对比例为20%和33%,而CD11b、CD56、CD19和CD64的相对比例均低于10%,CD7为12%.CD117+SSClow细胞中,CD19+、CD11b+、CD56+和CD7+细胞相对比例低于10%,CD9+细胞为14%,CD38+和HLA-DR+细胞的相对比例为87%和91%,其余抗原(CD15、CD13、CD33、CD34)均在30%～50%.AML患者中CD117、CD38表达率约为95%,CD33、CD9表达率约为84%.HLA-DR和CD13表达率分别为77.23%和75.25%.CD64和CD34的表达率分别为64.41%和59.51%.CD15表达率为43.06%,CD11b表达率为22.07%.86.39%的AML患者LAIP阳性,以AML-M1和M3高,AML-M4Eo低.LAIP主要表现为交叉系列抗原表达和非同期共抗原表达,前者以CD34与CD7、CD19、CD56同时阳性为主.在非同期抗原表达中,CD34+CD64+、CD117+CD11b+、CD117+CD38-/dim、CD117+HLA-DR-/dim正常值在0.01%左右,与AML之间的对数差大于3,为灵敏度较高的LAIP.结论 多参数流式细胞术适于80%以上AML患者MRD检测.
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范可尼贫血患者FANCA突变子的构建及其功能
目的 研究范可尼贫血(FA)患者FANCA蛋白的表达及其突变子的功能.方法 用3例来源于FA-A型患者的外周血淋巴细胞建立的细胞系作为研究对象,分别提取其细胞总蛋白、细胞胞质蛋白和细胞核蛋白,用Western blot法分析FANCA蛋白的表达及其在细胞胞质和细胞核内的分布,对1例有FANCA截短型蛋白表达的FA患者,构建了质粒突变子并用哺乳动物细胞双杂交方法检测FANCA基因突变子(外显子5缺失)与FANCG蛋白的相互作用.结果 用兔抗人抗体检测时,3例FA-A患者均无FANCA蛋白的表达,而用鼠抗人抗体检测时,有1例患者可检测到截短型FANCA蛋白表达,但此截短型FANCA蛋白不能从细胞胞质转运到细胞核,也不能在哺乳动物细胞双杂交系统中与FANCG蛋白相互作用.结论 3例FA-A患者中,2例无FANCA蛋白表达,1例可表达截短型FANCA蛋白,但无正常FANCA蛋白功能,进一步证实其FANCA基因突变为致病性病理突变,FANCA基因外显子5参与了与FANCG的相互作用.
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表现酷似再生障碍性贫血的急性造血停滞23例临床分析
目的 报告表现酷似重型再生障碍性贫血(SAA)的急性造血停滞(AAH)患者临床特征,探讨与SAAA和极重型再生障碍性贫血(vSAA)患者的鉴别.方法 以111例初治SAA和vSAA患者为对照,回顾性分析23例临床表现酷似再生障碍性贫血的AAH患者临床及实验室特征.结果 23例AAH中16例临床及实验室检查符合SAA或vSAA诊断标准,自发病起2个月内出现自发性造血恢复,中位时间为17(8～40)d.与对照组患者比较,符合SAA或vSAA诊断标准的16例AAH患者年龄大[中位年龄35.5岁,SAA(包括vSAA)为21.O岁],多伴有其他疾病及用药史,常以发热症状起病;实验室检查与SAA或vSAA相似,但低血清白蛋白发生率高,总铁结合力减低更为常见,骨髓CFU-GM相对较高.结论 某些AAH与SAA或vSAA临床表现非常相似,常需回顾性诊断方可鉴别,分析其起病情况及实验室特征有助于早期识别.
