中华血液学杂志
Chinese Journal of Hematology 중화혈액학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.17
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-2727
- 国内刊号: 12-1090/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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地塞米松协同vorinostat促进AML1-ETO蛋白泛素化降解诱导Kasumi-1细胞分化和凋亡
目的 探讨地塞米松联合组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂vorinostat对Kasumi-1细胞增殖、分化和凋亡的影响及可能的作用机制,为其用于治疗急性髓系白血病提供理论依据.方法 以二甲基亚砜为对照组,地塞米松(20nmol/L)、vorinostat(1 mmol/L)以及二者联合作用于Kasumi-1细胞24、48 h,用MTT法和流式细胞术检测Kasumi-1细胞的生长抑制率、分化抗原的表达和凋亡率.处理48 h后用Western blot法检测AML1-ETO蛋白水平,用免疫共沉淀-Western blot法检测其泛素化修饰的变化.结果 以地塞米松、vorinostat单独处理以及二者联合处理Kasumi-1细胞48 h,发现联合处理组Kasumi-1细胞的增殖抑制率、分化抗原CD13表达率和凋亡率分别为(42.06±8.20)%、(52.83±8.97)%、(52.92±2.53)%,对照组分别为(6.96±0.39)%、(21.73±2.03)%、(6.96±0.39)%,地塞米松组分别为(17.30±3.49)%、(22.53±4.51)%、(19.57±2.17)%,vorinostat组分别为(33.82±9.41)%、(43.93±9.04)%、(42.98±3.01)%,联合处理组较其他3组增高,差异均有统计学意义(P值均<0.05).联合处理组与对照组和单药处理组比较,Kasumi-1细胞内AML 1-ETO蛋白水平下降,AML1-ETO泛素化修饰水平提高.结论 地塞米松和vorinostat通过协同促进AML1-ETO融合蛋白泛素化修饰和泛素蛋白酶体途径降解,抑制Kasumi-1细胞增殖,促进Kasumi-1细胞分化和凋亡.
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端粒及端粒酶与再生障碍性贫血免疫抑制治疗疗效的关系
目的 观察再生障碍性贫血(AA)患者外周血单个核细胞(PBMNC)端粒长度及端粒酶活性与免疫抑制治疗(IST)疗效的关系,探讨AA发病机制及端粒长度对于评估IST疗效的意义.方法 选取2010年9月至2013年3月71例AA患者,于初诊未接受治疗时留取外周血标本3 ml.采用流式-荧光原位杂交法(flow-FISH)检测PBMNC端粒长度,采用端粒重复序列扩增-PCR-酶联免疫吸附测定法检测端粒酶活性.结果 各组PBMNC端粒长度均随患者年龄增长而缩短(b=-0.387,P=0.001).去掉年龄对PBMNC端粒长度影响,非重型AA(NSAA)组PBMNC端粒长度(30.957±4.502)与重型AA+极重型AA组(29.510±5.911)比较差异无统计学意义(P=0.573),均短于正常对照组(51.086±10.844)(P值均<0.01).IST无效组患者初始PBMNC端粒长度(25.357±4.848)低于正常对照组(51.086±10.844),差异有统计学意义(P=0.005),而部分有效组(30.334±4.464)、完全有效组(32.808±4.685)与正常对照组比较差异均无统计学意义(P=0.517、P=0.254).当AA患者PBMNC端粒长度低于界值点(29.21%)时,IST无效的可能性更大.PBMNC端粒酶活性NSAA组(0.234±0.175)、SAA+VSAA组(0.324±0.178)均高于正常对照组(0.107±0.083),差异有统计学意义(P值均<0.01).结论 部分AA患者PBMNC端粒长度较同龄正常人缩短、端粒酶活性相对增高,此类患者IST可能无效,应尽早调整治疗方案.端粒或可成为预测AA患者IST疗效的指标.
