中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-2727
- 国内刊号： 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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花生四烯乙醇胺对血小板凋亡的抑制作用及其机制探讨
目的 探讨血站标准存储条件下花生四烯乙醇胺(ANA)对血小板凋亡的抑制作用及相关机制.方法 取志愿者血小板,分别单独加入0.5 μmol/L ANA或联合加入0.5 μmol/L ANA和l μmol/L大麻素1型受体抑制剂利莫那班(Rimonabant,SR141716),在(22±2)℃水平振荡仪中振荡保存7d,同时设不加药物的血小板作为对照组.流式细胞术检测血小板膜磷脂酰丝氨酸(PS)表达水平;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达;用细胞色素C(Cyt-C)检测试剂盒检测其从线粒体释放到胞质水平;免疫共沉淀法检测BCL-XL和Bak蛋白相互作用.结果 ANA处理组PS表达阳性率(早期细胞凋亡率)显著低于对照组[(8.29±1.44)％对(14.24±2.47)％];ANA处理组Cyt-C从线粒体释放到胞质的百分比显著低于对照组[(3.29±1.44)％对(15.24±3.40)％];ANA处理组血小板凋亡相关蛋白磷酸化(p)-Akt和p-Bad表达水平均高于对照组[(71.33±10.26)％对(35.00±6.00)％; (39.00±9.64)％对(10.33±1.53)％,P值均＜ 0.05];ANA处理组BCL-XL和Bak蛋白的结合量显著高于对照组(约为对照组的2.6倍);ANA处理组活化的caspase-9和caspase-3水平均显著低于对照组[(9.63±1.47)％对(23.24±2.47)％;(6.30±1.40)％对(13.20±2.50)％].ANA+ SR141716组各项检测指标与对照组结果相似,两组相比差异无统计学意义.结论ANA通过影响凋亡蛋白的表达水平,抑制Cyt-C释放到胞质使血小板免于凋亡而起到保护作用.
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26例原发性免疫缺陷病患儿造血干细胞移植后巨细胞病毒感染分析
目的 探讨原发性免疫缺陷病(PID)患儿造血干细胞移植(HSCT)后发生CMV感染的危险因素及其防治措施.方法 回顾性分析行HSCT的26例PID患儿病例资料,其中湿疹、血小板减少伴免疫缺陷综合征20例,重症联合免疫缺陷1例,X连锁-慢性肉芽肿病2例,X连锁-高IgM综合征3例.移植前、后采用ELISA、定量PCR每周定期监测CMV感染状态;应用更昔洛韦或膦甲酸治疗.结果 26例患儿均为男性,中位移植年龄27(7～77)个月.中位随访24(5～66)个月,5年总体生存率为(75.0±9.0)％.26例患儿中11例(42.3％)移植后发生CMV活动性感染,经治疗后9例好转,2例发展为CMV相关性间质性肺炎.单因素分析结果显示移植后CMV活动性及非活动性感染组患儿在移植前的CMV感染发生率差异有统计学意义(62.5％对10.0％,P=0.010);而两组间移植物种类、供受者关系及HLA相合程度、急性移植物抗宿主病程度差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 CMV感染为PID患儿HSCT后的主要并发症之一,定期监测、早期诊断和及时治疗对改善移植患者预后有重要意义.
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SET基因在急性髓系白血病患者中的表达及其临床意义
目的 研究SET基因在急性髓系白血病(AML)患者中的表达水平及其临床意义.方法 采用实时定量PCR方法检测141例初发AML患者骨髓单个核细胞SET基因表达水平,并分析其与临床特征和疗效的关系.结果 141例初发AML患者均检测到SET基因的表达,中位表达水平为0.86(0.02～15.69).SET基因表达水平与性别、年龄、骨髓原始细胞比例、血红蛋白水平、血小板计数、FAB分型及NPM1和FLT3-ITD基因突变、染色体核型等无明显相关性(P值均＞0.05),但SET基因高表达组高白细胞(≥100×109/L)患者比例为31.0％,明显高于SET基因低表达组(11.4％,P=0.005).141例AML患者中136例接受化疗,SET基因高表达组2个疗程完全缓解(CR)率(50.0％)显著低于SET基因低表达组(73.5％,P=0.005).SET基因高表达组的中位总生存(OS)和无事件生存(EFS)时间分别为10和2个月,明显短于低表达组(分别为22和14个月,P值分别为0.001和0.005);多因素COX模型分析显示,SET基因高表达是AML患者OS独立不良预后因素(P=0.002);此外,在正常核型AML患者中,SET基因高表达组的中位OS时间、EFS时间分别为12和4个月,短于低表达组(分别为35和14个月),差异有统计学意义(P值分别为0.010和0.026).结论 SET基因高表达与AML不良预后相关,SET基因高表达可能是AML患者的不良预后分子标志.