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昆明山海棠预防小鼠急性移植物抗宿主病的实验研究
目的 观察昆明山海棠(THH)对急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠血浆IFN-γ、IL-4、IL-10浓度的影响,探讨THH预防aGVHD的可能机制.方法 BALB/c受鼠清髓性预处理后输注C57BL/6供鼠的骨髓细胞和脾细胞混合液,建立aGVHD模型.实验分为4组:对照组(A组)、环孢素(CsA)预防组(B组)、THH预防组(C组)、TH和CsA联合预防组(D组).观察aGVHD发生情况和受鼠嵌合体植入情况,ELISA法检测各组受鼠血浆IFNγ、IL-4、IL-10浓度.结果 ①B、C、D组受鼠血浆IFN-γ的浓度明显低于A组(P＜0.05),D组下降明显;IL-4浓度无明显变化;IL-10浓度均高于A组(P＜0.05),D组上升明显;②A组受鼠移植后中位生存时间为9 d,B、C、D组移植后中位生存时间均＞30 d,较A组明显延长(P＜0.05);③A组受鼠均有典型翘毛、弓背、腹泻、体重减轻表现,20 d内全部死于GVHD;B、C、D组仅有翘毛、弓背表现,腹泻、体重减轻不明显;B、C组病理改变皮肤无异常,仅肝脏或小肠有少量淋巴细胞浸润;D组存活小鼠病理检查未见明显异常,均比A组轻;④B、C、D组受鼠+30天骨髓细胞表面H-2b分子百分率分别为(99.18±0.58)%、(97.68±0.59)%、(99.15±0.11)%.结论 THH可以调节aGVHD小鼠细胞因子分泌,可用于aGVHD的预防,小剂量THH与CsA联合应用有协同作用,能减少CsA的用量.
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伴幼稚淋巴细胞增多型慢性淋巴细胞白血病的临床分析
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种淋巴系统恶性增殖性疾病,且绝大部分为B细胞的克隆性增殖,即B细胞-CLL(B-CLL)[1].外周血/骨髓细胞形态学检查是CLL基本及主要的诊断方法.在临床工作中可见到一些CLL患者伴幼稚淋巴细胞增多(CLL/PL),其临床表现、治疗反应、生存期等与典型CLL和幼稚淋巴细胞白血病(PLL)不同,现将我院1983年1月至2006年7月住院的71例CLL患者中11例CLL/PL患者的临床特点总结如下.
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17例血栓性血小板减少性紫癜的临床分析
血栓性血小板减少性紫癜(TIP)是累及多器官系统的血栓性微血管病(TMA),其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血(MHA)和微动脉、毛细血管床内血小板聚集所致的器官缺血[1-3].TTP临床典型表现为Moschcowitz's五联征,即血小板减少、MHA、神经受损征象、肾脏损害及发热.由于循环中出现抗vWF裂解蛋白酶(von Willebrand factorcleaving metalloprotease,vWF-CP)的自身抗体,造成vWF-CP缺乏而致超大分子vWF多聚体(UL-vWFM)增多,使血小板聚集形成微血栓[4].继发性TTP常继发于自身免疫性疾病、感染、药物、恶性肿瘤、妊娠和造血干细胞移植等[5,6].我们就1993年以来我院经治的17例获得性TTP患者进行临床分析.
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母女同患慢性淋巴细胞白血病及其家系调查
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种以小的、成熟淋巴细胞在外周血、骨髓以及淋巴组织聚集为特征的淋巴系统恶性增殖性疾病,且多为B细胞的克隆性增殖,即B细胞-CLL(B-CLL).CLL是西方国家常见的白血病类型,占全部白血病的三分之一.目前CLL病因尚不完全清楚,许多因素与CLL发病有关,包括物理因素、化学因素、生物因素和遗传因素,其中家族性遗传因素在西方国家已被公认.我国CLL发病率较低,占全部白血病的3%左右,母女同时患CLL未见报道,现将我科近期诊治的1对母女同患CLL的临床资料及家系调查报道如下.
