中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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DAAO/D-Ala系统对高致瘤性K562e细胞体外杀伤效应及其机制的研究
目的研究D-氨基酸氧化酶(DAAO)/D-丙氨酸(D-Ala)自杀基因系统在基因治疗中的应用.方法应用逆转录病毒转染技术获得稳定表达DAAO的高致瘤性K562e单克隆细胞KDfGC,用PCR、原位杂交技术对DAAO基因修饰的KDfGC细胞进行鉴定;通过细胞形态、活细胞计数观察细胞生物学特性;应用MTT法检测D-Ala对KDfGC、不同比例DAAO表达阳性与阴性混合细胞的杀伤作用;用酚红氧化法测定培养上清H2O2水平.结果 PCR和原位杂交分析证明DAAO基因已整合至细胞基因组中,并在mRNA水平表达.KDfGC与未转基因的原肿瘤细胞相比,生长速度差异无显著性.12.5 mmol/L D-Ala作用24 h即可杀死近90%的KDfGC细胞,而且D-Ala达到一定有效浓度杀伤效率可成倍提高.上清的H2O2产生水平与杀伤转基因细胞作用相一致.KDfGC与不同比例的K562e细胞混合时,被15.0 mmol/L D-Ala杀死的细胞比例不超过KDfGC细胞的比例.结论 DAAO/D-Ala系统可有效杀伤K652e白血病细胞,在该模型未观察到明显旁观者效应.
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p21WAF1抑制K562细胞生长并降低其对足叶乙甙的敏感性
目的探讨p21WAF1对白血病细胞系K562增殖及其对化疗药物足叶乙甙(Vp16)敏感性的影响.方法构建p21WAF1逆转录病毒表达载体pLXSN-p21WAF1,将pLXSN-p21WAF1和空载体pLXSN-neo通过FuGENETM6介导体外转染p21WAF1表达缺如的K562细胞,经筛选得到G418抗性K562细胞株,用RT-PCR和Western blot证明该基因在转染后的K562细胞中有表达,用锥虫蓝染色法和流式细胞术检测p21WAF1对K562细胞增殖和细胞周期的影响,用活细胞计数法和MTT法检测转染p21WAF1的K562细胞对Vp16敏感性变化.结果表达外源性p21WAF1的K562细胞生长明显慢于对照组细胞,流式细胞术检测显示G0/G1期细胞增多,活细胞计数法和MTT法显示K562-p21WAF1细胞对化疗药物Vp16的药物敏感性明显降低,Vp16对K562-neo细胞的IC50值为(56.4±6.5)μg/ml, 而对K562-p21WAF1细胞的IC50值为(131.0±8.7)μg/ml,两者相比差异有显著性(P<0.01).结论 p21WAF1能抑制K562细胞增殖,但同时降低了K562细胞对Vp16的敏感性.
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间期荧光原位杂交技术检测急性粒-单核细胞白血病inv(16)
目的探讨荧光原位杂交(FISH)技术在检测inv(16)(p13q22)中的价值.方法采用红色荧光素Spectrum Red标记的酵母人工染色体(YAC)克隆854E2[跨越第16号染色体短臂inv(16)断裂点]作为探针,用单色间期FISH检测26例急性粒-单核细胞白血病(AML-M4)inv(16),并与经典细胞遗传学结果进行比较分析.结果采用R显带分析的25例患者均未发现inv(16),1例G显带分析的M4Eo患者伴inv(16);FISH分析显示9例inv(16),其中3例M4Eo均伴有inv(16).在9例inv(16)患者中,特征性的3个红色荧光信号的阳性率仅为13.3%~32.1%(中位数21.3%).结论 YAC 854E2和间期FISH是检测inv(16)的有效方法.