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血友病性膝关节病的超声特征
目的 观察血友病性膝关节病的超声特征.方法 对68例血友病患者(血友病A59例、血友病B9例)的135个膝关节行超声探查并评分,分析血友病患者膝关节超声评分与出血次数、年龄及血友病关节健康评分的相关性.结果 全部68例患者均为男性,中位年龄20(3～48)岁.关节积液、纤维隔膜、滑膜增厚、伴血管增生的滑膜增厚、含铁血黄素沉积的检出率分别为39.2％(53/135)、3.0％(4/135)、77.0％(104/135)、49.6％(67/135)、37.8％(51/135),软骨改变、骨侵蚀、骨重建、骨赘形成检出率分别为63.7％(86/135)、48.1％(65/135)、3.0％(4/135)、13.3％(18/135).全部135个膝关节超声评分平均数为5.21[95％CI(4.50～5.93)].随着关节出血次数增加,超声评分明显增加(F=49.926,P＜0.01).轻、中间、重型血友病患者膝关节超声评分差异无统计学意义(F=0.90,P=0.914).≤6、7～18、＞18岁年龄组膝关节超声评分别为0.63[95％CI(0.15～1.10)]、2.88[95％CI(1.90～3.85)]、7.83[95％CI(7.07～8.60)],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).超声评分与血友病关节健康评分呈正相关(r=0.745,P＜0.01).结论 血友病性膝关节病常见超声异常依次为滑膜增厚、软骨改变、骨侵蚀、关节积液、含铁血黄素沉积.超声是评估血友病性关节病简便、有效、安全的检查方法.
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二例重型再生障碍性贫血患者接受异基因造血干细胞移植后复发或失败挽救治疗
目的 探讨重型再生障碍性贫血(SAA)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后复发或失败患者挽救治疗手段.方法 对移植后复发或失败的2例SAA患者应用环孢素(CsA)与左旋咪唑(LMS)交替隔日应用方案(CsA& LMS方案)联合达那唑(DNZ)进行挽救治疗,回顾性分析其临床资料并判断疗效.结果 ①例1挽救治疗后3个月HGB、中性粒细胞(ANC)恢复正常,PLT升至30×109/L以上,达血液学部分缓解(PR),挽救治疗后6个月PLT升至80×109/L以上,达完全缓解(CR);例2挽救治疗后3个月HGB恢复正常,PLT升至40×109/L以上,获得PR,挽救治疗后6个月PLT升至70×109/L以上,接近CR.②例1和例2外周血调节性T细胞比例较前增加,集落培养显示挽救治疗后造血祖细胞(CFU-E、BFU-E、CFU-GM)较之挽救治疗前明显增多.结论 国内首次报道应用CsA& LMS方案联合DNZ成功治疗移植后复发或失败的SAA患者.
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单体核型成人急性髓系白血病临床特征及预后分析
目的 探讨单体核型(MK)成人急性髓系白血病(AML)的临床及预后特征.方法 回顾性分析2000年10月至2012年12月新诊断的45例MK+患者的临床、染色体核型及预后特征.结果 237例新诊断并行染色体核型分析的AML患者中有45例(19.0％)为MK,其中男28例(62.2％),女17例(37.8％),中位年龄58(18～91)岁.MK+患者常出现的染色单体为-5(31.1％)和-7(17.8％).AML患者MK发生率随年龄增长而增加,＜30岁、30～59岁和≥60岁AML患者中MK发生率分别为11.5％、17.7％和22.4％.MK+和MK-组患者的性别、FAB亚型分布差异均无统计学意义(P=0.545、0.239).MK+ AML患者的中位生存期为6.5(0.6～107.3)个月,5年累积总生存率为5.2％.45例MK+AML患者中有43例(95.6％)同时符合复杂核型(CK);2例不符合复杂核型(CK-)的患者均未获得完全缓解(CR),在6个月内死亡.在192例MK-AML患者中有12例为CK,中位生存期为18.5(5.5～133.0)个月;MK+CK+与MK-CK+组患者CR率、总生存率差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 MK在AML患者的检出率随年龄增长而增加,MK与AML患者较低的CR率及总生存率相关.
