中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阻断血管性血友病因子与胶原结合的抗人vWF-A3单抗的鉴定和功能研究
目的 制备阻断血管性血友病因子(von Willebrand因子)A3区(vWF-A3)与胶原结合的抗vWF-A3单抗,并对其进行生化鉴定和功能研究.方法 用重组vWF-A3蛋白免疫BALB/c小鼠,经标准的方法制备单抗.用ELISA法鉴定单抗特异性,经vWF胶原结合抑制试验筛选获得抑制性单抗,用免疫印迹技术确定单抗与重组(r)vWF-A3和还原性人vWF识别的抗原分子.经胶原结合试验确定单抗对vWF与胶原结合的影响.结果 获得一组共30株抗vWF-A3单抗,其中两株确定为抑制vWF与胶原结合的单抗,分别命名为SZ-123和SZ-125,两株单抗分别与rvWF-A3和vWF强反应,而不与rvWF-A1、A2反应.免疫印迹分析显示SZ-123和SZ-125分别识别相对分子质量为27×103的rvWF-A3、250×103还原性人vWF单体和170×103的vWF酶切片段.单抗SZ-123和SZ-125不仅剂量依赖性地抑制纯化的人血浆vWF与人胎盘和牛皮肤Ⅲ型胶原结合,而且分别抑制人、猕猴或Beagle犬血浆vWF与人胎盘和牛皮肤Ⅲ型胶原结合.结论 抗vWF-A3单抗SZ-123和SZ-125是两株抑制性单抗,有望成为具有治疗潜力的抗血栓药物.
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慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血树突细胞的变化及意义
目的 探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者体内树突细胞(DC)数量和功能的变化.方法 慢性ITP患者予以大剂量地塞米松(HD-DXM)冲击治疗,剂量40 mg/d,口服,连续4 d,观察短期疗效.用流式细胞术检测患者外周血中髓系DC(mDC)和浆细胞样DC(pDC)在治疗前后绝对数量的变化及与CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞的相关性;流式细胞术检测外周血总Dc表面协同刺激分子的表达.将慢性ITP患者外周血单核细胞来源的DC、CD4+T淋巴细胞与自身血小板或健康人同源异基因血小板混合培养,观察CD4+T淋巴细胞增殖情况,检测DC血小板相关抗原的呈递功能.结果 与正常对照组比较,慢性ITP患者外周血pDC和mDC绝对数量均无明显变化(P值均》0.05);而外周血CD4+FOXP3+T细胞数明显降低(P《0.01),pDc和mDC与CD4+FOXP3+T细胞数之间均存在负相关性(r=-0.396,P=0.045和r=-0.410,P=0.037).HD-DXM治疗初始反应率达92.3%,pDC绝对数量较治疗前减少达75.5%(P《0.01);而mDC较治疗前虽增加了24.3%(P《0.05),但mDC上CD11c表达的平均荧光强度(MFI)从治疗前340±30降至199±21(P《0.01);CD4+F0xP3+T细胞数较治疗前显著增加(P《0.01),治疗后pDC与CD4+F0XP3+T细胞存在负相关(r=-0.524,P=0.006),而mDC与CD4+F0XP3+T细胞间无相关性(r=-0.360,P=0.071).慢性ITP患者外周血DC表面协同刺激分子CD86表达的MFI明显高于正常对照组(P《0.05);CD86、CD40、CD80表达阳性率及CD40、CD80表达的MFI与正常对照组比较差异均无统计学意义(P值均》0.05).慢性ITP患者CD4+T淋巴细胞增殖反应强度高于对照组(P《0.05),DC对血小板相关抗原呈递功能亢进.结论 DC可能参与了慢性ITP的免疫发病机制,并与CD4+CD25+Treg细胞有一定的关联.