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环孢菌素D衍生物PSC 833逆转K562/A02细胞多药耐药的研究
目的证实PSC 833逆转剂的高效性,探讨PSC 833逆转肿瘤细胞多药耐药的机制.方法以人红白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562/A02(耐阿霉素)为实验研究对象,采用MTT法检测细胞毒性;直接免疫荧光测定法检测P糖蛋白(P-gp)表达水平;RT-PCR法检测mdr1 mRNA水平;以流式细胞术测定两种细胞系内柔红霉素(DNR)的潴留来反映P-gp的外排功能.结果与K562细胞系相比,K562/A02耐药细胞系mdr1 mRNA及P-gp高表达,DNR潴留减少.1?μmol/L的PSC 833对K562/A02细胞的mdr1 mRNA及P-gp表达水平无明显影响(P>0.05),PSC 833对K562/A02细胞的DNR细胞毒性有剂量依赖性增敏作用,其增敏作用至少是环孢菌素A(CsA)、维拉帕米(Ver)的3倍.PSC 833能增加K562/A02耐药细胞系的DNR潴留.1 μmol/L的PSC 833能使K562/A02细胞内DNR潴留量恢复至K562细胞的100.9%,而10 μmol/L CsA只恢复至K562细胞的86.9%, PSC 833对K562细胞系的DNR细胞毒性及DNR潴留均无明显影响(P>0.05).结论 PSC 833较CsA、Ver逆转活性至少高3~10倍,其逆转K562/A02多药耐药的机制可能是通过抑制P-gp功能,而非直接下调mdr1 mRNA及P-gp水平.
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维生素C增强氧化砷联用二甲萘醌诱导的U937细胞凋亡及其机制
目的探讨维生素C是否可增强三氧化二砷 (As2O3)联用二甲萘醌(DMNQ)对白血病细胞株U937的促凋亡效应及其机制.方法以As2O3、维生素C 、DMNQ不同组合孵育细胞,采用流式细胞仪及电镜检测细胞凋亡,并设立各种对照.结果维生素C可增加As2O3联用DMNQ(10?μmol/L)诱导U937细胞发生凋亡的比例(不加和加用维生素C细胞凋亡率分别为35.24%和61.20%);过氧化氢酶可逆转这一效应;维生素C对DMNQ(20?μmol/L)单独诱导U937细胞凋亡无影响.结论维生素C在As2O3存在的情况下,通过活性氧依赖的途径,促进U937细胞凋亡.
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硫化砷作用后NB4细胞基因表达谱变化的研究
目的利用基因表达谱芯片对NB4细胞在硫化砷作用前后基因表达的差异性进行比较.方法用Cy3和Cy5两种不同的荧光染料通过逆转录反应将硫化砷处理前后的NB4细胞mRNA分别标记成两种探针,并与载有一组靶基因的基因表达谱芯片进行杂交,通过扫描、计算机软件分析,寻找经硫化砷作用后表达有差异的基因.结果筛选出包括与细胞凋亡、DNA合成修复、蛋白翻译、细胞周期等相关的硫化砷作用前后表达有差异的基因共34条, 其中6条表达上调,28条表达下调.结论 ABC50、PNAS-2、周期素G2可能参与硫化砷诱导NB4细胞凋亡的发生机制.
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组织细胞白血病并伤寒一例
患者,男,19岁,战士.2000年8月始渐感头晕、眼花,面色苍白,军训时多次昏倒.10月初出现齿龈出血,同月20日突然畏寒,持续高热,间有抽搐,当地医院给予青霉素、地塞米松治疗,高热持续不退,于10月30日住院.
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以游走性腰腿痛、皮下多发性肿块及截瘫为首发表现的急性早幼粒细胞白血病一例
患者,男,19岁,因游走性腰腿痛5个月,皮下多发性肿块2个月于2000年5月9日入院.患者于入院前5个月出现右腰背疼痛,当地医院诊断为肾结石,予金钱草口服,第2天疼痛消失.半月后出现左下肢间歇性疼痛,予强痛定针剂治疗2~3个月后,疼痛加剧,伴双下肢乏力,行走呈微跛状.当地医院行盆腔及双下肢CT检查示:左下肢神经增粗.予以抗炎治疗,4 d后左下肢疼痛消失,但出现双侧腰背疼痛伴低热,同时发现左前胸皮下有一肿块,约1.0 cm×1.5 cm,质硬,无痛痒,予以腰背部按摩及封闭治疗1个月,低热及腰背部疼痛加剧,左下肢疼痛再次出现.当地医院考虑游走性关节炎,予注射青霉素及止痛片治疗20 d,无效,疼痛渐加剧,行走困难,站立不稳.入院前1周出现排尿困难,同时又发现头顶部皮下肿块2个,大小及质地均同左前胸部肿块.行MRI检查示:脊柱多发性异常信号,胸椎旁多发性软组织肿块,椎管髓外膜内多发性病灶.为明确诊断及进一步治疗转来我院.