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移植物抗宿主病对白血病异基因外周血干细胞移植预后的影响
目的 探讨异基因外周血干细胞移植(allo-PBSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)和慢性GVHD (cGVHD)的严重程度对白血病患者预后的影响及发生的相关危险因素.方法 回顾性分析2001年1月1日至2011年12月31日接受allo-PBSCT的231例白血病患者的临床资料.分析aGVHD、cGVHD的发生率及其对患者移植后总生存(OS)率、无病生存(DFS)率、移植相关死亡(TRM)率和复发率(RR)的影响.结果 ①可评估的224例患者中85例发生aGVHD,其中Ⅰ度46例,Ⅱ度25例,Ⅲ～Ⅳ度14例.生存100 d以上者213例,109例发生cGVHD,其中局限型84例,广泛型25例.②0～Ⅰ度aGVHD患者3年OS和DFS率高于Ⅱ～Ⅳ度aGVHD患者(分别为69.5％和60.7％对33.6％和33.7％,P值均＜0.01);前者3年TRM率低于后者(15.0％对56.7％,P＜0.01).③局限型cGVHD患者5年OS率高于无cGVHD及广泛型cGVHD患者(79.8％对55.6％,P＜0.01;79.8％对56.4％,P=0.038);局限型cGVHD患者5年TRM率低于广泛型cGVHD患者(14.1％对41.1％,P=0.018);无cGVHD患者5年RR不仅高于局限型cGVHD患者(47.2％对10.9％,P＜0.01),也高于广泛型cGVHD患者(47.2％对12.4％,P=0.007).④多因素分析提示供者类型、清髓性预处理是allo-PBSCT后发生aGVHD的主要危险因素;而aGVHD又是发生cGVHD的唯一危险因素.结论 aGVHD对白血病患者allo-PBSCT后长期生存有明显不良影响,尤其是Ⅲ～Ⅳ度aGVHD对患者的影响更加显著;而局限型cGVHD则是患者长期生存的有益因素,可能与之伴随的移植物抗白血病效应降低白血病复发相关.
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microRNA相关基因DROSHA、DICER1、GEMIN4单核苷酸多态性与T细胞淋巴瘤患者预后的关系
目的 探讨microRNA相关基因DROSHA rs10719、DROSHA rs6877842、DICER1rs3742330、GEMIN4 rs3744741单核苷酸多态性(SNP)与T细胞淋巴瘤(TCL)患者预后的关系.方法 收集163例TCL患者外周血标本,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测4个SNP基因型,分析这些SNP与患者完全缓解(CR)率和总体生存(OS)率的相关性.结果 携带DROSHA rs6877842 CG基因型的患者CR率显著高于携带CC基因型的患者(OR=0.07,95％ CI0.01～0.72,P=0.026);携带DICER1 rs3742330 GG基因型患者的CR率显著高于携带GA基因型(OR=0.15,95％CI 0.02～0.97,P=0.047)或AA基因型(OR=0.11,95％ CI0.02～0.71,P=0.020)的患者.携带GG基因型的患者OS率明显优于携带GA基因型(HR=9.02,95％ CI 1.22～66.92,P=0.031)或AA基因型(HR=8.77,95％ CI 1.19～64.67,P=0.033)的患者.DROSHA rs 10719和GEMIN4 rs3744741与CR、OS率均无显著相关性.结论 DROSHA rs6877842和DICER1 rs3742330是TCL患者CR率相关的独立预后因素,DICER1 rs3742330也是TCL患者OS率相关的独立预后因素.