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147例弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特点及预后分析
目的 了解弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特点、病理学特征、免疫标记与预后的关系.方法 收集147例初发DLBCL患者的临床资料,对其病理组织切片采用免疫组化二步法检测CD10、Bcl-6、MUM1、FOXP1、GCET1、CD5、Bcl-2、Ki-67的表达情况,并根据Hans分型及Choi分型进行预后分析比较.结果 ①对147例DLBCL患者的临床资料进行Kaplan-Meier单因素分析,发现Ann Arbor分期I~Ⅱ期(P=0.032)、IPI评分0~2分(P=0.001)、结外累及≤1处(P=0.014)、获得完全缓解(P=0.000)的患者总体生存更好,上述因素与预后相关;但性别、年龄、LDH、B症状、治疗方案与预后无关(P值均> 0.05).②127例进行免疫组化分型的患者中,根据Hans分型,生发中心B细胞样(GCB)型42例,活化B细胞样(ABC)型85例;根据Choi分型,GCB型47例,ABC型80例.Kaplan-Meier单因素分析结果显示Choi分型中GCB型和ABC型患者的3年总生存率分别为78.5%和60.9%,差异有统计学意义(P=0.047);而Hans分型中GCB型和ABC型患者的3年总生存率分别为71.8%和79.6%,差异无统计学意义(P=0.285).③在70例R-CHOP方案治疗患者中,以Ki-67的中位数75%分组,低Ki-67组(P=0.017)和CD5表达阴性组(P=0.012)患者预后更好.且COX风险比例回归模型分析结果显示IPI评分(P=0.002)和Ki-67(P=0.019)是独立的不良预后因素.结论 Ann Arbor分期、IPI评分、结外累及、疾病缓解和Ki-67与患者预后明显相关,Choi分型较Hans分型更能体现GCB和ABC亚型在预后上的差异,ABC型与不良预后相关,同时Ki-67和IPI评分是独立的不良预后因素.
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纤维蛋白原FGB基因插入突变所致遗传性无纤维蛋白原血症的发病机制
目的 探讨一个遗传性无纤维蛋白原血症家系的分子发病机制.方法 应用Clauss法测定血浆纤维蛋白原活性,应用免疫比浊法测定纤维蛋白原抗原.提取先证者及其家系成员外周血DNA,PCR扩增纤维蛋白原FGA、FGB和FGG基因所有外显子和侧翼序列,构建纤维蛋白原野生型和突变型表达载体.在先证者血浆中加入凝血酶进行纤维蛋白聚集曲线测定;应用Western blot分析血浆纤维蛋白原,用野生型或FGB突变型质粒转染COS-7细胞,用Western blot和ELISA法检测转染后的细胞裂解液及细胞培养上清中纤维蛋白原的表达.结果 先证者APTT、PT、凝血酶时间明显延长;血浆纤维蛋白原活性及纤维蛋白原抗原检测结果均为0;先证者FGB基因2号外显子核苷酸2833~2834之间插入GTTT(纯合突变),先证者父亲、母亲、胞弟和儿子为杂合突变;凝血酶诱导的血浆纤维蛋白聚集曲线显示患者血浆无纤维蛋白聚集;Western blot分析显示,非还原条件下先证者血浆缺乏完整的纤维蛋白原分子和纤维蛋白原半分子,在还原条件下未检出截短的Bβ链.在转染突变型质粒的COS-7细胞裂解液中检出异常纤维蛋白原分子(相对分子质量>340 000),细胞培养上清中未检出异常纤维蛋白原.野生型和突变型质粒转染的COS-7细胞裂解液中纤维蛋白原含量差异无统计学意义[(2.47±0.30)μg/ml对(2.65±0.60)μg/ml,P=0.0889];转染突变型质粒的COS-7细胞培养上清中纤维蛋白原含量低于转染野生型质粒的COS-7细胞,差异有统计学意义[(0.01±0.01)tg/ml对(3.80±0.80)μg/ml,P=0.0001].结论 纤维蛋白原FGB基因插入突变是该家系遗传性无纤维蛋白原血症的分子发病机制;该突变导致纤维蛋白原分子合成异常、组装及分泌障碍.
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Phe139Val纯合突变所致遗传性蛋白C缺陷症近亲婚配家系
目的 探讨1个姨表近亲结婚遗传性蛋白C缺陷症家系的分子发病机制.方法 对先证者及其家系成员(共3代8人)进行血浆蛋白C活性(PC:A)、蛋白C抗原(PC:Ag)含量及其他凝血指标检测;PCR扩增先证者蛋白C基因的9个外显子及其侧翼序列,产物纯化后直接测序;发现突变位点,再对其家系成员进行该位点的突变检测.结果 先证者及其弟弟PC:A分别为20%和31%,PC:Ag分别为13.2%和18.9%,均明显降低;先证者及其弟弟蛋白C基因测序检出第7号外显子g.6128T>G纯合错义突变导致Phe 139Val,其他家系成员均为Phe139Val杂合突变.结论 Phe 139Val纯合突变是该家系遗传性蛋白C缺陷症的分子发病机制,可能与先证者父母近亲婚配有关.