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肝素在连续性血液净化治疗中对TF、TFPI及PAI-1的影响及机制研究
在血液净化过程中,抗凝是保证透析治疗效果的必需步骤.肝素抗凝是血液净化过程中常用的抗凝技术之一,普通肝素(UH)是通过与抗凝血酶(AT)结合,增强后者的抗凝活性而发挥间接抗凝作用[1],同时还抑制凝血因子(F)Ⅹa、FⅨa、FⅪa、FⅫa活性.有研究表明,在血液净化过程中,一次透析后血浆组织因子途径抑制物(TFPI)的升高幅度与透析过程中使用的肝素量呈直线相关[2-5].纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)作为调节纤溶平衡的重要因子,在血液净化过程中同样发挥着重要的调节作用.肝素在连续性血液净化(CBP)过程中影响凝血纤溶因子的机制尚无报道.我们通过观察CBP治疗多器官功能障碍综合征(MODS)患者过程中肝素对组织因子途径及纤溶因子的影响,并通过体外培养的血管内皮细胞探讨其机制.
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伊马替尼联合高三尖杉酯碱或阿糖胞苷对K562细胞作用的研究
伊马替尼是一种bcr/abl酪氨酸激酶活性抑制剂[1].近年来研究表明,伊马替尼能够选择性地抑制K562细胞的增殖、诱导K652细胞凋亡.临床和实验研究揭示高三尖杉酯碱治疗慢性粒细胞白血病(CML)有确切的疗效,可以明显地抑制K562细胞增殖、诱导K562细胞凋亡.阿糖胞苷是治疗CML的常用药物,对K562细胞的增殖有一定的抑制作用,亦可诱导K562细胞的凋亡.我们在本研究中探索伊马替尼与高三尖杉酯碱或阿糖胞苷联合应用是否有协同和增强抑制K562细胞增殖、影响K562细胞凋亡的作用,以及对bcr/abl mRNA水平的作用.
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乙型病毒性肝炎致淋巴细胞型类白血病反应一例
患者,男,61岁.乏力、纳差、消瘦20 d,于2006年8月22日入院.20 d前无诱因开始出现乏力、食欲不振、厌油,无发热、无盗汗及骨骼疼痛,二便颜色未见异常,起病以来体重下降10 kg.既往史、个人史无特殊.查体:体温正常,皮肤未见出血点及蜘蛛痣.两侧颌下共触及3个0.5 cm×1.0 cm大小淋巴结,双侧腹股沟均触及1个0.5 cm×0.8 cm大小淋巴结,质地中等,移动度好,无压痛.巩膜轻度黄染.甲状腺无肿大,胸骨无压痛,心肺无异常,肝脾肋缘下未触及.
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Merkel细胞癌合并急性单核细胞白血病一例
患者,男,52岁.因全身皮肤包块并进行性肿大3个月于2001年6月13日收住院.3个月前因感冒自服消炎药(具体用药不详)后不久无意中发现胸壁皮肤有2枚2 cm×2 cm大小包块,质硬、表面皮肤发红、发痒,无压痛、肿胀、发热等,曾服用抗过敏药.包块进行性肿大,且胸部出现多发散在红色斑丘疹,病程中伴有咳嗽、咯痰,耳鸣、听力下降.
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5q-综合征二例
5q-综合征是2001年世界卫生组织(WTO)提出的骨髓增生异常综合征(MDS)分型的一种新的亚型,其发生率并不高,国外报道发生率为3%～8%,国内的发生率为2.55%.现报道2例"5q-综合征".
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两个家庭亲子先后患同类型急性白血病
亲子同时或先后患白血病在国内外均鲜有报道.我们将父子先后患急性淋巴细胞白血病(ALL)及母女先后患急性髓系白血病(AML)的4例患者作一报道.
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Notch信号通路在造血调控和白血病发生中的作用
Notch是早从果蝇中发现的基因,后来的研究证实Notch广泛存在于各种动物体内.Notch信号通路在生物进化过程中高度保守,是在多种细胞分化发育过程中起关键作用的信号途径[1].同时Notch信号通路在胚胎发育、造血细胞自我更新及肿瘤形成等生理病理过程起重要的调节作用.我们就Notch受体(NotchR)、配体、信号转导、对造血干细胞(HSC)分化的影响及其与白血病的关系进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