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重庆市学龄前儿童α地中海贫血的分子流行病学研究
目的 调查重庆市学龄前儿童α地中海贫血(α地贫)基因的携带率、突变类型及分布特征.方法 以整群随机抽样的方法选取重庆市户籍1 057名学龄前儿童为研究对象,采用全自动血细胞分析仪进行红细胞参数分析,采用醋酸纤维薄膜电泳和碱变性试验分析血红蛋白各组分,并对所有样本进行α地贫基因分析.结果 1 057名儿童中α地贫基因携带者55例,等位基因55个,α地贫的基因携带率为5.20％.在55例α地贫基因携带者中,共检出5种缺失型α地贫,常见的三种依次为:-α3.7(54.55％)、--SEA(18.18％)和-α4.2(9.08％);检出8种非缺失型α地贫,包括1例Hb Quong Sze和7例α珠蛋白基因新突变.检出α三联体24例,人群基因携带率为2.55％.发现2例发生在α珠蛋白基因上的异常血红蛋白病Hb J-Wenchang-Wuming和Hb Arya,首次在中国人中发现并报道Hb Arya.结论 该研究阐明了重庆市α地贫的人群携带率和详细的基因突变种类,首次报道了重庆市人群中α三联体的携带率.研究资料为该地区的遗传咨询和儿童将来的婚育指导提供依据.
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含硼替佐米的联合化疗方案治疗初诊多发性骨髓瘤患者的疗效比较
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种以浆细胞异常克隆和增殖为特征的血液系统恶性疾病,常规化疗方案如MP(马法兰+泼尼松)、VAD(长春新碱+阿霉素+地塞米松)、M2(卡氮芥+马法兰+泼尼松+长春新碱+环磷酰胺)方案治疗后患者完全缓解(CR)率为3％～10％,中位生存期约为3年[1].硼替佐米作为一线的蛋白酶体抑制剂,在我国上市并用于治疗MM已有8年,国内多个关于硼替佐米治疗MM的临床疗效研究显示其疗效较传统化疗方案明显提高[2-3].我们回顾性分析比较3种含硼替佐米的联合化疗方案在初诊MM患者中的临床疗效及不良反应,旨在为MM患者治疗方案选择提供更多的参考.
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小剂量普通肝素治疗中低危急性早幼粒细胞白血病并发凝血功能障碍的临床观察
一般认为急性早幼粒细胞白血病(APL)的出血症状与血小板减少及纤维蛋白原(Fg)减少有关,临床上对于应用肝素抗纤维蛋白溶解(纤溶)存在争议,为了研究肝素对APL早期出血是否有积极意义,我们对98例初治中低危APL患者进行临床分析,现报道如下.
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聚乙二醇化重组人G-CSF在淋巴瘤化疗中预防性应用的回顾性分析
骨髓抑制是淋巴瘤患者接受化疗后的常见不良反应,主要表现为中性粒细胞缺乏(粒缺)和发热性粒缺(febrileneutropenia,FN).Ⅳ度粒缺或FN往往是后续化疗的减量依据.作为对化疗高度敏感的肿瘤,淋巴瘤化疗方案的剂量强度与疗效密切相关[1].由于淋巴瘤患者本身具有一定的免疫缺陷以及治疗方案中包含多个免疫抑制药物,FN导致的感染往往成为化疗相关性死亡的首要原因.
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局限型Castleman病转化为弥漫大B细胞淋巴瘤一例报告并文献复习
滤泡性淋巴结增生症(CD),又称Castleman病,是一种极为少见的介于良、恶性之间的慢性淋巴组织增生性疾病,按临床表现可分为局限型(UCD)和多中心型(MCD)[1].MCD与非霍奇金淋巴瘤(NHL)密切相关,15％～ 20％的MCD患者有向NHL转化的可能,UCD多认为良性病变,目前相关文献尚无转化为恶性肿瘤的报道.我们通过报道1例UCD转化为弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的病例及文献复习,提高对UCD转化为侵袭性肿瘤的认识.