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γ-分泌酶抑制剂对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI 8226细胞小鼠移植瘤的抑制作用
目的 探讨通过γ-分泌酶抑制剂MRK003抑制Notch1及蛋白激酶B(AKT)表达,观察其对人多发性骨髓瘤(MM)小鼠移植瘤生长的抑制作用.方法 将MM细胞系RPMI8226细胞皮下注射给NOD/SCID小鼠,建立人MM小鼠移植瘤模型.将成瘤小鼠分为两组,实验组小鼠瘤体内每日注射γ-分泌酶抑制剂MRK003 5 mg.kg-1.d-1(0.2 ml),连续注射14d;对照组小鼠瘤体内注射等量的生理盐水,观察肿瘤生长情况.于末次注射第2天颈椎脱臼法处死小鼠后取瘤组织制作石蜡切片,应用免疫组织化学和Western blot方法检测Notch1、AKT表达.结果 RPMI8226细胞小鼠皮下注射后5~7 d成瘤,10~12 d肿瘤生长明显.注射MRK003前两组小鼠肿瘤平均体积分别为509.2和511.2 mm3(p>0.05);连续给药第9天测量实验组、对照组肿瘤平均体积分别为636.6和691.2 mm3(P>0.01);末次给药后的第2天实验组肿瘤体积为683.5mm3,明显小于对照组的1798.7mm3(p<0.01);免疫组织化学染色显示实验组小鼠肿瘤组织Notch1及AKT阳性率为11.1%和13.3%,明显低于对照组的95.6%和93.3%(P值均<0.01);Western b1ot结果显示实验组小鼠肿瘤组织Notch1及AKT蛋白的表达明显低于对照组.结论 γ-分泌酶抑制剂MRK003可抑制人MM小鼠移植瘤的生长,其作用可能是通下调Notch1信号通路蛋白的表达实现的.
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趋化因子受体7基因修饰的未成熟树突细胞对小鼠移植物抗宿主病的作用研究
目的 探讨趋化因子受体7 (CCR7)基因修饰的未成熟树突细胞(imDC)对异基因骨髓移植(allo-BMT)小鼠急性移植物抗宿主病(GVHD)的影响.方法 构建CCR7重组慢病毒载体,包装后感染imDC;以C57BL/6小鼠为供鼠,BABL/c小鼠为受鼠,建立小鼠GVHD模型;实验分为4组,分别为单纯照射组、移植对照组、pXZ9-imDC组(空载体对照)和CCR7-imDC组;通过观察受鼠移植后生存期、GVHD临床评分、组织病理学改变、炎性细胞因子浓度等评价CCR7-imDC防治GVHD的作用.结果 单纯照射组、移植对照组、pXZ9-imDC组和CCR7-imDC组小鼠存活时间分别为(8.20±1.48)、(12.20±2.78)、(20.70±6.01)和(27.50±7.55)d,CCR7-imDC组小鼠存活时间明显长于其他各组(P<0.01).移植对照组、pXZ9-imDC组和CCR7-imDC组小鼠GVHD评分分别为(6.90±1.66)、(5.60±0.97)和(4.10±1.79)分,CCR7-imDC组较其他两组GVHD评分降低(P<0.05),组织病理学改变轻.移植对照组小鼠血清IFN-γ浓度升高,在+10d时达高峰,而pXZ9-imDC组和CCR7-imDC组IFN-γ浓度降低,+20 d时降至低,CCR7-imDC组降低明显(P<0.01).移植对照组小鼠血清IL-4降低,而pXZ9-imDC组和CCR7-imDC组IL-4浓度渐升高,+10 d达高峰,以CCR7-imDC组升高明显(P<0.01).+30 d,CCR7-imDC组存活受鼠骨髓异基因嵌合率为95%~100%,证实为完全供者型植入.结论 CCR7-imDC能够明显延长受鼠的存活时间,减轻急性GVHD的发生.