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小鼠骨髓间充质干细胞对脾细胞免疫反应的影响
目的 探讨小鼠骨髓间充质干细胞(mMSC)对脾细胞免疫反应性增殖的作用及机制.方法 分别采用有丝分裂原刀豆球蛋白A(ConA)(20 μg/ml)和异基因抗原(异基因小鼠脾细胞)作为刺激因素,观察不同比例mMSC对同基因和异基因脾细胞增殖的影响.MTT法测定脾细胞免疫反应性增殖水平;流式细胞术检测CD4+/CD8+细胞比值、CD4+CD25+细胞百分比;ELISA法检测IFN-γ、IL-2、TGF-β1.、IL-4水平.结果 ①ConA刺激时,mMSC对同基因和异基因(BALB/c)脾细胞的反应性增殖的抑制作用相似,呈细胞数量依赖性,当细胞比例为1:1时,抑制率为84.21%.在异基因抗原刺激下,mMSC对同基因和异基因脾细胞反应性增殖的抑制作用相似,细胞比例为1:10时,抑制率为88.07%,呈细胞数量依赖性.②在ConA刺激下,mMSC-S脾细胞比例为1:1组的CD4+/CD8+比值为2.61±0.24,CD4+CD25+细胞比例为(6.34±0.69)%,与对照组比较差异有统计学意义(P《0.05).在异基因抗原刺激下,1:10组CD4+/CD8+比值为2.49±0.14、CD4+CD25+细胞比例为(8.31±0.80)%,与对照组比较差异有统计学意义(P《0.05).③在共培养体系中mMSC可抑制IFN-γ、IL-2的分泌,促进TGF-β1、IL-4的分泌,其水平与mMSC的数量呈正相关.结论 在体外培养体系中,mMSC呈数量依赖性抑制同基因或异基因脾细胞对有丝分裂原和异基因抗原诱发的免疫反应性增殖;在mMSC作用下,脾细胞中CD4+/CD8+比值增高、CD4+CD25+细胞比例升高,致炎因子分泌降低、抗炎因子分泌升高,并呈mMSC数量依赖性.
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凝血酶生成试验在监测华法林抗凝治疗中的应用
目的 探讨不同抗凝强度口服华法林治疗患者的凝血酶生成情况及其与出血的关系以及凝血酶生成试验在监测华法林抗凝治疗中的应用.方法 采集78例因心脏瓣膜置换术后房颤而口服华法林3个月以上的患者血样,检测凝血酶原时间-国际正常化比值(FT-INR)及凝血酶生成状况.结果 华法林治疗组按PT-INR不同分成三组:I组23例,PT-INR为1.51～2.00;Ⅱ组39例,PT-INR为2.01～3.00;Ⅲ组16例,PT-INR为3.01～4.26.三组凝血酶生成的延迟时间(lagtime)、峰值(peak)、达峰时间(ttpeak)都存在显著性差异(P《0.01),而反映凝血酶总体生成量的指标凝血酶生成潜力(endogenous thrombin potential,ETP),Ⅰ组和Ⅱ组比较差异存在统计学意义(P=0.0001),Ⅱ组和Ⅲ组比较差异无统计学意义(P=0.06).有出血并发症的患者5例,其ETP值小于正常对照组的15%.结论 口服华法林抗凝治疗患者,当PT-INR》3.0后,提高剂量会增加出血风险,但并不降低凝血酶生成量.服用华法林抗凝治疗期间同时检测PT-INR和ETP能更好地反映机体的凝血状态,从而有效地防止出血发生.