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猪抗人淋巴细胞球蛋白联合环孢素治疗重型再生障碍性贫血患者22例
重型再生障碍性贫血(SAA)是一种获得性骨髓造血功能衰竭综合征,许多患者在短期内死于严重感染和出血[1-2].抗人胸腺细胞球蛋白(ATG)联合环孢素(CsA)的免疫抑制治疗(IST)有效率可达60％～80％,已成为年龄≥40岁或年龄＜ 40岁但无HLA相合同胞供者SAA患者的首选治疗方案[3-5].但是目前猪抗人淋巴细胞球蛋白(p-ALG)治疗SAA相关报道少见,我们总结我院p-ALG联合CsA治疗SAA患者的疗效、并发症及不良反应,现报道如下.
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42例多发性骨髓瘤患者外周血IL-16水平及其临床意义
多发性骨髓瘤(MM)是骨髓浆细胞异常增生所引起的恶性疾病,约占血液恶性肿瘤的10％[1].IL-16是重要的免疫调节因子,与多种癌症的发生和发展关系密切[2-3].为了探讨IL-16在MM发病中的作用及其临床意义,我们在MM患者治疗前后分别检测血清IL-16、胱抑素C(Cys-C)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、β2微球蛋白(β2-MG)水平,并与急性髓系白血病(AML)患者和正常人进行比较,报告如下.
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达沙替尼导致肿瘤溶解综合征一例
患者,女,52岁,福建人,因“乏力、腹胀伴齿龈出血1周”于2013年8月6日入院.患者7年前在我院血液科诊断为慢性髓性白血病(CML),间断口服羟基脲,疾病稳定.入院查体:神志清,贫血貌,巩膜无黄染;浅表淋巴结未触及肿大;胸骨无压痛;心肺无异常;腹软,无压痛、反跳痛,肝肋缘下未触及;巨脾(甲乙线25 cm、甲丙线30 cm、丁戊线3 cm);脾脏质地硬,表面光滑,无触痛;双下肢无水肿.血常规:WBC136.3×109/L、HGB 88 g/L、PLT 40×109/L.白细胞分类:杆状核粒细胞占0.010、分叶核粒细胞占0.110、淋巴细胞占0.110、异型淋巴细胞占0.110、幼稚细胞占0.610,血小板少见.PT21.9 s、APTT 47.1 s、凝血酶原活动度39％、D-二聚体＞20mg/L.血浆鱼精蛋白副凝试验阳性,纤维蛋白原降解产物检测阳性.尿常规:尿胆红素(+)、尿酮体(+)、尿红细胞(+++)、尿蛋白(+);管型3.1个/μl、病理管型1.8个/μl、小圆上皮细胞10.2个/μl.血生化:尿酸486 μmol/L、LDH 1 200IU/L、白蛋白30.4 g/L、血清钾2.26 mmol/L,胆红素、尿素氮、肌酐、转氨酶、碱性磷酸酶正常.骨髓象:骨髓增生极度活跃,粒系占0.050,红系占0.015,粒红比为3.33∶1.粒系、红系增生受抑制.原始、幼稚淋巴细胞占0.880,胞体大小不等,胞质极少,呈蓝色,胞核呈圆形或椭圆形,核染色质细致,核仁1～2个.单核细胞分类未见.全片见巨核细胞5个,血小板少见.过氧化物酶染色阴性.热盐水溶解试验阴性.
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MYC癌蛋白通过代谢通路影响肿瘤发生的研究进展
MYC基因家族包括L-MYC、N-MYC和C-MYC[1-2],在伯基特淋巴瘤中发现的特征性染色体易位及其导致的MYC突变标志着新的人类癌基因研究的开端.MYC基因在70％的肿瘤中存在过表达或突变,是常见的高度扩增的癌基因之一.MYC高表达与前列腺肿瘤和三阴乳腺癌的侵袭性相关,MYC突变在多发性骨髓瘤(MM)中发生率也很高[3-4].
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肿瘤微环境与非霍奇金淋巴瘤的发病与耐药
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一组生物学行为各异、治疗反应不同的恶性淋巴细胞增殖性疾病,主要分为B细胞和T/NK细胞淋巴瘤,其发病率呈逐年上升的趋势.NHL的治疗包括化疗、放疗和靶向治疗.除肿瘤细胞本身以外,肿瘤微环境对于NHL的发病与耐药具有重要意义.因此,人们越来越多地关注肿瘤微环境与淋巴瘤疾病进展的关系以及针对肿瘤微环境的靶向药物的研发.我们对淋巴瘤微环境与NHL发病及耐药的相关机制进行综述.肿瘤微环境的组成主要包括单核/巨噬细胞、T细胞、基质细胞、间充质干细胞(MSC)、树突细胞等.淋巴瘤细胞能与上述细胞及其产生的趋化因子和黏附分子相互作用,影响肿瘤的生长、增殖、迁移及归巢.