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骨髓间充质干细胞与多发性骨髓瘤细胞共培养后CX43表达及SDF-1α分泌水平的变化及其意义
目的 构建多发性骨髓瘤(MM)细胞与骨髓间充质干细胞(MSC)共培养体系,探讨共培养后MSC连接蛋白43 (CX43)表达及基质细胞衍生因子(SDF)-1α分泌水平变化及其意义.方法 用Western blot、免疫荧光法检测MM细胞系及MM原代细胞CX43的表达及SDF-1α分泌水平.建立间接及直接共培养体系共培养MM细胞和MSC,然后用CD138磁珠法分离RPMI 8226细胞及MSC.用实时定量PCR、Western blot法检测共培养前后MSC CX43表达,免疫荧光法检测CX43分布;划痕实验检测共培养后MSC间间隙连接通讯(GJIC)变化;微孑隔离实验检测18α-甘草次酸(18α-GA)对MSC诱导的RPMI 8226细胞迁移的影响.ELISA法检测共培养后的MSC SDF-1α分泌水平.结果 MM细胞系RPMI 8226、U266、1/3MM细胞及MM原代细胞CX43 mRNA呈中、低度表达,XG-4、XG-7细胞不表达CX43.骨髓MSC高表达CX43.直接或间接共培养后骨髓MSC的CX43 mRNA相对表达量明显提高,分别是单独培养时的1.36倍和2.10倍,Western blot检测显示共培养后MSC CX43蛋白表达水平也上调,免疫荧光染色显示增高的CX43主要分布在胞质.划痕实验显示在MSC与RPMI 8226直接共培养后荧光染料在细胞间扩散距离增加.MSC与RPMI 8226细胞直接和间接共培养体系中,MSC培养上清SDF-1α水平分别为(373.02±10.11)和(309.71±10.71)pg/ml,高于共培养前[(237.84±9.23)pg/ml](P<0.01),该作用可被18α-GA抑制降为(126.01±4.80)和(106.99±3.39)pg/ml.18α-GA可抑制MSC诱导的RPMI 8226细胞迁移,其作用前后RPMI 8226细胞迁移率分别为(8.00±0.67)%及(4.82±0.19)%.结论 MM细胞与MSC直接和间接共培养均可上调MSC CX43表达水平,并促进SDF-1α的分泌.间隙连接阻断剂18α-GA可降低共培养体系中SDF-1α的分泌并抑制MSC诱导的MM细胞迁移.
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miR-203在儿童急性白血病患者中的表达及其临床意义
目的 检测miR-203在儿童急性白血病患者中的甲基化状态及表达情况,探讨其临床意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应检测miR-203启动子区CpG岛的甲基化状态,用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-203的相对表达量,分析其与临床指标间的关系.结果 31例儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)、15例儿童急性髓系白血病(AML)及23份非恶性血液病患儿骨髓标本(对照组)均未检测到miR-203的甲基化现象.miR-203在对照组、儿童急性白血病组、ALL组及AML组的相对表达量分别为16.93±6.31、48.97±10.38、55.88±12.91、24.28±9.10,儿童急性白血病组、ALL组与对照组相比,差异有统计学意义(P值分别为0.011和0.009),儿童AML组与对照组相比,差异无统计学意义(P=0.514).各项临床指标中,miR-203的表达与初诊ALL患儿的性别、免疫分型、染色体核型、是否检出融合基因、BCR-ABL基因表达、SIL-TAL1基因表达、泼尼松试验及急性白血病患儿的性别、染色体核型、是否检出融合基因、SIL-TAL1基因表达相关(P值均<0.05).其中在ALL危险度分组两两比较中,中危组与高危组两组间miR-203的表达差异有统计学意义(P=0.022).结论 miR-203在大部分急性白血病患儿中不受甲基化机制调控.miR-203可能作为原癌基因参与儿童急性白血病尤其是ALL的形成.miR-203的高表达可能与急性白血病患儿尤其是ALL患儿的不良预后相关.