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三个遗传性血小板无力症家系临床特性和基因分析
目的 对三个遗传性血小板无力症(GT)家系进行整合素αⅡbβ3临床特性分析和基因突变检测.方法 经BPC、血涂片、出血时间(BT)、凝血常规检查、血小板聚集试验和流式细胞术进行实验检测;用PCR法对先证者αⅡbβ3基因所有外显子及其侧翼序列进行扩增;PCR产物纯化后直接测序,检测其基因突变.突变位点经直接测序排除基因多态性,103名健康人作对照.结果 三个家系的先证者BPC正常,血小板不聚集,BT延长,凝血常规指标检查正常,对ADP、凝血酶、肾上腺素、胶原、花生四烯酸等多种诱聚剂反应低下,而对瑞斯托霉素反应基本正常;家系1和家系3先证者的血小板膜表面αⅡbβ3的含量极度降低,家系2先证者的血小板膜表面αⅡb阳性血小板为63%,β3阳性血小板为76%.家系1先证者αⅡb基因存在G10A纯合突变,β3基因存在G1412T纯合突变.家系2先证者β3基因存在G1199A和1525delC复合杂合突变.家系3先证者在αⅡbβ3基因未检测到突变.结论 G10A和G1412T复合纯合突变是导致家系1先证者发生GT的原因,G1199A和1525delC复合杂合突变是导致家系2先证者发生GT的原因.G10A、G1412T和1525delC为国际首次报道的突变.
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慢性淋巴细胞白血病患者IgVH基因突变研究
目的 探讨我国慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者IgVH基因各家族成员的发生频率以及突变情况.方法 应用多重PCR技术检测29例CLL患者的IgVH基因突变,纯化PCR扩增产物后直接测序,测序结果应用IMGT/V-QUEST数据库进行比对分析,明确有无IgVH突变及突变位置.结果 21例患者有体细胞突变,占CLL患者的72.4%;8例无突变.VH3家族16例,占CLL患者的55.2%,其中体细胞突变13例,占81.2%;VH4家族11例,占CLL患者的37.9%,其中突变7例,占63.6%;1例(3.5%)IgVH 2-5*10发生体细胞突变;1例(3.5%)IgVH 7-4-1*02无突变;未发现VH1、VH5和VH6家族成员.结论 我国CLL患者IgVH基因家族表达比例与西方国家存在显著差异,可能与种族和环境因素有关,这也可能是西方国家与我国CLL发病率差异的原因之一.
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五例遗传性凝血因子V缺陷症的基因分析
目的 分别对5例遗传性凝血因子V(FV)缺陷患者进行基因分析和家系调查,鉴定导致FV缺陷症的基因突变.方法 采用一期法检测血浆FV活性,ELISA法检测血浆FV的抗原含量,PCR法扩增FV基因的25个外显子及其侧翼序列,DNA测序并与基因文库比对以确定基因异常,限制性内切酶酶切分析或直接测序患者直系家属及正常人相应的等位基因排除多态性影响.结果 5例患者血浆FV活性和抗原含量均明显降低,基因分析共发现6个致病突变,分别为G69969T(G2079V)、C45533T(R712Ter)、C46796T(R1133Ter)、G45366A(C656Y)、C46253T(R952C)及G16088C(D68H),后3个是新的突变位点,其中C46253T(R952C)是国际上首次发现的位于B区的错义突变.通过对直系亲属和正常人相应的等位基因进行扩增测序或酶切分析证实了3个新的突变不是基因多态性所致.结论 鉴定了5例Ⅰ型遗传性FV缺陷症的基因突变,其中包括2种无义突变和4种错义突变;错义突变导致FV蛋白稳定性降低,引起血浆中FV的含量减少.