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急性淋巴细胞白血病长期缓解后发生慢性粒细胞白血病一例
患者,女,31岁.因头晕、乏力30 d于1995年10月20日入院.该患者一向身体健康,无其他病史.查体:贫血貌,胸骨压痛(+),心、肺正常,肝、脾肋缘下未及,血常规:Hb 56 g/L,WBC 2.6×109/L,BPC 80×109/L,分类可见幼稚细胞.骨髓象示有核细胞增生明显活跃,以原始和幼稚淋巴细胞为主,占有核细胞0.910,POX染色阴性,Ph染色体(-),幼稚细胞糖原染色呈粗颗粒状,全片(2 cm×2 cm)巨核细胞6个,形态正常,诊断为急性淋巴细胞白血病(ALL)L1型.
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急性白血病甲氨蝶呤耐药及化疗个体化初探
研究表明,还原性叶酸载体(RFC)功能、甲氨蝶呤多聚谷氨酸(MTXPG)水平及二氢叶酸还原酶(DHFR)活性是影响甲氨蝶呤(MTX)疗效的三大主要原因[1].我们通过研究白血病患者原代细胞MTX耐药、个体差异机制,以期为MTX临床个体化、合理用药提供一点线索.
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六例微分化急性髓系白血病患者细胞化学特点分析
关于微分化型急性髓系白血病(AML-M0)细胞化学染色中的髓过氧化物酶(MPO)和苏丹黑B(SBB)反应报道较多,并有明确标准,其它染色反应则报道很少.现将我所6例M0患者细胞化学染色特点报告如下.
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化疗药物诱导白血病细胞凋亡对Fas/FasL途径依赖性的研究
化疗药物除通过同各自的靶点直接作用外,也可以通过诱导细胞凋亡而杀伤肿瘤细胞.文献报道化疗药物诱导白血病细胞凋亡与Fas/FasL途径有关[1-3],我们对此进行了研究,并探讨化疗药物与FasL联用的疗效及其机制,期望为白血病的治疗提供新的线索.
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荧光定量逆转录-聚合酶链反应检测β地中海贫血患者β与γ珠蛋白mRNA表达水平
实时荧光定量PCR方法(FQ-PCR)克服了已有的定量PCR方法的缺点,特异性强,定量准确[1].我们应用实时荧光定量RT-PCR(FQ-RT-PCR)方法对β地中海贫血(β地贫)患者β与γ珠蛋白mRNA水平进行检测,现将结果报告如下.
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三氧化二砷诱导NB4细胞凋亡的端粒酶活性研究
我们检测了三氧化二砷(As2O3)诱导NB4细胞凋亡时的端粒酶活性,旨在探讨细胞凋亡与端粒酶调控之间的关系.
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三氧化二砷对K562及其多药耐药细胞系K562/A02细胞的诱导凋亡研究
P170表达阳性的白血病细胞往往对多种不同化学结构和作用靶点的药物同时发生耐药.我们观察了三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人急性红白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02细胞的凋亡诱导作用,以探讨As2O3对多药耐药白血病细胞的作用.
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血液病患者伴发弓形虫感染的临床研究
我们应用PCR/DNA探针技术,直接检测血液病患者外周血中弓形虫病原体DNA,并与正常人及同期住院其它类患者比较,探讨不同血液病患者的易感性.
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47例高白细胞性白血病治疗性白细胞单采后观察
高白细胞性白血病是指外周血WBC>100×109/L的白血病,早期病死率高,属高危型白血病[1].我们自1995年4月以来对47例该病患者进行白细胞单采治疗,取得良好疗效.报道如下.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1997 | 02 |