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《中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南(2014年版)》解读
急性早幼粒细胞白血病(APL)曾经是一个病死率极高的白血病亚型,王振义院士的开创性研究使其成为第一个可治愈的急性白血病亚型.经过近20多年的探索和研究,中华医学会血液学分会于2011年发布了“急性早幼粒细胞白血病中国诊疗指南(2011年版)”.在国内外大量循证医学资料基础上,中华医学会血液学分会及中国医师协会血液科医师分会联合发布了“中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南(2014年版)”.二种版本,哪些方面值得我们继续去探索,本文作一简要回顾和解读.
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中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南(2014年版)
急性早幼粒细胞白血病(Acute promyelocyte leukemia,APL)是一种有着特异基因与染色体核型改变的特殊类型急性白血病.临床表现凶险,起病及治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡.近二十年来,由于全反式维甲酸(ATRA)及砷剂的临床应用,APL已成为可以治愈的白血病之一.APL易见于中青年人,平均发病年龄为39岁,流行病学研究证实国外APL发病率占同期白血病的5.0％～23.8％,占急性髓系白血病(AML)的6.2％～40.2％.国内多位学者报道发病率占同期急性白血病的3.3％～21.2％.
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骨髓增殖性肿瘤和骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤:开启分子诊断新时代
世界卫生组织(WHO)髓系肿瘤分类(2008)中骨髓增殖性肿瘤(MPN)包括真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)和原发性骨髓纤维化(PMF),骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤(MD S/MPN)包括慢性粒-单核细胞白血病(CMML)、不典型慢性髓性白血病(aCML)、慢性中性粒细胞白血病(CNL)、幼年型粒-单核细胞白血病(JCMML)和不能分类的MDS/MPN(MDS/MPN-U)等疾病类型.尽管“存在JAK2V617F突变或其他功能类似的突变(例如JAK2外显子12突变)”已被列入MPN诊断的“主要标准”之一,但MPN和MDS/MPN的诊断还是主要依据骨髓病理检查结果以及排除诊断.近2年随着第2代测序技术在临床的推广应用,大量MPN和MDS/MPN疾病相关基因被发现,为疾病诊断提供了新的克隆性分子标志,从而开启了一个分子诊断(分型诊断)的新时代.
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第55届美国血液学年会研究热点报道——红细胞疾病
第55届美国血液学年会(ASH)有关红细胞疾病的研究进展主要涉及铁代谢基础研究、获得性再生障碍性贫血(AA)治疗新方法以及先天性骨髓造血衰竭机制等内容.机体铁代谢领域研究非常活跃.意大利Clara Camaschella教授在Ham-Wasserman讲座中系统阐述了以铁调素-膜铁转运蛋白(hepcidin-ferroportin)轴为枢纽的铁稳态调节机制及其与炎症、代谢性疾病、肿瘤和神经退行性病变病理生理机制的关联.美国UCLA大学Tomas Gan团队应用基因芯片表达谱分析法,发现小鼠在放血或注射EPO后首先呈现某种红系细胞特异性基因转录表达(蛋白产物命名为erythroferrone),尔后才表现出hepcidin mRNA受抑.
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中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南(2014年版):绽放中国特色的指南模板
制订适合我国国情的临床疾病诊治指南具有重要意义.好的诊治指南用于指导和规范临床医务工作者的诊疗行为,使各级医疗机构的医务工作者在日常医疗工作中有章可循、有据可依,有利于提高广大医务工作者的综合素质和医疗工作质量.我国既往制订的疾病诊治指南通常是参考和借鉴国外权威指南,而我国医学工作者自己的研究成果很少得到体现,其主要原因是我们缺乏循证级别高的大样本、前瞻性、随机对照临床研究.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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