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蛋白激酶C与钙离子在凝血酶受体活化过程中的作用
目的 比较两类凝血酶受体活化过程中蛋白激酶C(PKC)与钙离子(Ca2+)对血小板聚集率以及血小板膜表面活化标志物糖蛋白(GP)Ⅰ b表达的影响,探讨G蛋白q(Gq)信号途径在凝血酶受体活化过程中的作用.方法 分别以凝血酶受体活化肽PAR1-AP(SFLLRN)与PAR4-AP(AYPGKF)模拟各自的固定配基活化血小板.观测PKC选择性抑制剂Ro-31-2220与胞内Ca2+螯合剂(BAPTA/AM)作用过程中血小板聚集与血小板膜表面GP Ⅰ b的改变.结果 两类凝血酶受体活化肽均能诱导血小板活化,产生完全的聚集波,血小板膜GP Ⅰ b则呈现进行性减少后逐渐回升的可逆性变化.BAPTA与Ro-31-2220预处理后蛋白激酶活化受体(PAR)肽诱导的血小板聚集被抑制,但形态变化依然存在.Ro-31-2220明显抑制PAR1-AP引起的GP Ⅰ bα内陷[1 min时为(87.0±0.04)%,2 min时为(73.00±0.08)%,P《0.05];PAR4-AP可以延长GP Ⅰ bα在胞内的逗留,减缓其返回血小板表面的进程[10 min时为(44.00±0.01)%,30 min时为(46.00±0.05)%,P《O.05].BAPTA则能明显抑制两类PAR肽引起的GP Ⅰ bα内陷[1 min时分别为(94.00±0.08)%和(95.00±0)%,2 min时分别为(92.00±0.02)%和(94.00±0.01)%,5 min时分别为(91.00±0.02)%和(91.00±0.02)%,10 min时分别为(90.00±0.04)%和(87.00±0.03)%,各时间点之间比较P值均《0.05].结论 PKC与Ca2+在凝血酶受体活化中发挥重要作用.Ca2+与凝血酶受体活化过程密切相关,对两类受体作用相似.PKc在PAR1途径促使GP Ⅰ b内陷,在PAR4途径则加速GP Ⅰ b重返膜表面.
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特发性血小板减少性紫癜和骨髓增生异常综合征NRAS与FMS基因突变的研究
目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制并探讨其与骨髓增生异常综合征(MDS)的鉴别诊断.方法 用聚合酶链反应一单链构象多态性(PCR-SSCP)方法检测MDS患者突变频率较高的NRAS基因12、13密码子及FMS基因301、969密码子点突变在中老年ITP患者及MDS患者中的出现频率.结果 25例ITP患者中有1例存在NRAS基因突变,1例存在FMS基因301密码子突变;8例MDS患者中有3例出现基因突变,其中2例为NRAS基因突变,1例为FMS基因突变.结论 PCR-SSCP方法检测NRAS基因12、13密码子,FMS基因301、969密码子突变有可能用于鉴别诊断ITP与MDS,ITP患者中出现NRAS基因、FMS基因突变者应归入MDS.
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急性心肌梗死和脑梗死患者血浆中ADAMTS13的测定及意义
目的 研究急性心肌梗死(AMI)及急性脑梗死(AIS)患者血浆中血管性血友病因子(vWF)裂解酶(ADAMTS13)抗原和活性变化情况,探讨ADAMTS13在动脉血栓性疾病患者发病中的作用及意义.方法 用Frests-WF73试剂盒检测血浆中ADAMTS13的活性;用ELISA法检测ADAMTS13抗原含量;并对患者血浆vWF多聚物进行电泳分析.结果 正常对照组、AMI组和AIS组ADAMTS13抗原含量分别为(878±198)、(618±188)和(702±155)U/L;活性分别为(81.7±13.9)%,(59.2±22.1)%和(65.4±15.8)%.AMI组和AIS组ADAMTS13抗原含量及活性均显著低于正常对照组(P《0.01);vWF多聚物分析未见异常.结论 AMI及AIS患者血浆ADMATS13抗原及活性均降低,提示ADAMTS13的减少与动脉血栓性疾病的发病相关.
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三个血友病B家系的基因诊断
目的 探讨中国汉族3个无关血友病B家系先证者凝血因子Ⅸ(FⅨ)基因突变及分子发病机制,对家系女性成员进行携带者诊断.方法 家系先证者及成员采静脉血,先证者表型诊断确诊后,检测先证者及其家系成员6个STR位点的基因多态性,进行家系遗传连锁分析,应用PCR法对先证者及可疑携带者FⅨ8个外显子及其侧翼序列进行扩增,用末端标记双脱氧法检测核酸序列.结果 家系1先证者FⅨ基因外显子6发现G22119A突变,家系2先证者FⅨ基因外显子2发现G7392C突变,家系3先证者FⅨ基因外显子8发现T32685C突变.结论 血友病B先证者FⅨ基因缺陷是其发病的分子机制.