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慢病毒介导的人凝血因子Ⅷ高效真核表达系统的建立
目的 应用慢病毒载体系统建立高效稳定表达人凝血因子Ⅷ(FⅧ)的细胞株并评估该表达系统的生物安全性.方法 构建携带人B区缺失FⅧ(BDDhFⅧ)和绿色荧光蛋白基因的慢病毒转移质粒BDDhFⅧ/pXZ9及对照pXZ9,包装并浓缩慢病毒颗粒.体外感染中国地鼠卵巢(CHO)细胞后72 h取培养上清,ELISA法测定FⅧ抗原表达水平,一期促凝法测定FⅧ活性,RT-PCR检测感染后CHO细胞中FⅧ的转录.检测载体复制能力以评估安全性.结果 成功构建携带BDDhFⅧ和绿色荧光蛋白基因的慢病毒转移质粒BDDhFⅧ/pXZ9及对照质粒pXZ9,并制备出出高滴度的慢病毒.该慢病毒载体可高效感染CHO细胞,感染后72 h培养上清中FⅧ抗原浓度为(1724.9±283.7)mU/ml,FⅧ活性为(10.58±1.55)%,RT-PCR检测到BDDhFⅧ基因的转录.感染后的CHO细胞未检测到gag基因的表达,培养上清中也未检测到病毒.结论 慢病毒可以介导人FⅧ在CHO细胞内高效表达;该表达系统不产生子代病毒,具有良好的生物安全性.
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异基因造血干细胞移植后T辅助细胞亚群重建研究
目的 研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后CD4+T细胞及CD8+T细胞中CD25+Foxp3+(CD4+Treg细胞或CD8+Treg细胞)、IL-17a(Th17细胞或Tc17细胞)及IFN-γ(Th1细胞或Tc1细胞)表达以及CD4+CD25+CD 127+效应性T细胞(Tcon细胞)重建,比较HLA相合与不合allo-HSCT后T细胞亚群重建的异同.方法 收集2011年12月至2012年10月在北京大学血液病研究所进行allo-HSCT后未发生急性移植物抗宿主病的成年血液病患者20例,其中HLA相合10例、HLA不合10例,并留取10份健康供者外周血标本作为健康对照.采用8色流式细胞学检测技术检测CD4+T细胞及CD8+T细胞上CD25Toxp3+、CD 127、IL-17a及IFN-γ表达.结果 ①HLA全合组与不合组患者移植后2个月内CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞数量重建两组间差异无统计学意义.②HLA相合组CD4+ Treg细胞[+30 d,8.46(0.36~27.41)细胞数/μl对1.10(0.04~8.03)细胞数/μl,P<0.05;+60 d,8.50(1.16~36.20)细胞数/μl对2.73(0.34~6.84)细胞数/μl,P<0.05]、CD4+CD25+CD127+效应性T细胞[+30d,72.69(3.85~211.73)细胞数/μl对13.41(0.48~96.17)细胞数/μl,P<0.05;+60d,100.85(16.28~267.20)细胞数/μl对47.75(6.34~143.04)细胞数/μl,P<0.05]、Th17细胞[+30 d,2.34(0.02~6.87)细胞数/μl对0.20(0.02~1.34)细胞数/μl,P<0.05; +60 d,1.90 (0.36~7.82)细胞数/μl对0.46(0.03~1.39)细胞数/μl,P<0.05]、Tc17细胞数量(+30 d,1.08(0.07~15.03)细胞数/μl对0.25(0.01~0.81)细胞数/μl,P<0.05;+60 d,1.85(0.63~26.57)细胞数/μl对0.46(0.01~3.66)细胞数/μl,P<0.05]在+30 d及+60 d均明显高于HLA 不合组,Th1细胞及Tc1细胞数量重建两组间差异无统计学意义.③Th1与Th17细胞比值及Tc1与Tc17的比值,HLA不合组均高于HLA相合组患者.结论 HLA相合与不合allo-HSCT后T细胞亚群重建存在差异,这种差异有可能部分解释HLA相合与不合allo-HSCT后移植物抗宿主病发病率及累及部位的不同.
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伊马替尼服用者内分泌激素水平的变化及分析
目的 通过对服用伊马替尼(IM)的慢性髓性白血病(CML)患者甲状腺、性腺、肾上腺三种腺体激素水平的测定,探讨IM对患者内分泌系统的影响.方法 对69例CML患者测定86例次,测定指标包括外周静脉血三碘甲状腺氨酸总量(TT3)、甲状腺素总量(TT4)、促甲状腺激素(TSH)、睾酮、孕酮、雌二醇、晨8:00-10:00时血清总皮质醇.同时按不同用药时间、血药浓度及临床症状分组比较,分析内分泌激素水平与上述因素之间的关系.结果 在7种所测定的激素中,TSH升高者14例(20.3%),TT3降低者8例(11.6%),男性睾酮降低8例(18.6%).仅发现TT3和男性睾酮在不同用药时间组之间差异有统计学意义,这两种激素水平均随用药时间延长而下降,与用药时间呈负相关(rTT3=-0.273,P=0.010;r睾酮=-0.302,P=0.025);7种激素水平变化与IM在患者体内的血药浓度之间无相关性.结论 部分IM服用者存在TT3降低及TSH升高,部分男性服用者存在睾酮降低的现象,并表现出相关临床症状,上述影响与用药时间相关.