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流式微球技术检测糖蛋白Ⅱb/Ⅲ a自身抗体在特发性血小板减少性紫癜诊断中的应用
目的 建立流式微球技术检测血小板膜表面糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)特异性自身抗体的方法,比较该方法和改良间接单克隆抗体俘获血小板抗原技术(MAIPA)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)与非免疫性血小板减少性紫癜鉴别诊断中的价值.方法 应用抗人血小板GPⅡb/Ⅲa单抗(CD41a)包被微球.分离血小板,将血小板裂解后与包被过的微球孵育,再加入PE标记的羊抗人IgG多克隆抗体,流式细胞术分析.分别用该方法和改良间接MAIPA检测血小板表面和血浆中的糖蛋白特异性自身抗体,并将检测结果进行比较.结果 将样本的平均荧光强度值(MFI)与正常对照MFI的均值比较,计算比率.该比率均值及范围在ITP组为3.36(0.84～22.94),非免疫性血小板减少组为1.16(0.67～5.59),正常对照组为1.08(0.72～1.76).非参数检验得ITP组荧光强度比率与非免疫性血小板减少组及正常对照组存在显著差异(P《0.01).若将正常对照组上限作为界值,比率大于1.76定为阳性,则流式微球技术诊断ITP的敏感性为71.43%,特异性为94.28%,阳性预测值为95.24%,其敏感性高于改良间接MAIPA的测定值(51.79%)(χx2=4.57，P<0.05)。由ROC曲线得流式微球法区分ITP患者与正常人的鉴别效度为0.916。结论 流式微球技术检测血小板膜表面糖蛋白特异性自身抗体，耗时短、重复性好，敏感性高于改良间接MAIPA，对提高ITP的实验诊断水平及指导临床治疗有一定的价值。
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117例急性白血病患者纤溶抑制物研究
目的 探讨急性白血病(AL)患者凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)、α2抗纤溶酶(α2:-PI)等纤溶抑制物的变化及其临床意义.方法 采用ELISA法测定117例AL患者和50名正常对照的PAI-1抗原(PAI-1:Ag)含量、TAFI抗原含量;采用发色底物法测定PAI活性、α2-PI活性、TAFI活性.结果 ①AL患者的α2-PI活性水平明显低于对照组,其中急性淋巴细胞白血病患者[(96.8±21.2)%]较对照组[(129.1±13.1)%]下降更明显;②急性髓系白血病患者PAI-1:Ag含量[(37.8±9.2)μg/L]高于对照组[(33.8±4.9)μg/L];③急性早幼粒细胞白血病患者PAI-1:Ag含量[(37.8±9.0)μg/L]高于对照组,TAFI活性水平[(13.3±4.8)mg/L]低于对照组[(16.9±2.6)mg/L],急性单核细胞白血病患者PAI-1:Ag含量[(39.9±11.6)μg/L]高于对照组;④复发/难治组的PAI-1:Ag含量[(39.6±11.6)μg/L]高于对照组;⑤明显出血组TAFI活性水平[(13.2±5.3)mg/L]低于对照组及无出血组[(17.0±4.6)mg/L];⑥TAFI活性与出血程度呈显著负相关,r=-0.276(P《0.05).结论 α2-PI及TAFI活性降低是AL出血的原因之一,且TAFI活性与卅血程度呈显著负相关.
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急性白血病患者感染的临床特点和经验性抗感染治疗
感染是急性白血病患者常见并发症,也是主要死亡原因之一.随着高强度化疗方案的推广,包括抗感染措施在内的支持治疗对保障化疗安全进行,提高急性白血病患者疗效尤为重要.我们回顾性总结急性白血病患者感染的临床特点,重点对致病菌的菌群分布及药敏特征、经验性抗感染治疗方案的选择及其疗效进行了分析.
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10例黑热病患者骨髓细胞组织形态和临床特点
我国于1958年基本上消灭了黑热病[1],但近二十年在甘肃环县境内偶而可以见到.我们对近10年来收治的10例黑热病患者进行外周血、骨髓细胞学和骨髓组织学检查,并对临床表现及疗效进行了分析.
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异基因造血干细胞移植后第30天血小板计数与预后的关系
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是治疗血液系统恶性肿瘤的有效方法之一,并且已广泛应用于临床.造血重建特别是血小板的重建与预后有密切的联系,移植物抗宿主病(GVHD)和病毒感染也和血小板关系密切.国外报道检测移植后第60天(+60天)或+100天的血小板计数来判断其预后的关系[1,2].国内尚无此方面的报道.我们总结了河南省肿瘤医院2001年8月至2006年8月93例行allo-HSCT后患者移植后血小板水平的变化,从而探讨血小板计数在判断临床预后中的价值.
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CD4+CD25high调节T细胞及FOXP3基因在慢性移植物抗宿主病患者外周血中的表达及意义
移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植后常见的并发症和主要致死原因之一,目前治疗GVHD的主要药物是非特异性免疫抑制剂,不良反应较大[1].CD4+CD25+调节T细胞是一群免疫调节(抑制)细胞,在自身免疫疾病和肿瘤免疫中均发挥着重要作用[2,3].
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特发性血小板减少性紫癜患者血清激活素A和转化生长因子β1的变化及意义
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,发病原因与巨核细胞成熟障碍密切相关,而这一过程受复杂的细胞因子调控.转化生长因子β1(TGF-β1)是调节巨核细胞的负性调节因子.激活素(activin)属于TGF超家族的成员,具有广泛的生物学活性,如在动物胚胎中诱导中胚层和前后极性分化,在动物和人体内刺激多种细胞分化等(CD5-/+)[1].
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儿童急性淋巴细胞白血病microRNA表达的研究
微小RNA(micro RNA,miRNA)被认为是一类对基因表达起负调节作用的基因产物[1].参与生命过程中一系列重要进程,包括早期发育、细胞增殖、细胞死亡等.miRNA在正常细胞和肿瘤细胞中的表达不同,我们通过基因芯片对儿童早前B细胞急性淋巴细胞白血病(pre-B-ALL)患者和非血液病患者的miRNA进行对照分析,并通过实时定量PCR进行验证,目的是发现某些特异性miRNA在调控白血病发生中的作用,为白血病的基因治疗提供依据.
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急性早幼粒细胞白血病并发毛细血管渗漏综合征二例
例1,女,58岁,因头昏、乏力1个月伴皮肤瘀斑于2006年9月26日入院.m常规:WBC 104.3×109/L,Hb 91 g/L,BPC 24×109/L.骨髓象:早幼粒细胞占0.93,POX染色强阳性100%,染色体检查:46,XY,t(15,17)(q22;q12),融合基因PML/RARα(S)阳性,确诊为急性早幼粒细胞白血病.
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非血缘关系非清髓骨髓移植治疗难治性原发性巨球蛋白血症一例
患者,女,48岁,1998年因头昏、乏力在外院确诊为原发性巨球蛋白血症(WM),予以瘤可宁治疗,并间断进行血浆置换,病情缓解.2003年9月出现低热,血红蛋白进行性降低,在外院行CT检查,发现腹腔淋巴结肿大,予以氟达拉滨和利妥昔单抗(商品名美罗华)治疗,临床症状缓解,腹腔淋巴结缩小.
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维生素K环氧化物还原酶亚单位1的研究进展
Bell等于1970年发现应用华法林等香豆素类抗凝药物可以导致体内维生素K 2,3-环氧化物(KO)聚集,从而提小了华法林是通过抑制KO还原为维生素K氢琨型的反应发挥抗凝作用.1972年确定了维生素K环氧化物还原酶(VKOR)的存在及作用.近年来,随着对VKOR亚单位1(VKORC1)基因的定位、产物表达的研究及分离纯化,使人们对维生素K循环关键酶有了进一步认识.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1997 | 02 |