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三氧化二砷诱导T细胞淋巴瘤细胞系Karpas299细胞凋亡机制研究
临床上,三氧化二砷(As2O3)已成功应用于治疗急性早幼粒细胞白血病(APL),陈赛娟等11的研究结果表明,As2O3对APL细胞有良好的杀伤效应及特异的作用机制.Zhu和Hu等2-3曾先后报道As2O3可诱导淋巴细胞白血病细胞株凋亡,表明As2O3有广谱的抗血液系统恶性肿瘤作用.在前期的研究中我们以T细胞淋巴瘤中某些亚型作为研究对象,检测As2O3对于细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用,筛选到l株对As2O3的敏感性接近于APL细胞系NB4的细胞系,即来源于间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的T细胞淋巴瘤的Karpas299细胞.
关键词: -
血友病B的基因治疗
血友病B是一种X染色体连锁隐性遗传病,因编码基因的改变而导致凝血因子Ⅸ(FⅨ)的缺乏.在男性中发病率约为1/25 000,依据血浆FⅨ活性(FⅨ:C)分为重型(FⅨ:C<1%)、中间型(FⅨ:C 1%~5%)和轻型(FⅨ:C>5%,≤40%)[1].目前该病主要治疗手段为替代治疗(输注血浆提取物或重组FⅨ制剂),但反复输注外源性FⅨ可引起FⅨ抑制物形成、血制品输注相关疾病且医疗费用昂贵.基因治疗则为血友病的长期缓解乃至治愈带来了希望.靶组织或细胞选择范围广泛、FⅨ基因片段小、低水平表达即可明显改善出血、具有良好的动物模型等优势[2],使得血友病B成为基因治疗领域进展为迅速的疾病之一.
关键词: -
比阿培南治疗血液系统疾病感染1090例疗效的多中心回顾性研究
碳青霉烯类抗生素是20世纪70年代发展起来的β内酰胺类新型结构的抗生素,主要通过抑制细菌细胞壁合成达到抑菌目的,并可耐受多种β内酰胺酶的水解,对革兰阳性菌、革兰阴性菌、需氧菌和厌氧菌等均具有超强的抗菌作用,并有良好的组织渗透性.比阿培南作为一种新型碳青霉烯类抗生素,2002年在日本获准上市,用于治疗下呼吸道、泌尿道及腹腔等感染,抗菌谱广,效果良好1.为观察国产比阿培南在血液肿瘤患者中临床应用的疗效,对全国21家医院应用比阿培南治疗1090例血液病感染患者的情况进行回顾和总结.
关键词: -
中国弥漫大B细胞淋巴瘤诊断与治疗指南(2013年版)
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是成人淋巴瘤中常见的一种类型,并且是一组在临床表现和预后等多方面具有很大异质性的恶性肿瘤.其发病率占非霍奇金淋巴瘤(NHL)的31%~ 34%,在亚洲国家一般大于40%[1-2].我国2011年一项由24个中心联合进行、共收集10 002例病例样本的分析报告指出,在中国DLBCL占所有NHL的45.8%,占所有淋巴瘤的40.1%[3].
关键词: -
中国滤泡性淋巴瘤诊断与治疗指南(2013年版)
滤泡性淋巴瘤(FL)是B细胞淋巴瘤中的一种常见亚型,我们根据新的美国国立综合癌症网络(NCCN)指南及一些相关的循证医学数据,结合目前我国淋巴瘤的诊治水平和现状制订中国FL指南.一、定义FL是非霍奇金淋巴瘤(NHL)中较常见的类型,在西方国家占NHL患者的22%~35%.在国内所占比例较西方国家偏低,占NHL患者的8.1%~23.5%.我国发病率有逐年增加的倾向,发病年龄与国外比较相对较低,地域分布上以沿海、经济发达地区的发病率较高.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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